结核分枝杆菌感染与Th1/Th2免疫应答的研究进展

CD4+T淋巴细胞据其产生的细胞因子不同可分为Th1和Th2两类细胞,其中Th1细胞介导Th1免疫反应;Th2细胞介导Th2免疫反应.在一定条件下,Th1免疫反应可转化为Th2免疫反应.结核病发病时表现为Th1免疫应答受抑和(或)Th2免疫应答亢进,并且 Th1免疫反应抑制程度与结核病严重程度相一致,随着结核病的治愈,Th2为主的免疫反应转化为Th1为主的免疫反应.CpG DNA能在动物体内激发Th1相关的免疫反应,抑制Th2相关免疫反应.因此,CpG DNA可能在防治结核病方面发挥重要作用.     

结核病免疫研究进展

结核病的免疫是由T淋巴细胞所介导的细胞免疫反应。研究表明，多种细胞因子（CK）参与结核病的免疫反应，Th1型CK主要激活单核巨噬细胞，增强其杀灭结核分枝杆菌的活力，从而在结核分枝杆菌感染中起着保护性免疫应答作用。Th2型CK抑制Th1型CK如γ－干扰素的产生，降低巨噬细胞杀灭结核菌的能力，从而削弱结核病保护性免疫应答。此外，不少前炎症CK也参与结核病病理性免疫过程，引起组织损伤、空洞形成，发热等全身症状。结核病的免疫治疗已取得了一定的进展，不少CK及其受体或受体拮抗剂可增加Th1型CK的分泌，减少Th2型CK的表达；母牛分枝杆菌疫苗则能使机体免疫反应从Th2型向Th1型偏移，从而有助于巨噬细胞杀灭结核菌。     

自身免疫性甲状腺疾病中Thl／Th2细胞平衡

辅助性T细胞(Th)可以根据其分泌的细胞因子而分为Thl和Th2两种不同的亚群，Thl／Th2失衡在自身免疫性甲状腺疾病的发病机制中起重要作用。Graves病可能以Th2型细胞因子介导的体液免疫为主，桥本甲状腺炎可能以Thl型细胞因子介导的细胞免疫为主，而Thl／Th2细胞因子共同参与Graves突眼的形成。     

Th1/Th2细胞因子与肝病关系的研究新进展

辅助T细胞(helperTcell,Th)是指能帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群,它表达CD4而不表达CD8。Th活化后可释放细胞因子,调节T细胞、B细胞、单核细胞和其他免疫细胞活性,根据产生细胞因子的不同,Th可分为Th1、Th2及Th0三型,机体对细胞内与细胞外抗原的免疫应答主要受Th1和Th2调节。活化的Th1产生白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ和其他免疫效应分子,可促进T细胞应答,增强细胞免疫应答,抑制抗体产生、诱导迟发型超敏反应;活化的Th2释放IL-4及IL-10等细胞因子,可使B细胞活化、促进抗体产生。Th细胞是免疫应答的中心细胞,它不但是机体免疫应答的启动细胞,而且其活性对整个免疫应答具有调节作用,如果没有Th的活化,机体就会处于无能状态。Th1与Th2之间存在相互制约或促进作用,细胞因子组成一个复杂的分子网络,参与调节炎症反应以及器官功能的自我稳定,细胞因子介导的免疫应答在肝细胞炎症坏死、病毒清除及病毒持续存在等方面的免疫机制中均起着中心作用。     

血吸虫感染致Thl／Th2效应选择及其抗感染作用的分子机制

血吸虫感染导致宿主体内CD4 T细胞的高度极化反应，产生优势的Thl或Th2功能亚群，分泌不同的细胞因子，分别介导细胞免疫和体液免疫，在宿主的抗感染保护性免疫中发挥重要作用，这对血吸虫疫苗的研制具有重要的指导意义。而血吸虫感染动物模型为Thl和Th2极化的免疫效应研究提供了特异而有效的研究工具。     

Th17在自身免疫性肝炎病理形成中的作用

自身免疫性肝炎（AIH）是T细胞介导的一种慢性肝脏炎症性疾病,以肝脏特异性组织学改变、高免疫球蛋白、循环自身抗体及对免疫抑制剂治疗有反应为其主要特征,基因易感性、病毒分子模拟、自身免疫反应等均被认为与AIH发病机制相关,目前AIH的治疗以抑制肝脏免疫反应为主,但AIH的发病机制至今仍尚未完全明确。Th17细胞为近年来新近发现的Th辅助细胞,它所分泌的细胞因子在多种自身免疫性疾病中均有不同程度的升高,虽然在肝脏疾病中的作用仍处于研究阶段,但Th17的发现无疑对免疫介导的肝脏疾病乃至AIH发病机制的进一步研究有所帮助,也为疾病的治疗提供了新的线索。     

