高血糖介导炎性反应加重大鼠急性心肌缺血损伤的作用

目的探讨NF-κB和TNF-α等炎性因子在高血糖大鼠急性心肌缺血组织的加重损伤机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为假手术组、高血糖合并急性心肌梗死(AMI)组(高血糖AMI组)、正常血糖AMI组,每组16只。采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测各组大鼠心肌组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot法检测缺血心肌组织NF-κB和TNF-α表达。结果与假手术组比较,高血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,高血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显升高(P0.01)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显降低(1.231±0.245 vs 1.743±0.383,1.109±0.247 vs 1.624±0.413,P0.01)。结论高血糖介导的炎性因子MPO、IL-1β、IL-6、NF-κB和TNF-α表达增加可能是加重急性心肌缺血损伤的主要机制之一。     

高血糖促进氧化应激加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:研究高血糖是否可通过增加大鼠急性缺血/再灌注（I/R）心肌氧化应激而加重心肌损伤,并探讨其机制。方法: 将SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、生理盐水对照组(Vehicle)和高糖组(HG)。通过缺血30 min再灌注6 h,建立大鼠急性心肌I/R模型。通过静脉输注高浓度葡萄糖溶液,建立大鼠急性心肌I/R并发高血糖动物模型。术中监测血糖水平。再灌注结束后,检测血浆心肌酶谱水平,心肌梗死面积（IS）、心肌细胞凋亡指数（AI）和caspase 3的活性,检测心肌组织中氧化应激指标超氧阴离子、gp91phox、MDA、SOD,以及硫氧还蛋白结合蛋白（Txnip）的水平和硫氧还蛋白（Trx）的活性。结果: 与Vehicle组比较,HG组大鼠血糖水平显著升高,肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平和IS增加,AI和caspase 3的活性升高(P<0.05)。HG组I/R心肌组织氧化应激程度显著升高,超氧阴离子、gp91phox和MDA水平增加(P<0.05)。同时,HG组I/R心肌组织的Txnip表达增加而Trx活性降低(P<0.05)。结论: 高血糖可增加大鼠I/R心肌中Txnip的表达,抑制Trx的活性促进氧化应激,这可能是其加重I/R心肌损伤的机制。     

血清瘦素与非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死病人应激性高血糖及预后的关系探讨

目的探讨血清瘦素与非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死病人应激性高血糖及预后的关系。方法选取2015年3月—2017年8月在唐山市丰润区人民医院内科确诊的急性ST段抬高型心肌梗死病人162例,根据病人入院次日清晨空腹血糖(FBG)水平分为非应激性高血糖组(FBG<7.0 mmol/L,76例)、应激性高血糖组(FBG≥7.0 mmol/L,86例)。采用全功能酶标仪测定各组血清瘦素水平;采用Logistic回归分析法探讨非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死病人出现应激性高血糖的危险因素。结果应激性高血糖组瘦素水平明显高于非应激性高血糖组(P<0.05);应激性高血糖组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、纤维蛋白原(FIB)、FBG、三酰甘油(TG)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、急性生理功能和慢性健康状态评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)及心脏主要不良事件(MACE)发生率高于非应激性高血糖组(P<0.05),左室射血分数(LVEF)低于非应激性高血糖组(P<0.05);瘦素与CK-MB、cTnI、FBG、LVEDD、TG、FIB、APACHE-Ⅱ评分呈正相关(P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.05);高水平的TG、瘦素、cTnI均为非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死病人发生应激性高血糖的独立危险因素(P<0.05);瘦素高表达组FBG、应激性高血糖发生率、LVEDD、MACE发生率高于瘦素低表达组(P<0.05),LVEF低于瘦素低表达组(P<0.05)。结论非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死应激性高血糖病人血清瘦素升高,高水平的瘦素为非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死病人发生应激性高血糖的独立危险因素,高水平瘦素的非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死病人预后差。     

