nm23和p53蛋白在鼻咽癌组织中的表达及其意义

目的:探讨肿瘤抑制基因nm23、p53蛋白产物在鼻咽癌组织中异常表达与肿瘤临床分期、病理分级和淋巴结转移等肿瘤的生物学特征的关系。方法:应用免疫组织化学ABC方法检测42例鼻咽癌活检标本中nm23、p53蛋白的表达水平。结果:鼻咽癌组织中nm23和p53蛋白表达的阳性率分别为50.0%和45.2%,nm23蛋白表达与临床分期和病理分级呈正相关,而与鼻咽癌的淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。p53蛋白表达与鼻咽癌的临床分期和分化程度呈正相关,而与肿瘤的淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:nm23、p53蛋白的表达在鼻咽癌的侵润转移中起重要作用,p53表达与鼻咽癌组织临床分期、分化程度有关,鼻咽癌的淋巴结转移可能与多基因异常改变有关。     

甲状腺乳头状腺癌VEGF和P53蛋白表达与淋巴结转移和微血管密度的关系

目的探讨甲状腺乳头状腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与微血管密度(MVD)以及颈淋巴结癌转移的关系.方法应用免疫组化技术对37例甲状腺乳头状腺癌VEGF和p53蛋白的表达进行检测,用FⅧRAg显示MVD,行相对定量研究.结果甲状腺乳头状腺癌VEGF和p53蛋白的表达率明显高于对照组(P＜0.01);颈淋巴结癌转移组的VEGF表达率高于无癌转移组(P＜0.05);而p53蛋白的表达率在前述两组间差异无显著性意义(P＞0.05).颈淋巴结癌转移组的MVD高于无癌转移组(P＜0.05).VEGF表达与MVD呈显著正相关(P＜0.01); p53表达与MVD无关(P＞0.05).结论甲状腺乳头状腺癌VEGF的表达与颈淋巴结转移有一定关系,还与其MVD相一致,提示VEGF的表达和MVD可作为判断甲状腺乳头状腺癌预后的一项重要参考指标.     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

胃癌中p53基因与血管内皮生长因子表达的关系

[目的]探讨P53蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测45例手术切除胃癌组织中P53蛋白、VEGF的表达和微血管密度(MVD),分析其与肿瘤浸润、淋巴结转移和远处转移的关系.[结果]在45例胃癌中P53蛋白的阳性表达率为51.11%(23/45),VEGF的阳性表达率为66.67%(30/45),MVD计数为43.6士12.5(x±s);在VEGF高表达的区域,P53蛋白的表达亦增强,二者密切相关(P＜0.05);P53蛋白、VEGF表达阳性的病例,其肿瘤组织中MVD明显高于阴性者(P＜0.05或P＜0.01);P53蛋白、VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中VEGF的表达与P53蛋白的阳性率呈正相关,二者在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中起重要作用.     

大肠癌中pAkt、VEGF和MVD的检测及其临床意义

目的 检测大肠癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测76例大肠癌的pAkt、VEGF和MVD.结果 大肠癌pAkt 和VEGF的阳性表达率分别为73.7%(56/76)和85.5%(65/76).pAkt的阳性表达与肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移(P<0.05)及其MVD(P<0.01)显著相关.pAkt阳性组的MVD明显高于阴性组.VEGF的阳性表达与大肠癌的临床分期显著相关(P<0.05).pAkt蛋白表达与VEGF蛋白表达密切相关(P<0.05).结论 pAkt和VEGF与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断pI3K/Akt信号传导通路将对大肠癌的治疗提供新的靶点.     

血管生成和p53蛋白表达与胰腺癌生物学特性的相关性研究

目的:探讨胰腺癌的血管生成及p53蛋白表达与肿瘤生物学特性的关系。方法:采用改良的S P免疫组化法标记p53,并用CD34标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果:胰腺癌组织中平均微血管计数为(59.8±20.3)个,癌旁组织中为(12.9±9.2)个。MVD和p53 蛋白表达与肿瘤细胞的分化程度、淋巴结转移有关。p53蛋白表达阳性者MVD值显著高于阴性者。结论:p53与肿瘤血管生成密切相关。p53蛋白及MVD可作为胰腺癌预后判断的一个重要指标。     

