卡维地洛和美托洛尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察卡维地洛和美托洛尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及caspase-3、p53的影响。方法取SD大鼠32只,随机分为假手术组、I/R组、卡维地洛组、美托洛尔组,每组8只。通过结扎和放松大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤。采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌凋亡细胞,采用免疫组化法测caspase-3、p53蛋白表达。结果 I/R组caspase-3、p53表达和心肌细胞凋亡指数较假手术组明显升高(P<0.05),卡维地洛组和美托洛尔组各项指标较I/R组明显降低(P<0.05),卡维地洛组各指标较美托洛尔组明显降低(P<0.05)。结论 p53和caspase-3在缺血诱导的心肌细胞凋亡中发挥重要作用。卡维地洛和美托洛尔均可抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用,且卡维地洛作用优于美托洛尔。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组12只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉采血测定血清肌酸激酶(CK)活性,用TUNEL法检测再灌注心肌凋亡程度,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达情况.结果 ①血清中CK活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组[分别为(789.68±67.34),(932.86±84.17),(252.48±19.78)U/L,P<0.05],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.05).②心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(11.9±2.7)%,(21.2±3.5)%,P<0.05].③与缺血再灌注组相比,缺血后处理组Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),Bax蛋白表达减低(P<0.05).结论 缺血后处理可以增加高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达,进而抑制凋亡.     

硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响。方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)和硒 DS-201组。分别检测血浆CK、LDH含量和心肌组织的SOD、GSH-Px活力、MDA含量。结果DS-201组、硒 DS-201组血浆中CK、LDH含量和心肌组织MDA含量与缺血再灌注组相比均显著降低(P<0.01);硒 DS-201组与DS-201组相比。血浆CK、LDH含量和心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01)。DS-201组、硒 DS-201组心肌组织匀浆中T-SOD活力与缺血再灌注组相比均显著升高(P<0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,心肌组织匀浆中T-SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比心肌组织中GSH-Px活力无显著性差异。但硒 DS-201组心肌组织中GSH-Px活力与缺血再灌注组(P<0.01)、DS-201组(P<0.01)及假手术组(P<0.05)相比,均显著升高。结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制与提高SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

川芎嗪预处理对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用研究

目的 探讨川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组。除假手术组外其余三组均建立在体SD大鼠心肌IRI模型,川芎嗪(10 mg/kg)于缺血前5 min静脉注射,线粒体渗透性转换孔道(mPTP)抑制剂氯尼达明(50 mg/kg)于松开结扎线前10 min经腹腔注射。比较各组间心肌梗死面积、心肌损伤标志物、心肌氧化损伤指标以及心肌线粒体解耦联蛋白3(UCP3)的转录和蛋白表达水平。结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c TnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织丙二醛(MDA)水平显著降低(均P <0.05),UCP3 mRNA和蛋白表达水平、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)水平显著升高(均P <0.05);与川芎嗪组相比,川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆CK、CKMB、LDH水平、心肌组织MDA水平显著升高,ATP水平显著降低(均P <0.05),而两组间UCP3的表达水平无统计学意义(均P> 0.05)。结论 川芎嗪预处理能减少心肌梗死面积,有效减轻心肌IRI,其机制可能与抗氧化、维持线粒体能量代谢和UCP3相关的信号通路作用有关。     

重组人促红细胞生成素后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rHu-EPO）后处理对肢体缺血再灌注（IR）诱发大鼠肾损伤的影响,以及核转录因子-κB亚基p65亲和肽（NF-κB p65）、TNF-α在其中的作用.方法 选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、肢体IR组、rHu-EPO后处理组（rHu-EPO组）各10只.3组均于再灌注2h后检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,检测肾组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、TNF-α及NF-κB p65表达.结果 与假手术组比较,肢体IR组、rHu-EPO组的血清BUN与Cr、肾组织中的MDA与TNF-α升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与肢体IR组比较,rHu-EPO组BUN、Cr降低,肾组织中的MDA、TNF-α降低,SOD活性升高（P均＜0.05）.肢体IR组肾组织中的NF-κB p65阳性表达明显,rHu-EPO组的NF-κB p65阳性表达高于假手术组、但低于肢体IR组（P均＜0.05）.结论 rHu-EPO可减少氧自由基、TNF-α生成,抑制NF-κB p65表达,对大鼠肢体IR诱发的肾损伤有保护作用.     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

