尼古丁对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究尼古丁在口腔鳞状细胞癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用,初步探讨尼古丁对口腔鳞状细胞癌发生的作用机制.方法 采用甲基噻唑基四唑法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素及碘化丙啶双染法和2＇,7＇-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测/不同浓度(0.1、1、10μmol/L)尼古丁作用相同时间(48 h)和相同浓度(1μmol/L)尼古丁作用不同时间(24、48、72 h),对口腔鳞状细胞癌SCC15细胞活力、细胞凋亡和细胞内活性氧含量的影响,以0μmol/L尼古丁为对照组;应用酶联免疫吸附测定、免疫荧光方法检测1 μmol/L尼古丁作用不同时间后口腔鳞状细胞癌SCC15细胞内核因子κB DNA结合活性及核因子κB表达变化.结果 不同浓度尼古丁处理SCC15细胞48 h,流式细胞术检测各组细胞内活性氧水平分别为(98.24±0.04)％、(98.50±0.06)％及(98.61±0.07)％,均较对照组[(96.01±0.58)％]显著增加(P=-0.000);同时各浓度尼古丁处理组细胞生长被促进,且呈浓度依赖性,0.1、1、10μmol/L尼占丁组细胞A值分别为2.19±0.08、2.20±0.11及2.38±0.08,均显著高于对照组(1.93 ±0.13)(P＜0.05).1μmol/L尼古丁处理组的SCC15细胞凋亡率显著高于对照组及0.1、10 μmol/L处理组(P-0.000).1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞72 h细胞生长被显著抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P =0.022);1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞24 h后诱导SCC15细胞凋亡最显著且显著高于尼古丁作用48 h和72 h组(P=0.000),各组细胞核内代表DNA结合活性的A值分别为1.509、1 093、0.746,与对照组(A值为0.544)相比核因子κB DNA结合活性均有不同程度增高,提示核因子κB从胞质向胞核中转移,其中尼古丁作用24h活性最高.结论 尼古丁能促进口腔鳞状细胞癌SCC15细胞增殖并诱导少量细胞凋亡,可能是通过激活核转录因子核因子κB发挥作用.     

尼古丁上调口腔鳞状细胞癌抗氧化蛋白Prx1的表达

目的：探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中抗氧化蛋白Prx1与烟草诱导的氧化应激的相关性。方法：采用RT-PCR、Western Blot方法,观察尼古丁作用相同时间（48h）不同浓度（0.1、1、10、100μmol/L）及同一浓度（1μmol/L）不同时间（24、48、72h）对Tca8113细胞Prx1mRNA及蛋白表达的影响。结果：尼古丁可诱导Tca8113细胞Prx1mRNA和蛋白表达增加。结论：Prx1表达增高可能与烟草诱导的氧化应激有相关性,在烟草诱导的OSCC发生发展中可能发挥重要作用。     

纳米Ag—SiO2颗粒对小鼠成纤维细胞（L-929）的毒性研究

目的：探讨纳米Ag—SiO2颗粒对小鼠成纤维细胞（L-929）的体外毒性作用。方法：使用透射电镜（TEM）对纳米颗粒进行表征;CCK一8法观察在24h、48h、72h不同浓度纳米颗粒对L-929细胞活性的影响;倒置显微镜观察染毒24h后细胞形态的改变,并检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率。结果：L-929细胞的生长活性随着纳米Ag—SiO2颗粒浓度的升高和染毒时间的延长而下降,低浓度组（6．25,12．5μg／mL）与对照组无明显差异,倒置显微镜下细胞形态正常,生长良好。而高浓度组（50,100μg／mL）与对照组有明显差异,透射电镜下观察细胞有明显的空泡变性,培养液上清中LDH活性明显升高。结论：纳米Ag—SiO2颗粒的体外细胞毒性呈剂量一时间依赖关系,低浓度组具有良好的生物相容性,高浓度组具有一定的细胞毒性,其毒性可能与细胞膜的完整性遭到破坏有关．     

环杷明对人腮腺多形性腺瘤细胞凋亡的影响

目的:探讨环杷明(cyclopamine)诱导人腮腺多形性腺瘤细胞凋亡的作用及其对Gli-2和Bcl-2表达的影响。方法:用10μmol∕L环杷明处理人腮腺多形性腺瘤细胞,48 h后倒置显微镜下观察细胞数量及形态变化;48 h后实时定量PCR检测实验组(环杷明组)和空白对照组、DMSO对照组的Gli-2、Bcl-2 mRNA表达水平差异;24 h后流式细胞术观察细胞凋亡。结果:人腮腺多形性腺瘤细胞用10μmol∕L环杷明作用48 h后倒置显微镜下可见细胞数量减少、细胞核固缩或碎裂、核仁变形等典型的细胞凋亡形态学变化;环杷明组与空白对照组、DMSO对照组相比,可以显著下调Gli-2、Bcl-2 mRNA表达(P<0.01);环杷明组的细胞凋亡率明显高于空白对照组和DMSO对照组(P<0.01)。结论:环杷明可诱导人腮腺多形性腺瘤细胞凋亡,其作用机制可能与下调Gli-2、Bcl-2 mRNA表达,活化细胞凋亡的线粒体途径有关。     