急性高血糖犬心表冠状动脉和心肌微血管储备功能的实验研究

目的　探讨急性高血糖对犬心表大冠状动脉和心肌微血管血流量和血流储备的影响。方法　静注双嘧达莫前后 ,应用血流仪和心肌对比超声心动图 (MCE)测量犬基础状态和高血糖状态时冠状动脉前降支和心肌微血管的血流量。结果　应用双嘧达莫前 ,基础状态和高血糖状态的前降支和心肌微血管的血流量 ( 13 .94± 2 .92比 15 .0 5± 8.61ml/min和 45 .49± 14 .2 8比 48.62± 2 9.5 9,P >0 .0 5 )以及微血管密度 ( 5 7.0 5± 7.87比 68.65± 10 .0 0 ,P >0 .0 5 )均无差异 ;应用双嘧达莫后 ,前降支血流量和血流储备无明显变化 ,而心肌微血管的血流量 ( 91.71± 42 .67比 41.16± 2 3 .15 ,P <0 .0 1)、血流储备 ( 2 .15± 1.3 0比 0 .84± 0 .44 ,P <0 .0 5 )和血管密度 ( 86.78± 2 1.84比65 .18± 2 8.5 8,P <0 .0 5 )明显下降。结论　急性高血糖减少双嘧达莫负荷后的心肌微血管的血流量、血流储备和血管密度     

中西医结合治疗急性心肌梗死的护理分析

急性心肌梗死是指持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死,在临床上常表现为胸痛、大汗、急性循环功能障碍,以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死一系列特征性心电图演变。近年来,随着人们生活水平的不断提高,在我国急性心肌梗死的发病率呈迅猛上升的趋势,据统计资料显示心血管疾     

心肌梗死介入术中药物溶栓治疗新进展

急性心肌梗死是指持久、严重心肌缺血,造成心肌急性的坏死。由冠状动脉血栓导致的血栓性疾病通常表现为急性心肌梗死(AMI)。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。相关研究显示,我国每年至少新发50万例急性ST段抬高型心肌梗死患者,急诊经皮冠状的动脉/PCI介入治疗已经成为最有效的降低AMI患者死亡率的治疗方法。在实施PCI治疗同时给予抗栓治疗效果在逐渐达到优化,本文综述了溶栓药物的治疗效果。     

中医药治疗急性心肌梗死的临床研究进展

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重、持久地急性缺血而导致的心肌坏死,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的严重类型。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高和心电图进行性改变,常并发心力衰竭、心律失常及心源性休克。全国各地     

急性心肌梗死与应激性高血糖关系的探讨

目的　探讨应激性高血糖与急性心肌梗死 (AMI)之间的关系及对患者急性期预后的影响。方法　对 94例AMI患者入院时的血糖进行测定 ,并根据血糖测定结果 ,将其分为无应激性高血糖组和应激性高血糖组 ,观察 2组严重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克及死亡情况。结果　 94例AMI患者急性期有 32例出现高血糖 ,发生率为 34 0 % ,应激性高血糖组严重心律失常、充血性心力衰竭和心源性休克及死亡发生率比无应激性高血糖组高 ,且差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　AMI有性高血糖患者其死亡及发生严重心律失常、充血性心力衰竭或心源性休克的危险均显著高于无应激性高血糖者 ,可作为反映患者病情严重度、判断预后的指标之一     

血糖水平与急性心肌梗死预后的关系

<正>急性心肌梗死(AMI)是由于心肌持久而严重的急性缺血引起的心肌坏死,可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克和猝死等主要不良心血管事件,是急性冠脉综合征的严重类型〔1〕。研究发现AMI患者空腹血糖(FPG)水平与预后情况存在关联性。FPG水平越高,系统治疗期间和病情控制后出院1年内严重心律失常、心力衰竭、心源性休克和猝死等主要不良心血管事件发生率越大,提示预后越差。ST段抬高AMI(STE-     

心血管磁共振成像技术在STEMI经皮冠状动脉介入治疗后心肌内出血的研究进展

综述心血管磁共振成像技术(CMR)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌内出血中的诊断技术以及发展方向。心肌内出血是急性STEMI病人PCI后的常见也是较为严重的并发症,与不良预后和不良心室重塑息息相关,CMR能够对心肌的形态、功能进行良好的评估。     

糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态

糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病严重的急性并发症。本文主要讨论DKA和HHS的定义、死亡率、病理生理、诱因、主要临床表现、实验室检查和治疗原则。     

肺心病急性发作期血糖观察探讨

目的观察肺心病急性发作期血糖水平。方法选取从2014年5月—2015年5月收治的肺心病急性发作期患者100例,回顾分析其临床资料。结果高血糖组病死率为20.00%,无高血糖组为5.00%,高血糖组明显高于无高血糖组(P0.05)。高血糖组住院时间平均为(14.33±1.67)d,无高血糖组为(9.67±1.26)d,高血糖组明显长于无高血糖组(P0.05)。呼吸、心力衰竭组空腹高血糖、餐后高血糖发生率分别为23.68%、39.47%,无呼吸、心力衰竭组分别为6.45%、16.13%,呼吸、心力衰竭组明显高于无呼吸、心力衰竭组(P0.05)。结论肺心病急性发作期患者可能会发生高血糖,高血糖会对病程、预后产生影响,注意观察血糖水平,并采取积极治疗。     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图检测梗死区内存活心肌