颈迷走神经刺激对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌氧化应激和细胞自噬的影响研究

目的:探讨颈迷走神经刺激(CVNS)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及可能的机制。方法:24只,成年雄性,SPF级大鼠(200~250g),随机分为假手术组(SO,n=8)、缺血再灌注组(n=8)和颈迷走神经刺激+I/R组(CVNS+I/R,n=8)。选用I/R模型(缺血30min,再灌注4h)。假手术组仅开胸、穿线,但不结扎。再灌注2h后取颈静脉血和心肌组织,分别检测心肌损伤标志物:肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I(c Tn I);氧化应激水平:丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达;细胞自噬水平:beclin-1和LC3-II/I表达。结果:与SO组比较,I/R组中CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I显著增加(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05),Bcl-2表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);与IR组比较,CVNS可以显著抑制CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I的表达(P0.05),增加Bcl-2的表达和SOD的活性(P0.05)。结论:CVNS可以显著抑制:(1)大鼠心肌IR损伤;(2)心肌细胞过度自噬,机制可能与增加Bcl-2表达、抑制氧化应激水平有关。     

N-乙酰半胱氨酸对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法 30只家兔随机等分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组和NAC组。NAC组和I/R组制作缺血再灌注模型,前者在血流灌注后阻断主动脉和肺动脉血管10 s,同时于心尖部注入NAC溶液0.5 mL;I/R组在再灌注开始即刻给予生理盐水0.5 mL。假手术组家兔开胸后只穿线,不结扎冠状动脉左前降支。再灌注3 h后,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MAD)水平。三组各取缺血区心肌组织,用原位末端标记法测定心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI)。用免疫组化SABC法检测缺血心肌组织中的Fas蛋白,计算Fas蛋白阳性表达指数(PI)。结果 I/R组的MDA水平高于、SOD活性低于NAC组和假手术组(P均<0.05);I/R组缺血区心肌细胞AI、心肌细胞中Fas蛋白PI明显高于NAC组和假手术组(P均<0.05)。结论 NAC可减少家兔缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,可能是通过其抗氧化作用及下调Fas蛋白表达来实现的。     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

PTEN在心肌缺血预适应和后适应中的调控作用

目的探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/Akt信号通路在心肌缺血预适应和后适应中的作用。方法雄性SD大鼠60只,随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(Ipre组)及缺血后适应组(Ipost组)。建立动物模型,实验结束后,计算心肌梗死面积,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测缺血心肌PTEN m RNA和蛋白含量及p-Akt蛋白表达水平。结果与IR组比较,Ipre组和Ipost组的心肌梗死面积明显缩小,CK、LDH的活性降低,PTEN m RNA和蛋白的含量降低,p-Akt蛋白的水平升高(P0.05)。结论 PTEN/Akt信号通路在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用,心肌缺血预适应和后适应通过调节PTEN/Akt信号通路的表达在缺血再灌注损伤中发挥保护心肌的作用。     

冷缺血期氢气膨肺对氧化应激和细胞凋亡的影响

目的观察冷缺血期氢气膨肺对移植肺脏氧化应激和细胞凋亡的影响。方法冷缺血期,对照组(control组)采用40%氧气+60%氮气膨肺,氢气组(H2组)采用3%氢气+40%氧气+57%氮气膨肺,20min置换一次肺内气体,180 min后肺移植。受体于移植前、再灌注3 min、60 min、120 min、180 min行动脉血气分析,再灌注180 min时检测移植肺组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察细胞凋亡及caspase-3蛋白表达情况,并行肺组织损伤评分(LIS)。结果与control组相比,再灌注120 min、180 min H2组氧和指数(Pa O2/Fi O2)、BE值、p H值显著增加(P0.05)。H2组MDA浓度、LIS、caspase-3蛋白表达和细胞凋亡显著低于control组,SOD活性显著增加(P0.05)。结论冷缺血期氢气膨肺能够抑制移植肺脏氧化应激损伤和细胞凋亡。     

