常见舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、fas、 TGF-β3 mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

不同舌苔舌上皮细胞的凋亡及相关基因分子机理研究

目的 探讨不同舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达的关系.方法 运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3 mRNA和蛋白产物.结果 4种常见舌苔其舌上皮细胞均可见细胞凋亡发生,不同舌苔变化趋势与凋亡指数变化趋势相反.与正常及薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3 mRNA低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋亡基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论 凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡,并导致不同舌苔变化的重要原因.     

舌苔变化与凋亡相关基因分子机理的研究

目的:检测常见舌苔变化与舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因TGF-β3与fas mRNA和蛋白产物,探讨舌苔变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

厚苔形成与bax、TGF-β3基因表达及舌上皮细胞凋亡关系研究

目的:检测厚苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、TGF-β3 mRNA和蛋白产物,以期从基因分子水平阐明厚苔的形成机理.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析.结果:与正常薄苔比较,厚苔细胞凋亡减少,同时凋亡相关基因bax、TGF-β3表达水平降低.结论:促凋基因bax、TGF-β3低表达可能是引起舌苔上皮细胞凋亡减少从而导致厚苔形成的重要原因.     

舌黏膜剥脱(剥苔)的基因分子机理研究

目的:从舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、TGF-β3表达的角度研究舌黏膜剥脱的基因分子病理生理机制。方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析。结果:与正常薄苔比较,剥苔细胞凋亡增加,同时凋亡相关基因bax表达水平升高,而TGF-β3表达水平降低。结论:促凋基因bax表达上调可能是引起舌苔上皮细胞凋亡增加从而导致舌黏膜剥脱的重要病理机制。     

剥苔基因分子机理的研究

目的:从舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、TGF-β3表达的角度研究剥苔(舌黏膜剥脱)的基因分子的病理生理机制.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析.结果:与正常薄苔比较,剥苔细胞凋亡增加,同时凋亡相关基因bax表达水平升高,而TGF-β3表达水平降低.结论:促凋基因bax表达上调可能是引起舌苔上皮细胞凋亡增加从而导致舌黏膜剥脱的重要病理机制.     

双蒲散对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的 :观察双蒲散对慢性萎缩性胃炎的治疗作用以及胃黏膜细胞TGF/Smad信号通路的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、双蒲散组和维酶素组,每组10只。采用N-甲基-N`-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)方法复制慢性萎缩性胃炎大鼠模型,正常组不处理,模型组只造模不干预,其余两组造模16周后分别灌胃双蒲散和维酶素4周。光镜观察胃黏膜组织病理学,酶联免疫吸附法测定胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1与Smad3蛋白的表达。结果 :与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显升高,Smad3皆显著下降(P0.05);与模型组比较,双蒲散组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显下降,Smad3皆显著升高(P0.05),其效应显著高于维酶素组。结论 :双蒲散可通过调节TGF-β1/Smad3信号通路调节慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞的增殖和凋亡,抑制胃黏膜细胞的异型增生,阻断慢性萎缩性胃炎向胃癌前病变发展。     

化浊解毒方治疗胃癌前病变的临床观察

笔者根据中医的浊毒理论,采用自拟化浊解毒方治疗胃癌前病变,观察抗肿瘤疗效及其对于胃液成分的影响.现报道如下. 1 一般资料 本研究选取2008年4月～2012年6月期间本院收治、经胃镜检查及病理结果确诊的207例慢性萎缩性胃炎癌前病变患者,均符合慢性萎缩性胃炎癌前病变的相应诊断标准[1],按照随机对照原则分为两组.     

胃蛋白酶原与胃镜对慢性萎缩性胃炎的诊断价值比较

目的:探讨血清胃蛋白酶原(PG)检测与胃镜检查诊断慢性萎缩性胃炎的临床诊断价值。方法:选取2018年10月至2020年1月于东莞市凤岗医院住院就诊的胃炎患者40例,对所有患者进行病理诊断、胃镜检查、血清PG检测,并根据病理诊断结果,将慢性非萎缩性胃炎患者设为对照组,将慢性萎缩性胃炎患者设为观察组,统计两组临床资料进行分析。比较两组患者的PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),比较血清PG检测与胃镜检查的诊断准确度。结果:40例患者经病理诊断确诊,21例为慢性萎缩性胃炎,19例为慢性非萎缩性胃炎;观察组PGⅠ、PGR均低于对照组(P 0.05),但两组间PGⅡ比较,差异无统计学意义(P 0.05);血清PG检测与胃镜检查的诊断准确度比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:慢性萎缩性胃炎患者的PGR低于慢性非萎缩性胃炎患者,同时在诊断慢性萎缩性胃炎中,血清PG检测的诊断准确度与胃镜检查的诊断准确度相近,因此,疑似慢性萎缩性胃炎患者在不耐受胃镜检查时可选择使用血清PG检测。     