γ-干扰素联合微卡对初治菌阳肺结核的早期疗效及细胞免疫功能的影响

结核病的感染、发生、发展及转归都与机体细胞免疫反应有关,其中CD4和CD8T细胞在机体对结核杆菌的免疫应答中起重要作用,结核患者体内Th1/Th2失衡及其动态演变贯穿于结核病全程。γ-干扰素和微卡近年来已被国内、外用于结核病的免疫治疗。为了解γ-干扰素和微卡作为免疫佐剂辅助治疗肺结核的有效性及其免疫机制,我们进行了非盲随机对照临床实验,现将结果报告如下。     

Th17/Treg免疫失衡在血吸虫病肝纤维化中的作用

血吸虫病肝纤维化是宿主感染血吸虫后发生免疫反应所致的一种严重病理性损害。肝脏的免疫应答状态决定了肝纤维化的进程。近期研究发现,Th17和Treg细胞是CD4+T细胞的2个亚群。Th17细胞主要参与炎症反应;Treg细胞主要介导负向调控。Th17/Treg细胞的分化相互抑制、功能反向调节,在正常状况下两者保持平衡。Th17、Treg细胞及其免疫平衡在维持机体内环境的稳定、参与炎症反应、组织损伤、纤维化及多种疾病的发生发展方面发挥着重要的作用。本文就Th17/Treg细胞及其免疫失衡在血吸虫病肝纤维化中的作用进行综述。     

慢性HBV感染过程中的Th应答模式

Th细胞分为Thl和Th2亚群两类，分泌不同的细胞因子，在机体抵御外界侵袭的免疫过程中起不同作用，可通过多种方式检测它们的状态。HBV感染慢性化的多种因素如免疫耐受、HBV侵入PBMC等可能与体内Th应答模式改变有关。目前的多种乙肝治疗方式包括干扰素、细胞因子、病毒唑、吲哚美辛、DNA疫苗及佐剂等多种药物，用于治疗慢性乙肝可能与它们具有调节Th应答模式的能力有关。现就Th应答模式在慢性HBV感染及治疗过程中的表现作一综述。     

慢性乙型肝炎Th1/Th2细胞的免疫功能研究进展

1986年Mosmann等[1]首次根据小鼠CD4 T细胞(Th细胞)分泌细胞因子和介导免疫功能不同,将其分为Th1和Th2两个亚群。1991年Maggie等[2]发现人Th细胞与小鼠相似,也可分Th1和Th2细胞。1Th1/Th2的分化1.1辅助性T细胞(Th细胞)是机体一类重要的免疫调节细胞,根据其产生细胞因子的不同,将其分为Th1、Th2、Th0三类。Th1:主要产生IFN-γ、IL-2、IL-12、LT、IL-17、GM-CSF、TNF-β/α等,它主要介导细胞免疫应答,可诱导巨噬细胞依赖性免疫反应,促进迟发性超敏反应性炎症形成,在抗感染、器官移植排斥反应和自身免疫病的诱导过程中起重要作…     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在非小细胞肺癌肿瘤免疫及化疗方面的研究进展

肺癌是严重威胁人类生命健康的常见恶性肿瘤，它的发生、发展与机体的免疫功能状态有关．细胞免疫是机体抗肿瘤免疫的重要机制，其细胞免疫应答主要是T细胞介导的特异性细胞免疫．调节性T细胞（regulatoryT cel，lTreg）主要在机体免疫系统中发挥负向调节作用，既能抑制不恰当的免疫反应，又能限定免疫应答的范围、程度及作用时间，     

卡介苗预防支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是一种免疫性疾病，目前还缺乏有效的预防手段，在人类应用卡介苗（BCG）预防结核病的80多年中，有证据表明BCG能预防哮喘，认为BCG作为一种免疫刺激剂，可以诱导Th1型免疫反应，抑制Th2型免疫应答，调控Th1／Th2型细胞之间的平衡，从而抑制气道高反应性、减轻气道炎症。但是最近很多研究表明，BCG与哮喘防治无明显关系，不能从根本上减轻哮喘的症状，对哮喘无防治作用。现就近年来国内外应用BCG预防哮喘的两种不同观点以及造成两者偏差的可能原因做一综述。     

白介素4在Th细胞信号转导机制中的作用

CD4^ Th细胞经激活后分化为功能不同的Th1和Th2两个亚群效应细胞。Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF—β等，介导细胞免疫应答、迟发性超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病。Th2细胞则产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子，介导体液免疫应答、过敏性和感染性疾病．在抗胞外病原感染、B细胞增殖分化以及哮喘的发生等方面起着十分重要的作用。细胞因子在T细胞的活化、     

