电针曲池穴对高血压模型大鼠血压及血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察电针曲池穴对高血压模型大鼠血压及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响,以对其降压机理作初步探讨。方法建立高血压大鼠模型,随机分为模型组、电针组,另设正常组。经过8周治疗后,测量血压,并测定血浆及主动脉AngⅡ含量。结果模型组血压明显高于正常组,治疗后电针组血压明显降低,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0．01）;模型组血浆及主动脉AngⅡ含量明显高于正常组,治疗后电针组血浆及主动脉AngⅡ含量尚未恢复到正常组水平,但明显低于模型组（P〈0．01）。结论电针曲池穴可抑制两肾一夹高血压大鼠血压的升高,其降压机制可能与其综合抑制肾素一血管紧张素系统（RAS）有关。     

丹红注射液对糖尿病肾病患者血浆丙二醛、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）患者血浆丙二醛（MDA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的变化，从氧化应激角度探讨丹红注射液对糖尿病肾病的治疗效果。方法：随机选2型糖尿病患者（DM）70例分为无DN组、早期DN组、临床DN组。选健康无痛者20例为正常对照组，测定所有受试者及临床DN患者应用丹红注射液治疗前后血浆各值水平。结果：临床DN患者应用丹红注射液治疗后，血浆MDA水平较治疗前明显降低（P〈0．01），血浆AngⅡ水平治疗后较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论：临床DN患者应用丹红注射液治疗后可使血浆丙二醛（MDA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平下降，病情改善。     

吗啡复合罗哌卡因硬膜外腔术后镇痛对高血压病患者应激反应的影响

目的探讨吗啡复合罗哌卡因硬膜外自控术后镇痛对高血压痛患者内皮素（ET），肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法40例拟行腹式全子宫切除术的高血压病患者随机分为两组：A组为对照组，术后根据需要间断肌注哌替啶镇痛；B组术后行吗啡复合罗哌卡因硬膜外自控术后镇痛（PCEA）。采用放免法测定术前、术毕3h、术后24h及术后48h血浆ET、肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；监测心率、血压及VAS评分。结果B组术毕3h、术后24h及48h血浆ET值显著低于A组（P〈0．01），而且B组术毕3h及术后24h血浆PRA，AngⅡ值低于A组，B组术后收缩压（SBP）及VAS评分显著低于A组同期值（P〈0．01）。结论吗啡复合罗哌卡因硬膜外自控术后镇痛，能有效减轻病人疼痛，抑制高血压患者ET、PRA和AngⅡ释放和应激反应，维持血流动力学稳定。     

高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、内皮素含量变化及与动态血压节律的关系

目的 探讨高血压病（EH）患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及其与血压昼夜节律的关系。方法 EH组40例，对照组30例。测定血浆Ang Ⅱ、NO、ET水平。用无创携带式动态血压监测仪监测动态血压。EH患者按动态血压监测结果分为杓型者和非杓型者，比较两者的血压变化规律。结果 EH患者血浆AngⅡ、ET含量明显高于对照组（P〈0．01），NO含量明显低于对照组（P〈0．01），且随病情严重程度相平行。非杓型者比杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高（P〈0．01）。血浆AngⅡ、ET明显增高（P〈0．01）。NO含量明显降低（P〈0．01）。结论 血浆AngII、ET、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清内脂素（Visfatin）水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法：测定66例1DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果：血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变（BDR）组较无糖尿病视网膜病变（NDR）组明显升高（P〈0．01）。增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组较BDR组明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高（P〈O．01）,PDR组较BDR组明显升高（P〈0．0）。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0,698,P〈0．01）。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngII较治疗前明显降低（均P〈0．01）。结论：血清Visfatin水平升高在DR痛查中发挥重耍作用。瞥素血管翳张素系统影响患者血清Visfatin水平．     

曲马多复合芬太尼术后镇痛对高血压病患者应激反应的影响

目的探讨曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛对高血压患者内皮素（ET）,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法68例拟行骨科手术的高血压病患者随机分为两组：A组为对照组,术后根据需要间断肌注哌替啶镇痛;B组术后行曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛（PCM）。采用放免法测定术前,术毕,术后24h及术后48h血浆田,肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度;监测心率,血压及VAS评分。结果B组术毕,术后24h及术后48h血浆田值显著低于A组同期值（P〈0．01）。结论术后曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛,能有效减轻病人疼痛,抑制高血压患者ET,PRA和山坡Ⅱ释放和应激反应,维持血液动力学稳定。     

糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素变化及硝苯地平对其影响

目的探讨糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang）、一氧化氮水平变化及硝苯地平对其影响。方法测定30例血压正常及40例糖尿病合并高血压患者和30例对照组血浆ADM、ET、AngⅡ及NO水平，并观察硝苯地平治疗对糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET、AngⅡ和NO水平的影响。结果糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比对照组明显升高，血浆NO水平比对照组明显降低，硝苯地平治疗后，糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比治疗前明显降低，血浆NO水平比治疗明显升高。结论糖尿病患者血浆ET、AngⅡ水平升高，NO水平降低在糖尿病合并高血压患者的发病中起重要作用，血浆ADM水平升高为机体防止血压过度升高的一种代偿保护机制。硝苯地平治疗可使糖尿病合并高血压患者体内缩血管物质和舒血管物质水平达到新的稳态平衡。     

两肾-夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的：观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白和mRNA的表达。方法：30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果：①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组（P〈0．01）;②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高（P〈0．01）;③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论：2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠血管紧张素及内皮素含量的影响

目的：初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertension rat,SHR）的降压效果及对血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素（endothelin,ET）含量的影响。方法：选择16周龄雄性SHR32只随机分为SHR模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组、卡托普利组,同时以同源性Wistar大鼠8只作为正常对照组,药物干预4周。用无创尾动脉套袖法测量大鼠血压;放射免疫分析法测定血浆AngⅡ、ET含量。结果：地龙降压蛋白可明显降低SHR血压;与Wistar组比较,SHR模型组血浆中AngⅡ、ET含量明显升高（P〈0.05）;药物干预后,与SHR模型组比较,地龙降压蛋白高、低剂量组及卡托普立组血浆中AngⅡ、ET水平显著降低（P〈0.05）。结论：地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆AngⅡ、ET含量有关。     

降压治疗对高血压急症患者血浆BNP与AngⅡ浓度的影响

目的探讨降压治疗对高血压急症患者血浆脑利尿钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法高血压急症患者30例,用硝普钠或硝酸甘油静脉泵入进行降压治疗,同时取门诊常规体检、性别、年龄匹配的30例健康人作对照组。用夹心酶联免疫吸附法检测血浆BNP与AngⅡ的浓度。结果高血压急症患者血浆BNP为（256．72±80．23）pg／L,AngⅡ为（50．26±22．37）pg／L;对照组分别为（90．25＋56．43）pg／L、（30．41±17．55）pg／L,高血压组BNP、AngⅡ水平高于对照组（P〈0．001）,降压治疗后BNP、AngⅡ水平显著降低（P〈O．05、〈0．1301）。结论降压治疗可明显降低高血压急症患者的BNP及AngⅡ水平。     

急性心肌梗死患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预研究

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预作用。方法将39例发病24h内的AMI患者随机分为福辛普利组（21例）和常规治疗组（18例），福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利（10mg／d），检测治疗前和治疗后2周纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）古量与活性、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，并取20名正常人作为正常对照组。结果AMI患者PAI-1含量和活性、AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0．01）；t-PA活性明显低下正常对照组（P〈0。01）。AMI患者血浆AngⅡ浓度与PAI-1含量和活性成显著正相关（r分别为0．78和0．61，均P〈0．01），与t-PA活性无关（r=0．24．P〉0.05）。治疗后2周福辛普利组较常规治疗组PAI-1含量和活性、AngⅡ浓度显著降低（P〈0．01），t-PA活性明显升高（P〈0．01）。结论AMI患者早期纤溶活性降低并与肾素．血管紧张素系统（RAS）激活有关，福辛普利通过降低AngⅡ水平可以提高AMI患者内源性纤溶活性，可能是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂减少AMI后再梗死事件和早期病死率的重要机制之一。     

糜酶对培养人血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的作用

目的 拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素（AngⅡ）及细胞增殖的影响。方法 通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为：①DMEM组（空白培养液对照组）;②AngⅠ组;③AngⅠ＋卡托普利组;④AngⅠ＋糜酶抑素组;⑤AngⅠ＋缬沙坦组。分别阻断血素紧张素转换酶、糜酶和AngⅠ受体,进行细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量的测定。结果 药物干预组较AngⅠ组细胞数量减少（P〈0.01）;糜酶抑素组与缬沙坦组能明显抑制细胞增殖（P〈0.01）;糜酶抑素组的AngⅡ含量明显降低（P〈0．01）,缬沙坦组则明显升高（P〈0．01）。结论 糜酶途径在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖中起重要作用．     

糖脉通对2型糖尿病合并1级高血压患者的ALD、AngⅠ、AngⅡ影响

目的观察糖脉通对糖尿病合并1级高血压的降压作用及对醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法将80例患者随机分为两组,治疗组40例服用糖脉通,对照组40例服用卡托普利。结果两组患者治疗后血压均下降。治疗后较治疗前AngⅠ、AngⅡ、ALD明显降低（P＆lt;0.05或P＆lt;0.01）;治疗组AngⅠ较对照组明显下降,差异有统计意义（P＆lt;0.05）。结论糖脉通可以降低收缩压和舒张压,可能是通过改善AngⅠ、AngⅡ、ALD而发挥作用。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系