慢性萎缩性胃炎的胃镜检查与病理诊断的相关性研究

目的:重点探索病理诊断与胃镜检查慢性萎缩性胃炎的相关性。方法:挑选的研究对象是2013年年初-2014年年底在河池市大化瑶族自治县人民医院接受诊治的106例慢性萎缩性胃炎患者,对比慢性萎缩性胃炎的病理诊断和胃镜检查结果。结果:全部患者均通过胃镜诊断,诊断为慢性萎缩性胃炎的总共有106例患者。病例诊断结果为:83例患者被诊断为慢性萎缩性胃炎,23例被诊断为慢性浅表性胃炎,其中45例患者伴肠上皮化生,11例患者伴异性增生。胃镜诊断与病理诊断的符合率达到78.30%。异型增生、肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎AB与ABC对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:慢性萎缩性胃炎的病理诊断和胃镜检查有相关性,病理诊断结合胃镜检查,在慢性萎缩性胃炎的诊断中,有利于提高诊断准确性。     

慢性萎缩性胃炎的中医辨证治疗

目的:探讨在中医辨证治疗的基础上,参考胃镜的病理特征,指导组方用药的疗效。方法:对经纤维胃镜检查证实的74例慢性萎缩性胃炎患者进行中医辨证治疗。结果:显效37例,有效34例,无效3例,无恶化病例,显效率50%,总有效率95.9%。结论:慢性萎缩性胃炎,病程长,并且与胃癌的发生有密切关系,当病理变化出现肠上皮化生和不典型增生称癌前病变,所以对慢性萎缩性胃炎的治疗尤为重要,进行中医辨证治疗,参考胃镜的病理特征,指导组方用药,能够取得理想的效果,该疗法不但能够降低胃炎复发率,且副作用小,可以有效改善患者身体素质和生活质量。     

胃癌及“癌前病变”的舌象观察与探讨(摘要)

本文报告我院1978年2月至1982年12月,纤维胃镜检查前有舌象观察记录,经纤维胃镜检查、活检病理明确诊断的胃癌100例,"癌前病变"200咧(包括不典型增生100例,萎缩性胃炎100例)的舌象变化,并与对照组浅表性胃炎100例的舌象观察进行对照分析。结果:1.舌苔:各组病人均以腻苔为主(67%),其中黄腻苔(42.5%)多于白腻苔(24.5%);胃癌组有花剥苔48例占48%,而对照组仅2例占2%,不典型增生组12例占12%,萎缩性胃炎有22例占22%,均与胃癌组有明显差异(P<0.01)。且胃癌组中未分化癌14例中     

胃安泰胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

观察胃安泰胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效,设治疗组35例,以胃安泰胶囊治疗,对照组23例采用胃酶素治疗,疗程均为6个月。结果：总有效率分别为91．42％、21．74％,胃镜检查及病理检测,治疗组疗效均优于对照组,差异有显著性意义。提示胃安泰治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变疗效较好。     

慢性萎缩性胃炎患者中医舌象特征研究＊

目的 探讨慢性萎缩性胃炎患者的舌象特点，分析胃粘膜病理学改变与中医舌象变化的相关性。方法 本研究运用舌象仪采集慢性萎缩性胃炎患者的舌象信息，采用病例对照研究方法比较不同病理阶段的胃病患者舌象客观参数和特征，描述舌象特征的变化趋势，分析慢性萎缩性胃炎患者较常见的舌象特征。结果 慢性萎缩性胃炎组的舌色参数R值和V值显著高于慢性非萎缩性胃炎组与胃癌组（P < 0.05）；慢性萎缩性胃炎组中舌质红的患者显著多于慢性非萎缩性胃炎组与胃癌组（P < 0.01）；慢性萎缩性胃炎组的舌苔厚薄指数和剥苔指数均显著低于慢性非萎缩性胃炎组与胃癌组（P < 0.01），慢性萎缩性胃炎组中舌苔厚的患者显著多于慢性非萎缩性胃炎组与胃癌组（P < 0.01）；结论 舌质红和舌苔厚是慢性萎缩性胃炎患者常见的舌象特征。     

慢性非萎缩性胃炎患者临床特征和中医证型相关性分析

目的：探讨慢性非萎缩性胃炎临床特征和中医证型分布规律,并分析其相关性。方法：统计416例慢性非萎缩性胃炎患者的性别、年龄、BMI、生活习惯、Hp、舌象及中医证型的分布情况,分析中医证型分布与其相关性。结果：416例慢性非萎缩性胃炎患者中,脾胃湿热186例（43.36%）;脾胃虚弱143例（33.33%）;肝胃不和87例（20.28%）。三种证型中,年龄分布、BMI分布、Hp分布差异无统计学意义（P>0.05）,性别、吸烟、苔色、舌苔厚薄、腐腻苔分布和舌形胖瘦分布差异有统计学意义（P<0.05）。此外,舌色、苔色、腐苔、腻苔分布与Hp是否感染无关。结论：揭示了慢性非萎缩性胃炎的临床体征与中医证型的相关性,为临床诊断和治疗提供依据和思路。     