Thl7在肺癌微环境中作用的研究进展

辅助性T细胞17（Thl7）是一种不同于Thl／Th2的CD4＋T细胞,它们具有不同的分化和调节机制,并特异性地分泌IL17A（也称为IL-17）和IL-17F等细胞因子。许多研究发现Thl7细胞及其分泌的细胞因子主要介导炎性反应、自身免疫性疾病和变态反应等疾病的发生和发展。然而,最近一些研究发现Thl7细胞在肿瘤免疫中也起重要的作用。本文对Thl7在肿瘤免疫中的作用及其与肺癌关系的研究进展作一综述。     

调节性T细胞在变应症和支气管哮喘发病中的作用

过去50年中支气管哮喘(简称哮喘)等变应症的发病率显著增加,这与感染性疾病发病率下降,导致机体免疫调节功能发生缺陷,进而促成Th2介导的超敏反应性疾病的发生有关。近年来的一系列研究表明,多个亚群的调节性T细胞在机体对变应原的Th2免疫应答及免疫耐受中有着重要的调节作用。变应症患者存在调节性T细胞介导的免疫调节功能的缺陷。相关动物实验证实调节性T细胞可以抑制变应原诱导的Th2免疫应答、气道嗜酸粒细胞性炎症、黏液高分泌和气道高反应性。但调节性T细胞抑制作用的具体机制目前仍存在争议,而且不同亚型之间存在差异。进一步阐明变应原致敏中的免疫调节机制,有望为哮喘等变应症寻找到新的治疗策略。     

Th1/Th2极化相关因子在血吸虫病肝纤维化发生发展中的作用

血吸虫病肝纤维化是宿主感染血吸虫后发生免疫反应导致的严重病理损害。宿主处于何种免疫应答状态决定了肝纤维化的进展。当宿主体内以Th1免疫应答为主时,不易发生肝纤维化;而宿主体内以Th2免疫应答为主时,易形成肝纤维化。细胞因子及共刺激分子在Th1/Th2极化过程中均发挥重要的作用。本文综述了细胞因子和共刺激分子调控Th1/Th2极化的作用及其与血吸虫病肝纤维化发生、发展相关性的研究进展。     

日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫病理机制研究进展

宿主感染日本血吸虫后,虫卵可沉积于宿主的肝脏和肠壁等组织,引起Th2型为主的免疫应答,导致虫卵肉芽肿的形成和纤维化。该过程涉及多种类型的细胞参与,如中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、自然杀伤细胞、 B细胞(包括调节性B细胞)、 T细胞[包括辅助性T细胞(Th) 1、 2和17等细胞亚型]、调节性T细胞、肝星状细胞和肝细胞等。本文综述了参与日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫反应的细胞类型及其可能的作用机制,以期为相关工作者提供参考。     

细胞因子在Graves眼病发病中的作用机理

Graves眼病(GO)与甲状腺自身免疫反应之间的关系尚未完全明了，甲状腺抗原可能是它们的主要桥梁，细胞因子在其中也发挥很重要的作用。GO急性期以Thl型细胞因子如干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1、IL-2、转化生长因子(TGF)-β或肿瘤坏死因子(TNF)-α等产生为主，与眼外肌增大有关，是致免疫细胞因子；慢性期以Th2型细胞因子如IL-4、IL-6及IL-1O等产生为主，累及球后脂肪组织，是抗免疫细胞因子。因此，急性期的Thl型细胞因子和慢性期的Th2型细胞因子可影响GO的发生和发展。     

幽门螺杆菌感染和T辅助细胞

幽门螺杆菌（HP）感染是慢性胃窦炎和消化性溃疡的重要致病因素。HP抗原诱导胃窦粘膜产生以CD4^ Th1为主的特异性细胞免疫反应，但是Th1介导的细胞免疫对HP感染不仅无保护作用，而且与疾病的严重程度有关，与此同时CD4^ Th2细胞受到抑制，从而导致B细胞分泌的IgA减少，不能有效地清除HP，因此HP感染持续存在。现在开发的疫苗是通过诱导胃窦部粘膜产生以Th2为主的免疫反应，促进粘膜局部的B细胞分泌足够的IgA来清除HP，从而有效地预防HP感染，甚至清除慢性HP感染病人粘膜中的HP。     

血小板与结核病相关研究进展

血小板是介导机体止血凝血的经典细胞, 近年来, 血小板相关免疫机制和临床研究成为了国内外结核病的研究热点之一。血小板通过参与系统性炎症反应和肺部免疫反应, 在结核病中发挥负向调节作用。这主要通过血小板与结核分枝杆菌的直接接触和与免疫细胞的相互作用实现, 此外, 结核病患者常出现血小板增多症, 越来越多的临床研究证明以抗血小板治疗为主的宿主导向疗法在控制结核病方面显示出明显临床获益。血小板抑制可能成为结核病治疗的新策略。本文旨在阐述血小板与结核病相关的病理生理机制和临床研究的进展。