蒙医温针对局灶性脑缺血早期脑组织VEGF含量和脑水肿的影响

目的:探讨蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF水平、脑梗死体积,脑含水量的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组。采用改良线栓法建立大鼠中动脉阻塞再灌注模型,各组在造模成功1 h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗。各组大鼠在术后24 h进行神经功能评分及测脑组织VEGF水平和脑梗死体积及脑含水量。结果:假手术组无神经功能缺损症状,蒙医温针组与各组比较脑组织VEGF含量有统计学意义,各组脑梗死体积、脑含水量与假手术组比较均有统计学意义,蒙医温针组脑梗死体积、脑含水量与模型组比较有统计学意义。结论:蒙医温针有改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能和减轻脑水肿、降低脑梗死体积作用。蒙医温针治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义。     

复方当归注射液对大鼠缺血性脑损伤模型的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血损伤后神经功能、脑梗死体积、脂质过氧化的变化及复方当归注射液的干预作用。方法以线栓法构建SD大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性脑缺血损伤模型,随机分为假手术组、模型组、复方当归注射液组(药物组)和阳性对照组。造模后1 h,假手术组和模型组予生理盐水腹腔注射,药物组和阳性对照组分别给予复方当归注射液和依达拉奉注射液腹腔注射,连续7 d,通过神经行为学评分判断大鼠神经功能变化,四氮唑红染色方法测定脑组织梗死体积,硫代巴比妥酸方法检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血7 d后,药物组脑梗死体积比及神经功能指标均较模型组显著改善(P0.05),MDA含量较模型组有一定下降趋势。结论复方当归注射液能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为学功能、减小脑梗死体积,并可能有减轻脂质过氧化的作用。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

苏合香对永久性大脑中动脉栓塞大鼠模型的脑保护及其机制研究

目的探讨苏合香对永久性局灶性脑缺血(pMCAO)大鼠模型的脑保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、尼莫地平组、苏合香组。通过线栓法建立pMCAO大鼠模型,参照Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,计算缺血侧脑组织含水量,TTC染色法测定脑梗死率,HE染色观察缺血区脑组织细胞形态,ELISA法测定大鼠血清中VEGF、NGF、IL-1β、TNF-α的含量。结果与溶剂组相比,苏合香能显著降低缺血24h模型大鼠缺血侧的脑含水量、Δ脑指数以及脑梗死率(P0.01或P0.05);能改善缺血损伤半暗带神经元细胞形态,显著降低变性细胞指数(P0.01);还能明显升高模型大鼠血清VEGF含量(P0.01)、显著降低TNF-α的含量(P0.01);对模型大鼠的神经功能评分无显著影响。结论苏合香能降低pMCAO大鼠脑含水量和脑梗死率,其机制可能通过升高模型大鼠血清中VEGF含量、降低TNF-α的含量,防止细胞损伤而发挥脑保护作用,进而呈现开窍醒神功效。     

绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的 探讨绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 将24只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷低剂量组、绞股蓝总苷高剂量组，每组6只。除假手术组外，其余组小鼠采用Longa线栓法阻塞大脑中动脉建立缺血性脑卒中模型。术后2 h,绞股蓝总苷低、高剂量组分别给予绞股蓝总苷100 mg/kg、200 mg/kg腹腔注射，假手术组和缺血性脑卒中组均给予等量生理盐水腹腔注射。术后24 h对各组小鼠进行神经功能缺损评分，使用TTC染色测定各组小鼠脑梗死体积，分别使用Western blot法和qRT-PCR法检测手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷高剂量组小鼠脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果 绞股蓝总苷低剂量组小鼠的神经功能缺损评分与缺血性脑卒中组比较差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死体积占比明显低于缺血性脑卒中组(P<0.05);绞股蓝总苷高剂量组小鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均明显低于缺血性脑卒中组和绞股蓝总苷低剂量组(P均<0.05)。缺血性脑...     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响

目的 观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积.结果 PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关.     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用研究