冠心病(CAD)存活心肌是指梗死区域的可逆性功能异常心肌,包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌。识别存活心肌对于急性心肌梗死特别是伴有心功能不全患者的治疗选择和预后预测均有重要意义。我院自2002年3月至2005年8月对     

警惕成年糖尿病患者的高血糖危象

<正>糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高渗性高血糖状态(HHS)是糖尿病两个最严重的急性代谢并发症。每年DKA住院日超过500,000天,据估计每年直接医疗费用达24亿美元。表1概括了DKA与HHS的诊断标准。DKA的特征是难以控制的高血糖,代谢性酸中毒及酮体升高三联征,HHS的特征是严重的高血糖,高渗及脱水,但是没有明显的酮症酸中毒。     

血糖水平与急性心肌梗死预后的关系

高血糖能够使急性心肌梗死的患者病死率增加。高血糖对急性心肌梗死的作用,是血糖水平通过炎症过程恶化心肌功能所产生的结果。故在临床工作中控制血糖水平可降低心肌梗死的病死率。     

急性重症病毒性心肌炎的护理体会

急性重症病毒性心肌炎是指各种病毒感染后引起严重的、广泛的急性心肌损害,突出表现为心力衰竭、心源性休克、严重心律失常或猝死。其临床表现及心电图演变有时酷似急性心肌梗死,如果能早发现采取有效的治疗及护理措施,防治各种严重并发症,对患者预后有重要的意义。若心肌炎症得到控制,心肌供血得到改善,由此引起的生化及超微结构改变常可逆转,从而使预后大大改善,现报道如下。     

主动脉夹层合并急性心肌梗死1例

<正>急性心肌梗死是我国常见急症,主要是由于冠脉病变后,发生冠脉血供减少或者中断,使相应的心肌严重而持久的缺血所致的部分心肌急性坏死,临床表现为胸痛,急性循环功能障碍,出现心电图(ECG)动态演变及心肌损伤标志物的升高。临床上其他肺动脉粥样硬化的原因如冠状动脉栓塞、主动脉夹层     

运用多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评价心肌存活

现在心脏病学的一个主要问题就是对急性心肌缺血损伤区心肌区心肌存活的评价。这个问题在急性心肌梗死的传统紧急处理时尤为重要。存活心肌是特指那些因严重缺血而导致功能障碍的心肌 ,静态下难以同梗死心肌相鉴别[1 ] 。存活心肌的基本特性是 :①心肌代谢存在 ;②心肌细胞膜完整 ;③具有收缩功能储备。 1 978年Diamond首次提出“冬眠心肌”概念[2 ] 。根据血流灌注状态将存活心肌分为顿抑心肌和冬眠心肌。顿抑心肌是指冠脉急性完全闭塞后遭受严重缺血打击 ,左室功能急剧下降的心肌 ,在血流再灌注后 ,心肌功能数小时至数周后可自行恢复 ,临…     

心肌缺血再灌注损伤实验指标的研究现状

心肌缺血再灌注损伤(IRI)是在心肌缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.研究发现,心肌IRI发生在恢复灌注的最初几分钟内,可导致内皮细胞功能障碍、心肌收缩失调以及心肌细胞的坏死、凋亡.心肌IRI在临床会引发室性心律失常(又称再灌注心律失常)、持久性左心室功能低下(心肌顿抑)、再灌注心肌损伤(使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性损伤的方向发展)[1].再灌注心律失常、心肌顿抑是指机体代谢变化与心脏功能变化时的状态,此时为可逆性心肌损伤,而再灌注心肌损伤是心脏缺血的严重状态,此期导致心脏形态结构上的改变,多为心肌损伤的不可逆病理改变状态.据WHO估计,到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将是人类的主要致死原因,不管通过内科用药还是介入和搭桥手术,冠状动脉再通后直接面临心肌IRI.     

急性大面积心肌梗死致顽固性胸腔积液一例报道并文献复习

急性心肌梗死是指在冠状动脉病变基础上冠状动脉血供急剧减少或中断造成心肌严重、持久缺血而导致的心肌坏死,可引起恶性心律失常、休克、心力衰竭等,病死率极高。本文报道了1例急性大面积心肌梗死所致顽固性胸腔积液患者,并复习了相关文献,以期为提高临床抢救水平提供参考。