目的研究血清瘦素（leptin）水平变化在老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）发病中的可能作用,探讨合并HT老年DM患者血清leptin水平变化与肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。方法选择50例合并HT老年2型DM患者（合并HT老年DM组）、50例血压正常老年2型DM患者（血压正常DM组）以及50名血压正常老年人（对照组）为研究对象,检测各组血清leptin、血浆AngⅡ水平,观察应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平的变化,并分析其血清leptin水平与平均动脉压（MAP）、血浆AngⅡ水平的相关性。结果合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平分别为（25.84±5.17）μg/L、（146.87±22.04）ng/L,均明显高于血压正常老年DM组患者[（17.63±4.26）μg/L、（98.74±13.63）ng/L]和对照组[（9.16±2.07）μg/L、（57.26±9.91）ng/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。合并HT老年DM组患者血清leptin水平与MAP、血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0.675、0.634,P〈0.01）。应用ACEI Enaiapril治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平明显降低（P〈0.01）。结论血清leptin水平升高在老年DM合并HT的发病中可能发挥重要作用,合并HT老年DM患者血清leptin水平影响患者血浆AngⅡ水平,RAS活性影响合并HT老年DM患者血清leptin水平。     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

中老年原发性高血压患者人格特征及与血管紧张素Ⅱ相关分析

目的：探讨性格因素与中老年原发性高血压的关系及其引发高血压的病理生理机制。方法：选择原发性高血压组（EH）及正常对照组（NH）各100例,分别评定EPQ量表、A型行为量表,并将EH组按A型性格评定分为A型性格及非A型性格2个亚组．分别测定EH组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及去甲肾上腺素含量及血压。结果：EH组和NH组比较,性格内向、情绪不稳定及A型性格者比例明显增高（P〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）,EH组中A型性格组AngⅡ及收缩压、舒张压均明显高于非A型性格组（均为P〈0．01）．EH组A型性格分值与上述指标均呈正相关（P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）,经多元线性逐步回归分析,只有AngⅡ与A型性格独立相关（P〈0．01）。结论：某些性格因素与中老年原发性高血压有关,肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常激活在该关系中发挥重要作用。     

高血压心肌声学密度与血管紧张素Ⅱ和醛固酮的关系

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度的变化情况，以探讨心肌声学密度检测高血压心肌纤维化的临床价值及其与血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮的关系。方法 共入选原发性高血压患者75例（高血压组），并设立健康对照组75例。应用超声心动图测量计算心肌声学密度各项值（室间隔和左室后壁矫正的声学强度CAI1、CAI2及背向散射积分周期变化值CVIB1、CVIB2值），用放免法检测血浆AngⅡ和醛固酮浓度。结果 （1）高血压组的CAI1、CAI2显著高于健康对照组（P〈0．01），而高血压组的CVIB1、CVIB2显著低于健康对照组（P〈0．05）；（2）高血压组的血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著高于健康对照组（P〈0．01）；（3）血浆AngⅡ和醛固酮浓度与CAI1、CA12显著正相关，与CVIB1、CVIB2显著负相关（P〈0．01）。结论 心肌声学密度定量分析技术可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度，并且心肌声学密度与血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著相关。     

氯沙坦对高血压患者部分血管活性肽水平的影响

目的：测量原发性高血压（EH）患血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及心钠素（ANP）水平，并进行治疗前后对比分析。方法：对68例EH患用氯沙坦治疗2周，于治疗前1天及治疗后2周，用放免法测定ET－1、AngⅡ及ANP，并与30例健康作比较。结果：EH患ET－1、AngⅡ及ANP含量均高于正常对照组（P＜0．05）。EH患经氯沙坦治疗后ET－1、AngⅡ及ANP均明显降低（P＜0．05）。结论：ET－1、AngⅡ及ANP在EH发病中起着重要作用，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是治疗EH较为理想的药物。     

老年心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统与纤溶活性变化的意义

目的探讨老年心力衰竭（HF）患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）与纤溶活性的变化。方法老年HF患者46例（HF组）,非器质性心脏病住院患者18例（对照组）,取静脉血分别检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、血浆肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果老年HF患者血浆RA、PAI-1活性、AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0.05）,t-PA活性则降低（P〈0.05）;血浆PAI-1活性与AngⅡ含量水平呈显著正相关（r=0.396,P〈0.01）。结论老年HF过程中血浆RAS激活对纤溶活性改变有重要影响。