p53基因在肝细胞癌治疗中的现状与展望

p53基因突变可以引起细胞转化,导致癌变。通过特异性途径及载体人工导入野生型p53基因可以使肿瘤局部高表达野生型p53基因,野生型p53基因具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的功能,从而达到治疗恶性肿瘤的目的。目前,p53基因治疗肝细胞癌的实验及临床应用也取得了一定的成绩。就p53基因治疗肝细胞癌的现状及进展情况予以综述。     

p53基因在肝细胞癌治疗中的现状与展望

p53基因突变可以引起细胞转化,导致癌变.通过特异性途径及载体人工导入野生型P53基因可以使肿瘤局部高表达野生型p53基因.野生型p53基因具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的功能,从而达到治疗恶性肿瘤的目的 .目前,p53基因治疗肝细胞癌的实验及临床应用也取得了一定的成绩.就p53基因治疗肝细胞癌的现状及进展情况予以综述.     

周围型肺癌的CT征象与p53基因结构及表达异常的关系

目的探讨周围型肺癌CT表现的分子生物学基础。材料及方法利用免疫组化、PCR-SSCP方法及螺旋CT扫描，分析52例经病理证实的周围型肺癌p53基因结构及表达异常与CT征象之间的关系。结果分叶、细毛刺、棘突、增强值大小及淋巴结转移等征象与p53基因结构及表达异常有关。结论p53基因突变及表达异常在肺癌的发生、发展及CT表现中可能起重要作用，检测该基因可作为临床诊断及预后评估指标。     

肺癌的早期诊断一CT与p53、p16对比研究

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)的CT征象与p53、p16基因蛋白异常表达之间的相关性.方法应用免疫组化SABC法检测52例经手术病理证实的周围型非小细胞肺癌(NSCLC)石蜡包埋标本p53、p16基因蛋白表达,并与相应的CT征象作对比研究.结果(1)正常肺组织、癌旁肺组织和肺癌组织中,p53基因蛋白阳性表达率分别为0.0%、45.0%、63.5%;p16基因蛋白阳性表达率分别为85.7%、55.0%、45.0%.(2)CT显示NSCLC肿块轮廓出现深分叶征、棘状突起征,边缘出现短毛刺征组p53蛋白表达率高,p16蛋白表达率低.结论CT征象与p53、p16等分子生物学指标对比观察,有助于提高肺癌的早期诊断水平.     

腺病毒介导的p16和p53的联合应用对胆管癌细胞QBC939的生长抑制作用

为研究p16和p53基因的联合应用对胆管癌细胞的作用,将重组体腺病毒p16、p53、p16联合p53转移到人胆管癌细胞QBC939,对p16、p53基因的表达,细胞的生长抑制及机制进行了分析。RT－PCR显示在胆管癌QBC939细胞系中p16呈低表达,p53不表达,重组体腺病毒能介导p16和p53等外源基因在胆管癌QBC939细胞系中高效表达,两者联合应用能明显抑制QBC939细胞的生长和集落形成。流式细胞计数证实其能诱导,QBC939细胞发生明显半调并导致其发生G1期阻滞,本研究显示p16及p53基因通过诱导肿瘤细胞凋亡及G1期阻滞在肿瘤的基因治疗方面发挥作用,两者联合应用具有协同作用。     

X射线诱导的大鼠肺癌中K-ras和p53基因途径分析

目的:通过检测F344/N大鼠肺癌中K-ras、craf-1、p53、mdm2、cip1基因的变化,确定X射线诱导K-ras、p53和细胞调控途径的基因改变频率。     

p63与细胞凋亡的研究进展

p63基因是与p53基因高度同源的肿瘤抑制基因之一,具有与p53基因相似的结构和功能。本文就p63在细胞周期调控和细胞凋亡中作用的研究进展作一综述。     

犬肺癌模型抑癌基因表达与支气管动脉造影相关性研究

目的 研究犬肺癌模型抑癌基因表达与支气管动脉造影表现的相关性,探讨肺癌早期诊断的新方法、新标准.材料与方法22只犬,经气管插管由同轴微导管定位向右肺膈叶灌注甲基胆蒽、二乙基亚硝胺和超液化碘油混悬液,诱导犬肺癌模型,在不同时期进行基因检测和影像、病理学检查.结果 p53基因蛋白随诱导时间延长,阳性表达率逐渐升高,p16逐渐减低.CD31血管内皮标记表达阳性与支气管动脉造影所见肿瘤样血管及染色吻合.结论 CD31血管内皮细胞标记阳性表达和支气管动脉造影发现的肿瘤血管及染色是肺癌早期诊断的参考指标;早期检测p53基因突变与p16基因失活对提高早期诊断率和5年治愈率有重要意义.     

miRNA参与p53基因调控网络研究进展

在细胞增殖和细胞死亡等过程中均发现一些miRNA可以作为肿瘤抑制基因或癌基因参与调节。研究发现miR-34作为p53转录激活的靶分子,参与了包括细胞周期阻滞和细胞凋亡等过程的调节,miR-34的缺失可使p53介导的细胞效应受阻。miR-29可激活p53的表达并诱导p53介导的细胞凋亡。此外,还有许多miRNA分子受到p53的转录抑制。一种miRNA可调节多种不同的靶蛋白分子,因此大大拓展了p53调控网络的层面。越来越多的证据表明miRNA参与了癌基因和抑癌基因网络的调控,同时为肿瘤治疗提供了新的治疗策略。     

MMPs、nm23表达与肺癌的侵袭转移及其影像学表现的关系

肺癌的侵袭和转移是多因素作用的极其复杂的过程。研究有关转移抑制基因、促进转移的蛋白酶类及其关系，是目前肿瘤学研究的重要课题。细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的降解和转移抑制基因(metastasis suppressor gene，MSG)的失活可能是肺癌侵袭正常组织和开始转移的信号及重要途径。现已发现的MSG有P53、P16、Rb、NF2、APC、WT、NF1、TIMP、E-CD、WDNMI和nm23等。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是降解ECM的最重要的蛋白水解酶。目前对MSG及MMPs的研究是肿瘤侵袭转移研究的热点之一。现就两者在肺癌中的表达及其与影像学的相关性作一综述。