炎症反应在心房颤动发生机制中的作用

研究背景心房颤动(简称房颤)的发生和维持可能与炎症促发的心房结构改变有关.     

炎症在老年性心房颤动中的作用

目的探讨炎症在老年性心房颤动（AF）、心房重构的发生及持续中的作用。方法选择88例老年患者,其中持续性房颤组30例,阵发性房颤组30例,窦性心律组28例。所有入选患者进行心脏超声心动图检查,并检测患者外周血高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、血管紧张素转换酶（ACE）水平。结果外周血hs—CRP、ACE水平持续性房颤组为（8．9±2．6）mg／ml、（89．7±11．3）U／L,阵发性房颤组为（4．7±2．3）mg／ml、（39．6±10．6）U／L,窦性心律组为（1．9±0．7）mg／ml、（36．8±10．5）U／L。持续性房颤组外周血ACE、hs—CRP水平高于阵发性房颤组和窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组外周血hs—CRP水平高于窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组ACE水平与窦性心律组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外周血hs—CRP、ACE水平增高与心房颤动的发生和持续可能相关。     

心房颤动的高凝状态和抗凝治疗

心房颤动 (房颤 )是十分常见的心律失常 ,房颤患者缺血性卒中的发生率是无该心律失常者的 5 .6倍 [1 ]。本文综述房颤患者出凝血系统的异常及抗凝治疗。　　根据美国 Fram ingham对 5 2 0 9人的 2 2年随访研究 ,房颤在人群中总的发生率男性为 2 .2 % ,女性为 1.7% [2 ] ,其发生率随年龄的增加而迅速升高 ,从 30～ 39岁的 0 .2‰上升到 80～ 89岁的 39‰ [3 ] 。房颤常是心血管疾病发展的结果 ,其中心力衰竭和风湿性心脏病是房颤独立的预示因子 ,这类患者房颤的发生率比其他心脏病患者增加 6倍。目前 ,由于高血压病在人群中的发病率较高 ,故…     

活性氧在心房颤动中的作用机制

心房颤动是临床上最常见的一种心律失常,其发病率逐年增加。患有心房颤动的患者其缺血性卒中的发生风险比正常人群高7倍。目前越来越多的证据表明氧化应激在心房颤动的发病机制中具有潜在的作用。活性氧的过量生成可能参与心脏的结构重构和电重构。现结合国内外的相关研究对活性氧在心房颤动发病中的作用进行简要阐述。     

肺静脉在心房颤动机制中的作用

心房颤动是最为常见的异常心脏节律。起搏电生理研究表明大多数心房颤动均为源自肺静脉壁内心肌组织(即肌袖)的异位搏动病灶所触发。但是,心房颤动肺静脉起源的机制尚未完全阐释,目前认为与肺静脉内心肌自律性升高,触发活动及折返有关。对心房颤动发生、发展及维持机制的研究,对于指导心房颤动的临床治疗具有重要的意义。     

缝隙连接在心房颤动发病机制中的作用

缝隙连接 (Gapjunction ,GJ)又称为间隙连接或通讯连接 ,是哺乳动物体内多种细胞之间普遍存在的一种细胞间通道。心肌的同步收缩功能需要细胞GJ结构和功能的完整性 ,心肌细胞通过GJ传递离子、小分子代谢物和次级信息等 ,并为心肌细胞提供了低电阻传递途径 ,使其活动协调一致。由于细胞GJ的种类、大小、在细胞表面分布模式等的不同 ,细胞间连接通道的生物、物理特性也不同。心房颤动 (房颤 )是临床常见的快速心律失常 ,有关房颤的机制尚不清楚 ,但折返机制在房颤发生与持续中的作用已为大多数学者所认同。GJ的重新分布和密度的改变可导…     

心房颤动的炎症机制研究进展

心房颤动的病理生理机制仍不完全清楚.以往的研究重点在心房颤动的电生理特性,近年来的研究提示心房结构重塑是其先决条件.心房纤维化不仅与心肌细胞和成纤维细胞的激活有关,也与白细胞激活有关.白细胞聚集活化并释放活性氧、细胞因子和生长因子,随后细胞外基质沉积增加,这导致心房病理性重构,提示炎症机制可能为心房颤动的重要发病机制.该文就心房颤动的炎症机制相关研究进展进行综述.     

高凝状态

高凝状态是一种凝血平衡失调的病理过程,表现为血浆凝血因子和血小板的量过多或被激活,而纤维蛋白溶解系统(纤溶),凝血抑制物的活性降低,结果在体内或体外血液凝固性增高,有利于血液在局部凝固,形成血栓或发生 DIC。在某些生理状态和许多疾病的过程中可发生高凝状态。     

NLRP3炎症小体在心房颤动中的作用的研究进展

心房颤动(房颤)的发病率与日俱增,尽管在过去二十年中,房颤的治疗手段日新月异,但房颤患者的致残率、致死率仍居高不下。因此,需继续探索房颤的新型治疗靶点,从而造福患者。炎症反应在房颤的发生发展过程中发挥着重要的作用。近年来,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在心血管疾病中的作用引起越来越多学者的关注。多项研究证实NLRP3炎症小体与房颤关系密切,但其机制尚不清楚,深入阐明NLRP3炎症小体与房颤的关系,对房颤的防治具有重要意义。现就NLRP3炎症小体与房颤的关系及其机制的研究进展做一综述。     