胰腺癌中血管内皮生长因子的表达和微血管密度及意义

目的:分析在胰腺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况和微血管密度(mi- crovessel density,MVD),探讨血管生成因素在胰腺癌发展过程中的作用。方法:选取43例胰腺癌标本及相同数目的正常胰腺组织作为对照,应用免疫组化方法检测VEGF表达和计数MVD。结果:胰腺癌VEGF阳性率及MVD均明显高于正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌中淋巴结转移组VEGF和MVD明显高于无淋巴结转移组,TNM分期高者VEGF和MVD高于分期低者,胰腺癌VEGF表达与MVD明显相关(P<0.05);根据VEGF和MVD水平高低分组,高水平组生存时间明显短于低水平组(P<0.05),MVD是唯一的独立影响胰腺癌生存时间的因素(P<0.05)。结论:(1)VEGF对于胰腺癌的血管生成、肿瘤生长和转移具有重要意义。(2)VEGF与MVD之间具有良好的一致性,两者均是反映肿瘤血管生成情况的理想指标。(3) VEGF和MVD可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的指标。     

大肠癌nm23、p53、CerbB-2基因表达与淋巴结转移的关系

目的探讨大肠癌nm23、p53、CerbB-2基因表达与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学Envision法检测84例大肠癌组织中的nm23、p53、CerbB-2的表达。结果大肠癌中nm23、p53、CerbB-2的阳性表达分别是41.7%、64.3%、59.5%。nm23阴性、p53、CerbB-2阳性者淋巴结转移率分别是89.8%、85.2%、88.0%,均高于nm23阳性、p53、CerbB-2阴性者淋巴结转移率(57.1%、53.3%、58.8%),差异有显著性(P<0.01)。同时有两个及以上指标表达异常者淋巴结转移率为84.0%,高于一个指标表达异常或三个指标均不表达异常者淋巴结转移率(64.7%),差异有显著性(P<0.05)。结论nm23、p53、CerbB-2在大肠癌中的表达与大肠癌淋巴结转移密切相关,nm23、p53、CerbB-2的表达在大肠癌淋巴结转移中可能起协同作用,可作为临床检测转移和估计预后的重要指标。     

血管内皮生长因子、p53蛋白大大肠癌中的表达及其与血管生成的关系

目的　研究大肠癌中血管内皮生长因子 (VEGF)、p5 3蛋白表达与血管生成的关系以及三者在大肠癌发展中的作用。方法　应用 L SAB免疫组化方法检测 5 2例大肠癌中 MVD、VEGF和 p5 3蛋白的表达。结果　大肠癌中 MVD、VEGF表达与 Dukes分期、淋巴结转移相关 (P<0 .0 5 ) ,而与组织学类型、分化程度无关 (P>0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达与上述各临床病理因素均无关 (P>0 .0 5 ) ;VEGF阳性组的 MVD为 2 4.44± 10 .34 ,明显高于 VEGF阴性组的 15 .88± 6 .41(P<0 .0 1) ,而 p5 3蛋白表达与 VEGF表达或 MVD无相关性 (P>0 .0 5 )。结论　 VEGF可能是诱导大肠癌血管生成的一个重要因子 ,对大肠癌的进展有促进作用 ;p5 3蛋白表达对大肠癌的血管生成及 VEGF表达无明显调节作用。     

乳腺癌ki67、cerbB-2、p53、nm23表达与淋巴结转移的关系

目的研究乳腺癌组织单克隆鼠抗人ki67、多克隆兔抗人cerbB-2、单克隆鼠抗人p53、单克隆鼠抗人nm23表达与淋巴结转移的关系。方法利用免疫组织化学EnVision染色检测60例乳腺癌标本中ki67、cerbB-2、p53、nm23的表达水平,分析ki67、cerbB-2、p53、nm23表达与淋巴结转移的关系。结果乳腺癌淋巴结转移组共34例(56.67%),其中ki67阳性表达24例(70.58%),cerbB-2阳性表达14例(41.48%),p53阳性表达20例(58.85%),nm23阳性表达22例(64.71%);无淋巴结转移组共26例(43.33%),其中ki67阳性表达10例(38.46%),cerbB-2阳性表达4例(15.38%),p53阳性表达8例(30.77%),nm23阳性表达24例(92.30%),淋巴结转移组ki67、cerbB-2、p53阳性表达较无淋巴结转移组明显增高(均P<0.05);nm23阳性表达较无淋巴结转移组明显降低(P<0.05)。结论乳腺癌组织中ki67、cerbB-2、p53、nm23的表达可作为乳腺癌淋巴结转移潜能的判断指标之一。更多     