高血糖促进氧化应激加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:研究高血糖是否可通过增加大鼠急性缺血/再灌注（I/R）心肌氧化应激而加重心肌损伤,并探讨其机制。方法: 将SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、生理盐水对照组(Vehicle)和高糖组(HG)。通过缺血30 min再灌注6 h,建立大鼠急性心肌I/R模型。通过静脉输注高浓度葡萄糖溶液,建立大鼠急性心肌I/R并发高血糖动物模型。术中监测血糖水平。再灌注结束后,检测血浆心肌酶谱水平,心肌梗死面积（IS）、心肌细胞凋亡指数（AI）和caspase 3的活性,检测心肌组织中氧化应激指标超氧阴离子、gp91phox、MDA、SOD,以及硫氧还蛋白结合蛋白（Txnip）的水平和硫氧还蛋白（Trx）的活性。结果: 与Vehicle组比较,HG组大鼠血糖水平显著升高,肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平和IS增加,AI和caspase 3的活性升高(P<0.05)。HG组I/R心肌组织氧化应激程度显著升高,超氧阴离子、gp91phox和MDA水平增加(P<0.05)。同时,HG组I/R心肌组织的Txnip表达增加而Trx活性降低(P<0.05)。结论: 高血糖可增加大鼠I/R心肌中Txnip的表达,抑制Trx的活性促进氧化应激,这可能是其加重I/R心肌损伤的机制。     

热休克蛋白70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动及心肌纤维化的关联

目的探讨热休克蛋白(HSP)70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动(房颤)及心肌纤维化的关联。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血30 min组、再灌注60 min和再灌注120 min组,每组12只。采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型。各组均采用24 h动态心电图监测房颤持续时间,直至实验结束。测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性。分别用免疫印迹和酶联免疫吸附试验检测心肌和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。采用免疫印迹法检测心肌组织中HSP70蛋白表达。结果与正常对照组相比,缺血30 min组房颤持续时间显著增加(P0.05);与缺血30 min组相比,再灌注各组房颤持续时间显著增加,至再灌注120 min达到高峰(P0.05)。与正常对照组相比,心肌组织中SOD活性于缺血30 min开始降低至再灌注120 min达到最低值。与正常对照组相比,心肌组织中MDA活性于缺血30 min开始升高至再灌注120 min达到最大值。与正常对照组相比,缺血30 min组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加(P0.05);与缺血30 min组相比,再灌注各组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加,至再灌注120 min达到高峰(P0.05)。与正常对照组相比,缺血30 min组心肌组织中HSP70蛋白表达显著增加,再灌注各组与缺血30 min组相比HSP70蛋白表达也明显增加(P0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会导致大鼠房颤,并通过加重炎症反应导致房颤和心肌纤维化。同时,心肌细胞内HSP70的表达水平变化与心肌缺血再灌注大鼠的房颤及心肌纤维化相关,是心肌缺血再灌注损伤发展和恶化的重要标志。     

吸入高浓度氢气对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探究高浓度氢气对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法 雄性SD大鼠30只,体重220～260 g,随机分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和氢气组(H2组)。采用阻断左侧肺门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型。Sham组,只开胸,不建立缺血再灌注模型,I/R组和H2组建立缺血再灌注模型,H2组在再灌注期间吸入67%H2。再灌注1h后,采用ELISA法检测肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平,并且用Western blot方法测定凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9的含量。结果 与Sham组比较,I/R组IL-6、TNF-α和MDA水平显著升高,SOD的活性降低,caspase-3和caspase-9的含量明显升高(P<0.05)。与I/R组比较,H2组IL-6、TNF-α和MDA水平显著降低,SOD的活性升高,caspase-3和caspase-9的含量明显降低(P<0.0...     