慢性萎缩性胃炎的诊断与中医药治疗

目的分析慢性萎缩性胃炎胃镜与病理诊断,探讨中医药治疗的效果和优势。方法选择132例行胃镜与病理诊断的慢性胃炎患者,根据中医证型给予适当的中医药治疗,观察胃镜诊断慢性萎缩性胃炎的诊断符合率及中医治疗效果。结果经病理诊断确诊为慢性萎缩性胃炎86例(65.15%),慢性浅表性胃炎35例(26.52%),慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎11例(8.33%);中医治疗的显效率为87.88%。胃镜表现越多对慢性萎缩性胃炎病理诊断的特异性越高。结论慢性萎缩性胃炎胃镜检查的效果局限,因此应该以病理诊断作为此病的确诊手段,再根据中医证型进行恰当的治疗,能够显著提高慢性萎缩性胃炎的治疗效果。     

178例慢性萎缩性胃炎的病因调查及病机探讨

慢性萎缩性胃炎,一般认为系由胃之腺体萎缩,胃酸及胃蛋白酶分泌减少所致,属中医胃脘痛等范畴。其病证缠绵难愈,而且少数病例会发生癌变,因此萎缩性胃炎又被称为癌前病变。然而对慢性萎缩性胃炎的病因和病理机制迄今未完全清楚,因此治疗效果不能获得突破性进展。对慢性萎缩性胃炎病因和病理机制的深入研究,是提高慢性萎缩性胃炎防治水平的关键。笔者近30年来潜心研究慢性萎缩性胃炎,通过对数以千计慢性萎缩性胃炎患者的治     

细胞凋亡及bax基因表达与舌苔变化关系的研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因baxmRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

黄连温胆汤联合铋剂四联疗法治疗脾胃湿热证H.pylori相关慢性胃炎的疗效及对胃黏膜TGF-β1、Smad3表达的影响

目的:探究黄连温胆汤联合四联疗法治疗脾胃湿热证幽门螺杆菌(H.pylori)相关性慢性萎缩性胃炎的疗效及对胃黏膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3蛋白表达的影响。方法:将110例在本院接受治疗的脾胃湿热证H.pylori相关性慢性萎缩性胃炎患者按照治疗方式不同分为西药组和联合组,各55例。其中西药组给予四联疗法(克拉霉素分散片+阿莫西林+雷贝拉唑肠溶胶囊+枸橼酸铋钾胶囊)治疗,联合组给予黄连温胆汤联合四联疗法治疗。对比2组胃粘膜TGF-β1、Smad3蛋白表达水平,H.pylori清除率,临床症状消失时间,临床疗效及血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:治疗后,联合组胃黏膜TGF-β1、Smad3蛋白表达水平较西药组明显降低(P0.05),嗳气、嘈杂、泛酸、纳呆、脘腹胀痛等临床症状消失时间较西药组均明显缩短(P0.05),总有效率及H.pylori清除率分别为90.91%、85.45%均明显高于西药组76.36%、67.27%(P0.05);2组患者血清IL-17、IL-10水平较治疗前均明显降低(P0.05),且联合组较西药组明显降低(P0.05)。结论:黄连温胆汤联合四联疗法治疗脾胃湿热型H.pylori相关性慢性萎缩性胃炎可有效调节胃粘膜TGF-β1、Smad3蛋白表达水平,改善患者临床症状,加促进恢复,减轻炎症反应,疗效显著。     

胃癌前病变中Fas、Fas-L表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨慢性萎缩性胃炎癌前病变不同病理改变胃上皮细胞的凋亡相关基因蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的相关性。方法依胃黏膜肠化生、异型增生程度分为轻度组、中度组和中-重度组,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法检测幽门螺杆菌感染情况,应用免疫组化SP法检测各组凋亡相关基因Fas、Fas-L的表达情况。结果中-重度组Fas基因蛋白的表达显著低于轻度组(P<0.05);中-重度组Fas-L基因蛋白的表达显著高于轻度组、中度组(P<0.01,P<0.05)。幽门螺杆菌阳性者Fas的表达显著高于幽门螺杆菌阴性者(P<0.01);中-重度组幽门螺杆菌阳性率显著低于轻度组及中度组(P<0.01)。结论癌前病变病理程度的变化与Fas、Fas-L表达变化有关,幽门螺杆菌的感染可以提高Fas的表达,Fas的表达变化可能是幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎癌前病变细胞凋亡变化的原因之一。