VEGF-C mRNA在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)mRNA在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征和血管生成的关系。方法　以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGF CmRNA在 5 1例宫颈癌组织中的表达 ,以CD34抗体免疫组织化学染色检测宫颈癌组织的微血管密度 (MVD)。结果　 5 1例宫颈癌组织中有 35例 ( 6 8 6 3% )VEGF CmRNA表达阳性 ,淋巴结转移的宫颈癌组织中的VEGF C的表达阳性率( 6 3 6 % ,2 1/31) ,明显高于淋巴结阴性的宫颈癌组织 ( 2 0 0 % ,4 /2 0 ) ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,微血管密度高的宫颈癌组织中VEGF CmRNA表达阳性率 ( 6 2 5 % ,2 0 /32 )明显高于微血管密度低的宫颈癌组织 ( 2 6 .3% ,5 /19) (P <0 0 5 )。结论　VEGF CmRNA表达对宫颈癌淋巴结转移和血管生成具有重要作用     

喉癌淋巴结转移相关因子的Logistic多元分析

背景喉癌可导致患者声音嘶哑,呼吸困难,吞咽困难,喉癌患者出现淋巴结转移后,用一般的手术治疗及生物学治疗往往难以有效,研究喉癌转移的相关因素,寻找能够准确判断喉癌转移的分子标志物以及能够抑制喉癌浸润转移的生物制剂,成为喉癌研究的关键.目的研究基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9,CD44v6,PCNA,nm23,血管内皮生长因子,p53,Cath-D和E-cadherin与喉癌淋巴结转移的相关性,为喉癌的临床治疗提供有益的指导.设计以病理标本为研究对象的试验研究.对象原发喉癌的标本为哈尔滨医科大学附属第四医院耳鼻喉科2002-02/2003-11住院手术的患者,免疫组化试验由中山大学附属第三医院完成.干预用免疫组化方法检测70例喉癌标本中基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9,CD44v6,PCNA,血管内皮生长因子,Cath-D,E-cadherin,p53和nm23等的表达.采用Logistic逐步回归的方法对9项与喉癌淋巴结转移有关的指标进行筛选.主要观察指标基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9,CD44v6,PCNA,血管内皮生长因子,Cath-D,E-cadherin,p53和nm23在喉癌中的表达.结果喉癌中MMP-9表达阳性者,发生淋巴结转移的机率最高(Wald=10.3501,P＜0.05);nm23和E-cadherin表达阴性或低表达者发生淋巴结转移的机率高(Wald=6.1896和6.8632,P均＜0.05).结论喉癌组织中基质金属蛋白酶-9,E-cadherin和nm23的表达情况,可作为术前预测患者淋巴结转移的有效指标,也为预后科学干预提供参考价值.     

VEGF、MVD、nm-23在人乳腺癌变组织中的表达及其意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、微血管密度（micro vasculadensity,MVD）和nm-23基因在乳腺恶性增生病变中的表达及意义.[方法]收集经手术切除且病理证实的乳腺癌病例65例,所有患者术前均未经放疗或化疗,记录各患者肿瘤大小,组织学类型,病理分期等临床资料,采用免疫组化S-P法检测标本中VEGF、nm-23和MVD的表达.[结果]VEGF,nm-23和MVD表达与患者的肿瘤大小、组织学类型无关（P〉0.05）.VEGF,nm-23和MVD表达与乳腺癌临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）.VEGF、MVD两者阳性表达呈正相关,VEGF,nm-23两者阳性表达呈负相关,nm-23与MVD表达无相关性.[结论]3者联合检测可能有助于乳腺病变的病理学分期诊断.     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 检测乳腺浸润性导管癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，探讨VEGF、MVD水平及与临床病理学特征之间的相关性。方法 采用免疫组化染色法（SP法）分别检测88例乳腺癌患者术后标本中VEGF的表达水平、MVD值以及C-erbB-2表达情况。结果 88例标本中VEGF阳性62例，阳性率为70．45％；淋巴结转移组中VEGF表达水平高于未转移组（P〈0．05）；相对中晚期组（Ⅱb-Ⅲ）中VEGF表达水平高于相对早期组（Ⅰ-Ⅱa）（P〈0．05）；C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组（P〈0．05）；随着癌组织学分级的升高，VEGF表达水平也有逐渐升高趋势（P〈0，05）。随着癌组织学分级的升高，MVD值也呈现出逐渐增高趋势（P〈0．01）；MVD值随着VEGF表达水平增高而增高（P〈0．01）。结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用。VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一。以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径。     