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用,为姜黄素的应用提供一定的理论依据。方法选取40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组。除对照组外,其他3组采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。在制作缺血模型前15 min,姜黄素低剂量组给予10 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,姜黄素高剂量组给予50 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,模型组给予相同体积的玉米油腹腔注射。手术后24 h对所有大鼠进行神经功能评分,然后断头取脑组织进行脑组织髓过氧化物酶、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和伊文思蓝容量水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB p65水平测定及脑梗死体积的测定。结果模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组的脑组织髓过氧化物酶活性、神经功能损伤评分、脑梗死体积、MMP-2、MMP-9、伊文思蓝容量、TNF-α和NF-κB p65均显著高于对照组(P均0.05),而姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组均显著低于模型组(P均0.05),且姜黄素高剂量组优于姜黄素低剂量组(P0.05)。结论姜黄素能够明显改善大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其药效机制可能与抑制NF-κB、TNF-α、MMP-2和MMP-9蛋白表达有关系。     

醒脑静注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究醒脑静对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:60只大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组及醒脑静低(3.33 mL/kg)、中(6.66 mL/kg)、高(10 mL/kg)剂量组,采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2 h/再灌注24 h损伤模型,醒脑静各组于缺血前30 min和缺血后2 h腹腔注射醒脑静注射液,假手术组和模型组给予等体积的NS,再灌注24 h,用改良的评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度,分别测定血清白介素6、白介素1β(IL-6、IL-1β)的含量,脑组织中过氧化酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:醒脑静能减少脑缺血-再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低血清IL-6、IL-1β含量和脑组织中MPO、NOS活性。结论:醒脑静能减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与炎症介质释放有关。     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

吴茱萸次碱对永久性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠的保护作用,进一步探讨其对Toll样受体2/4(TLR2/4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用改进的Koizumi方法制备大鼠永久性大脑中动脉阻塞(p MCAO)模型,分为模型组,假手术组和Rut高、中、低剂量组(10,5,1 mg·kg-1)。造模3 d后ip Rut,模型与假手术组ip相应体积的生理盐水,连续给药1周后观察Rut对大鼠脑缺血后脑梗死体积、脑组织含水量的影响。采用蛋白印迹法及免疫组织化学法检测脑组织中TLR2/4和NF-κB的表达;酶联免疫吸附(ELASA)试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量。结果:大鼠局灶性脑缺血后,脑梗死体积和脑组织含水量升高;和假手术组相比,缺血侧TLR2,TLR4,NF-κB的蛋白表达升高,阳性细胞也明显增多;血清中TNF-α和IL-1β含量显著提高(P<0.01)。和模型组相比,Rut可显著减少脑梗死体积和脑组织含水量(P<0.05);Rut干预后TLR2/4-NF-κB信号通路被抑制(P<0.05);血清中TNF-α和IL-1β含量明显降低(P<0.05)。结论:吴茱萸次碱对大鼠局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与调节TLR2/4-NF-κB的表达有关。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用

目的:观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用。方法:64只健康成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组与茶黄素低、高剂量组。茶黄素低、高剂量组分别ig 20,40 mg·kg-1茶黄素,假手术组和模型组分别ig等体积生理盐水。连续给药7 d后,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)复制大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,观察大鼠行为并用Longa法进行神经行为学评分。从每组中随机取6只计算大鼠的脑组织含水量,其余10只测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现明显的行为学障碍,脑组织含水量,MDA,NO含量升高,SOD活性降低。与模型组相比,茶黄素低、高剂量组大鼠行为学评分显著提高,脑组织含水量和MDA含量显著降低,SOD活性显著提高,高剂量组NO含量显著降低。结论:茶黄素对大鼠缺血性脑损伤有一定的预防作用。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