短期应用辛伐他汀对大鼠缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制

目的 探讨辛伐他汀对缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、对照组及辛伐他汀组.对照组及辛伐他汀组结扎左冠状动脉建立大鼠心肌无复流模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉.术后进行缺血范围(RA/LVA)、无复流范围(NA/RA)及梗死范围(MIA/RA)评估,测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,并用免疫组织化学法测定心肌组织及微血管核因子(NF)-кB p65阳性指数.结果 在缺血范围差异无统计学意义的条件下,辛伐他汀组无复流范围显著小于对照组(34.10±7.05比52.09±6.89,P<0.01),梗死范围也小于对照组(78.80±7.60比90.13±5.72,P<0.05).对照组及辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均高于假手术组,对照组eNOS活性显著低于假手术组(P均<0.05),辛伐他汀组eNOS活性与假手术组比较差异无统计学意义.辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均低于对照组(5.02±1.64比9.19±2.89,586.21±126.97比744.49±137.53,257.72±93.43比384.10±40.68,72.10±18.56比111.84±38.58,P均<0.05),eNOS活性显著高于对照组(7.08±1.74比3.72±0.98,P<0.01).对照组及辛伐他汀组左心室游离壁梗死周边心肌细胞及微动脉NF-кB p65阳性指数均显著高于假手术组,辛伐他汀组低于对照组(21.59±10.5比34.32±9.55,27.27±13.19比44.91±15.06,P均<0.05).结论 辛伐他汀可以改善缺血再灌注后心肌无复流,其可能机制是通过改善内皮功能,抑制炎症反应,进而抑制中性粒细胞的激活浸润,减少活性氧簇的生成,最终减轻无复流.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶（CK）的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶（SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组［分别为（712.94±20.68）、（946.58±27.43） vs （232.12±18.26）U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat］,缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组［分别为(25.3±6.6）% vs （39.2±7.1）%,P<0.05］。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。     

SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内的表达变化

目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的表达变化,探讨SOD在抗氧化应激反应中的作用.方法 Wistar大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(肺、肾、血).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用Western blot和RT-PCR方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶SOD的蛋白与mRNA表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P值均＜0.01),SOD的蛋白与mRNA的表达水平均明显升高(P值均＜0.01).结论 肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织发生了过氧化损伤.SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织内发挥了抗氧化应激的作用.     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的 :研究硫氮酮对心肌缺血再灌注 (MIR)损伤内皮功能的保护作用。方法 :将 4 8只大鼠制成心肌MIR模型 ,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组。各组分别于缺血前、缺血 30min、再灌注 90min、180min检测乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB) ,一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)含量。结果 :①MIR组与假手术组相比 ,LDH、CK MB升高 ,NO下降 ,MDA上升。②硫氮酮组与MIR组相比 ,LDH、CK MB降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,NO活性增加 (P <0 .0 5 ) ,MDA产生减少 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮酮能减轻脂质过氧化程度 ,改善内皮功能 ,保护心肌MIR损伤     

大鼠缺血再灌注心肌基质金属蛋白酶不同时程的表达

目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注不同时间点基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,9的表达及其意义。方法:建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,采用免疫组化法检测心肌组织中MMP-1,2,9的表达,以四通道电生理仪检测心功能,比色法测定血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:与假手术组相比缺血再灌注组心功能明显降低,CK、LDH和MPO活性显著增高,呈明显的时间依赖性,于再灌注2 h达到峰值(P<0.01)。缺血再灌注后大鼠心肌中MMP-1的表达水平明显高于假手术组和缺血组(P<0.05),以再灌注1 h最为明显(P<0.01),且与心功能的改变呈负相关(r=-0.503~-0.748,P均<0.01);MMP-2没有表达;MMP-9的表达于再灌注1 h开始增强,再灌注2 h达到高峰(P<0.01),与心功能呈负相关(r=-0.732~-0.855,P均<0.01)。结论:MMPs可能参与心肌缺血再灌注损伤过程。