COX-2和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管发生的关系

目的探讨COX-2、VEGF在胃癌中的表达及与血管发生的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测56例胃癌和28例正常胃黏膜组织中COX-2、VEGF的表达，计算MVD值，并进行统计学分析。结果56例胃癌中COX-2、VEGF的阳性率分别为67．86％（38／56）和69．64％（39／56），与正常胃黏膜表达相比有统计学差异（P〈0．05）。胃癌中MVD的表达量（51．04±13．26）高于正常胃黏膜表达量（18．34±8．26），有统计学差异（P〈0．05）。胃癌中COX-2、VEGF的表达在不同临床分期、淋巴结转移状态有统计学差异（P〈0．05）。COX-2、VEGF与MVD表达呈正相关（r=0．763，P〈0．01；r=0．825，P〈0．01），COX-2与VEGF的表达也呈正相关（r=0．621，P〈0．01）。结论COX-2、VEGF在胃癌的发生、发展中起着重要作用，对胃癌的血管新生和发生发展有促进作用     

乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义

目的　探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法　采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果　乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论　PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

肿瘤转移抑制基因KAI1在宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤转移抑制基因KAI1在宫颈鳞癌组织中的表达及其与临床病理特点的关系。方法:采用免疫组化LsAB法检测53例浸润性宫颈鳞癌、15例原位癌、20例正常宫颈组织以及23例转移淋巴结中KAI1蛋白的表达。结果:KAI1基因在宫颈鳞癌及原位癌组织中的蛋白表达与正常宫颈上皮中的表达相比明显下调(P<0.05),原位癌与浸润癌中的表达差异无统计学意义(P>0.05);KAI1的蛋白表达与宫颈鳞癌的临床分期、淋巴结转移、脉管浸润以及宫颈间质肌层浸润深度均无相关性(P>0.05);KAI1在高中分化组中的蛋白表达高于低分化组(P<0.05),在淋巴结转移灶中的表达与其原发灶中的表达相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肿瘤转移抑制基因KAI1对宫颈鳞癌组织的恶性侵袭行为可能不是一个主要影响因素。     

Cath-D、PCNA、nm23蛋白在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的研究组织蛋白酶D(Cath-D)、PCNA、nm23蛋白表达与宫颈鳞癌的分化、浸润及淋巴结转移的关系,并探讨Cath-D和PCNA、nm23蛋白表达的相互关系。方法应用免疫组织化学检测10例正常宫颈组织(NEC)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、48例宫颈鳞癌组织(ICC)中Cath-D、PCNA、nm23蛋白的表达。结果在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为Cath-D 83.33%、PCNA79.19%、nm23蛋白77.08%,阳性表达率及表达强度与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后有关,Cath-D与PCNA及nm23蛋白表达呈正相关。结论在宫颈鳞癌的分化、侵袭性生长及转移过程中,癌细胞中的Cath-D扮演了一个重要角色,而且在肿瘤细胞中Cath-D与PCNA、nm23蛋白可同时过高表达,具有相互协同作用可能,是宫颈鳞癌高度恶性和预后不良的重要生物学指标。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子、微血管密度与胃癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术对82例胃癌组织、26例正常胃黏膜进行上述3个指标的检测。结果胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD计数明显高于对照组(P<0.01),3个指标的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关。COX-2阳性组MVD高于COX-2阴性组,COX-2与VEGF呈显著正相关性。结论COX-2与胃癌的发生及侵袭、转移有关,可能是通过参与胃癌的血管生成而起作用。