基于氧化应激损伤和炎症反应探讨中风康复膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究中风康复膏(PSR)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠中炎症反应及氧化应激损伤的影响,并探讨其治疗机制。方法:将50只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中风康复膏高剂量组(PSR-H组)、中剂量组(PSR-M组)、低剂量组(PSR-L组),除假手术组外其余组大鼠皆采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功后各组分别对应给予PSR或生理盐水灌胃干预。采用Zea-Longa’s标准评分判断大鼠的神经功能情况并测定脑含水量,TTC染色法观察脑梗死面积,用分光光度法检测TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1炎症因子及MDA、NOS氧化应激损伤指标。结果:与假手术组相比,模型组的神经功能评分、脑含水量、脑梗死面积和TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均显著升高(P<0.01),而PSR各给药组神经功能评分、脑含水量、脑梗死面积和炎症因子的表达量均有所下降,其中PSR-H组、PSR-M组下降较为显著(P <0.01)。氧化应激指标中,相对于假手术组,模型组MDA含量和NOS活力明显升高(P <0.01),PSR给药组...     

丹参酮ⅡA对急性脑梗死模型大鼠脑组织Cyclin D1、GSK-3β和p-GSK-3β的影响

目的观察丹参酮ⅡA对实验性急性脑梗死(ACI)大鼠的治疗作用及脑组织Cyclin D1、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,急性脑梗死组,丹参酮ⅡA低、中、高剂量组。采用线栓法制备动物大脑中动脉栓塞模型,造模成功后,丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA 10、20、40 mg/kg腹腔注射,每日1次,连续给药14 d,对大鼠进行神经功能评分,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,对脑组织进行TTC染色和脑含水量测定,检测脑组织中Cyclin D1、GSK-3β和p-GSK-3β的表达。结果与假手术组比较,急性脑梗死组大鼠神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量显著升高,血清中MDA含量显著升高,SOD、CAT和GSH-Px含量显著降低(P 0.05),脑组织中Cyclin D1含量和p-GSK-3β/GSK-3β比值变化不显著;与急性脑梗死组比较,各丹参酮ⅡA治疗组大鼠神经功能评分、大鼠脑梗死体积和含水量明显降低,血清中MDA含量显著降低,SOD、CAT和GSH-Px含量显著升高(P 0.05),脑组织中Cyclin D1含量和p-GSK-3β/GSK-3β比值显著升高(P 0.05),且随药物剂量增大而增加。结论丹参酮ⅡA对实验性ACI大鼠具有一定的治疗作用,可抑制氧化应激,上调cyclin D1含量和p-GSK-3β/GSK-3β比值。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠SOD、MDA及NO水平的影响

目的：观察益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠血清SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、益脑通络颗粒低、中、高剂量组以及银杏叶组，每日1次，连续7 d,给药1周后采用线栓法制备pMCAO大鼠模型，24 h后采用Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分，干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量；TTC染色法测定各组大鼠脑梗死体积；TBA法检测各组大鼠血浆中MDA水平；羟胺法检测各组大鼠血清中SOD水平；酶法检测各组大鼠血清中NO含量。结果：1.与假手术组相比较，模型组大鼠神经功能评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，益脑通络颗粒高、中剂量和银杏叶组神经功能评分及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。2.与假手术组相比较，模型组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.05);与模型组相比，银杏叶组及益脑通络颗粒低、中、高剂量组中的脑梗死体积均减少(P<0.05);与银杏叶组相比，益脑通络颗粒高剂量组的脑梗死体积明显减少(P<0.05)。3.与假手术组相比，模型组大鼠SOD含量明显下降、MDA和NO含量均明显升高...     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

人参总皂苷对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的研究人参总皂苷对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中水含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量及神经功能的影响,以探讨人参总皂苷治疗大鼠创伤性脑水肿的作用及可能的机制。方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组。所有动物分别于伤后1、3、5、7d进行神经行为学评分后处死,取损伤区脑组织,采用干湿重法测脑水含量,生物化学法测脑组织中SOD活性和MDA含量,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β的表达水平。结果与脑外伤组同期比较,人参总皂苷治疗组脑水含量和MDA含量降低,SOD活性升高,脑组织内TNF-α、IL-1β的水平明显降低(P<0.05),神经功能改善明显(P<0.05)。结论人参总皂苷能明显减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度,减轻神经行为缺损症状,其机制可能是通过减少脑组织中MDA生成,降低IL-1β、TNF-α的表达,提高SOD活性,抑制自由基反应,减轻炎症反应而起作用。