炎症和氧化应激在心脏术后心房颤动中的作用

正心房颤动(AF)是一种室上性快速性心律失常,特点是不协调的心房激活,进而导致心脏功能的恶化[1]。术后房颤(POAF)是一种心脏术后常见的并发症(常发生于术后最初2～3 d内),发生率高达60%,取决于手术类型(冠脉搭桥手术,瓣膜手术,或两者都有)[2]。发生POAF的患者比起非POAF者,其心血管死亡、中风及其他心律失常的风险增     

胸腔静脉在心房颤动发生机制中的作用

心房颤动是临床上常见的心律失常。肺静脉、上腔静脉、Marshall静脉等在心房颤动发生中扮演重要角色,现就胸腔静脉的组织学、电生理特征及其与心房颤动关系进行综述。     

心房颤动发病炎症机制的研究进展

<正>心房颤动(AF)是一种常见的心律失常,指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速且无序的颤动波,是严重的心房电活动紊乱,有一定的心脏性猝死风险,主要表现为心慌、心悸等不适,引起多种并发症,脑栓塞疾病危害最大,造成患者认知功能下降、抑郁,往往需要反复住院治疗,大大降低了生活质量,给社会带来巨大经济负担,AF也是导致心力衰竭及脑血管疾病等相关疾病的主要原因之一,增加死亡风险^[1]。     

炎症在老年肿瘤发生中的作用与机制

随着社会的发展,生活水平的提高,人口老龄化成为社会面临的重大问题。由于炎症促衰老、炎症促肿瘤研究的不断深入,炎症与老年肿瘤之间的密切关系也引起越来越多研究者的关注,使从治疗炎症的角度来减低老年肿瘤的发病率成为可能。     

心脏内在自主神经系统在心房颤动发生机制中的作用

心房颤动(房颤)是临床最常见的快速性心律失常,也是患者致残和致死的重要原因.尽管目前房颤的治疗领域已经取得了很大进展,但是房颤发生机制仍然存在较大争议.应该认识到,最佳的治疗方案应该建立在对机制的充分理解上.近年来,关于房颤发生机制的研究层出不穷,但是这些研究大多局限于肺静脉特殊的解剖特点和电生理性质,得出的结论也仅能解释房颤的某一个方面.本文总结房颤研究领域的主要研究成果,阐述房颤发生的可能机制,并重点介绍心脏内在自主神经系统在房颤发生和维持中的重要作用.     

机械电反馈在心房颤动发生机制中的作用

研究表明,机械负荷状况的变化会引起心房电生理特性的变化。牵张心房可能会通过牵张激活离子通道(SACs)、细胞内Ca2+的变化等机制对心肌细胞的多种电生理学参数产生影响,包括有效不应期(ERP)缩短、动作电位时程(APD)缩短、局部除极化反应等,表明牵张心房具有促心律失常作用,会触发过早搏动和心房颤动(AF)。     

心脏内在自主神经系统在心房颤动发生机制中的作用

心房颤动（房颤）是临床最常见的快速性心律失常,也是患者致残和致死的重要原因。尽管目前房颤的治疗领域已经取得了很大进展,但是房颤发生机制仍然存在较大争议。应该认识到,最佳的治疗方案应该建立在对机制的充分理解上。近年来,关于房颤发生机制的研究层出不穷,但是这些研究大多局限于肺静脉特殊的解剖特点和电生理性质,     

肺静脉在犬持续性心房颤动发病机制中的作用

探讨肺静脉在犬持续性心房颤动 (简称房颤 )发病机制中的作用。选用成年健康杂种犬 13条 ,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型。将 12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位。心外膜标测犬自发持续性房颤 (>15min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL) ,比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率。 10只犬完成实验。总计记录到 3次自发出现的持续性房颤 ,心外膜标测显示其均起源于肺静脉。持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布 :右房游离壁 >左房游离壁 >肺静脉。电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位     

代谢性炎症在骨关节炎发病机制中的作用

骨关节炎(osteoarthritis)是最常见的一种关节炎,是老年人关节致残的主要原因.骨关节炎的危险因素包括女性、年龄、肥胖、遗传、外伤、关节承重等,其发病机制尚不清楚,传统的观念认为,骨关节炎是关节软骨的退行性变,非炎症因子参与;近年来研究发现,代谢性炎症及炎症因子在骨关节炎发病中起着重要作用,现综述如下.     

炎症信号在血管衰老中的作用机制

大动脉老化是全身器官衰老的基石。血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ, AngⅡ）及其级联信号伴随衰老而逐渐激活,造成机体处于慢性炎症状态。AngⅡ及其下游分子在衰老相关的血管壁结构和功能重塑中起核心作用,是衰老相关血管重塑的重要的分子基础。因此,本文将简要阐述血管衰老的促炎因子及信号通路,旨在为防治血管衰老提供重要的理论基础和突破方向。