ROS/JNK/caspase 3信号轴在薄荷味电子烟烟液诱导牙周膜干细胞凋亡中的作用

目的：探讨薄荷味电子烟暴露对人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs）的细胞毒性及促凋亡机制。方法：自正畸拔除的健康前磨牙的牙周膜中分离、培养得到PDLSCs,取第3代细胞,流式细胞术分析表面干细胞标志物。将薄荷味电子烟烟液（尼古丁浓度为59 mg/mL）加入细胞培养基,使各暴露剂量组细胞培养基中的尼古丁终浓度分别为0.1μg/mL、1.0μg/mL、10μg/mL、50μg/mL,0.1 mg/mL、0.2 mg/mL和0.5 mg/mL,于不同时间点（24、48、72 h）检测各组细胞的细胞活力（CCK8法）及细胞凋亡情况（7-AAD及Annexin V双染后流式细胞术分析、TUNNEL分析）。采用荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,共聚焦显微镜下观察及流式细胞分析。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）分析ROS/JNK/caspase 3信号轴相关蛋白[c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK(p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun...     

TSA促进口腔鳞状细胞癌凋亡的实验研究

目的本实验探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(曲古抑菌素TSA)对口腔鳞状细胞癌(Tca-8113)生长抑制情况,以及促进凋亡的作用。方法采用0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.0μg/mLTSA对口腔鳞状细胞癌细胞进行干预,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变;MTT法检测细胞增殖活性;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪定量检测细胞凋亡。结果①倒置相差显微镜下观察到对照组细胞呈多边形,贴壁,生长活跃;经0.1、0.2、0.4、0.8、1.0μg/mLTSA作用24小时后细胞形态变化不明显;经0.8、1.0μg/mL TSA作用72小时后,约80%细胞核固缩,细胞变小变圆,脱壁。②绘制细胞生长曲线示,随TSA浓度增加、作用时间延长,Tca-8113细胞生长明显受到抑制,各实验组细胞生长抑制率与对照组相比,P<0.05,差别有统计学意义。③0.2μg/mLTSA作用24、48小时,0.8μg/mLTSA作用24小时后,其早期凋亡率分别为3.54±1.36,3.59±1.21%,6.59±1.67%,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);各实验组细胞总凋亡率与对照组相比均有统计学意义(P<0.05)。结...     

窝沟封闭剂Densply的体外细胞毒性研究

目的：研究临床常用的窝沟封闭剂Densply的体外细胞毒性。方法：用细胞培养液浸提窝沟封闭剂Den-sply24h,配置不同浓度的浸提液（0.1～100 mg/mL）,将小鼠成纤维细胞（L-929）在不同浓度的窝沟封闭剂Densply浸提液中分别培养24 h,通过Alamar Blue比色法,检测窝沟封闭剂Densply对L-929细胞相对增殖率（RGR）的影响,评价其细胞毒性。结果：L-929细胞呈现高的细胞增殖率,各浓度窝沟封闭剂Densply浸提液之间差异无显著性意义（P〉0.05）,其细胞毒性为0～1级。结论：高分子交联聚合物聚磷酸酯无明显的细胞毒性,具有较好的生物相容性。     

角质细胞生长因子对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用研究

目的 研究不同浓度角质细胞生长因子（KGF）对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用,为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法 将不同浓度的KGF（对照组0 ng·mL-1,实验1组5 ng·mL-1,实验2组25 ng·mL-1,实验3组50 ng·mL-1）分别加入体外培养的口腔黏膜上皮细胞,培养12、24、48 h后,倒置显微镜下观察其对细胞形态的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,荧光实时定量检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果 1）实验组较对照组细胞贴壁明显,且48 h时实验3组细胞核仁明显。2）培养48 h时,4组之间的细胞凋亡率、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均有统计学差异,随着KGF浓度的增加,细胞凋亡率和Bax mRNA表达逐渐降低,Bcl-2 mRNA表达逐渐升高（P<0.05）。结论 KGF可通过上调Bcl-2 mRNA和下调Bax mRNA的表达抑制上皮细胞的凋亡。     

西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

目的 探讨西格列汀对脂多糖（LPS）诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组（0.5μmol/L）、西格列汀中浓度组（1μmol/L）、西格列汀高浓度组（2μmol/L）、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂（AMD3100）组（2μmol/L+10μg/mL）。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶（ALP）活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测hPDLS...     

尼古丁对牙周膜成纤维细胞的细胞毒性研究

目的体外研究尼古丁对牙周膜成纤维细胞（PDLFs）的细胞毒性作用,探讨尼古丁对牙周病的影响。方法用不同浓度的尼古丁作用于PDLFs,采用MTT比色法于24、48、72h测量细胞的活性：采用流式细胞仪技术于48h检测细胞周期和凋亡率。结果尼古丁抑制PDLFs细胞的生长．随着浓度的增加和时间的延长,抑制率明显增强;细胞周期分布发生了改变,G0／G1期的细胞DNA含量与正常对照组相比．明显增加．而G2期和S期则逐渐减少,同时出现了较高的凋亡率．周期阻滞及凋亡率随着浓度的递增而增加。结论尼古丁可能通过导致PDLFs细胞凋亡、抑制该细胞的增殖并使其DNA合成减少而导致牙周病的发生。     

淫羊藿苷对腺样囊性癌细胞Bcl－2、Bax表达的影响

目的：①探讨淫羊藿苷体外抑制涎腺腺样囊性癌细胞（SACC－M）的最佳浓度和时间点及作用于SACC－M后相关细胞因子Bcl－2、Bax的表达变化。方法：①以不同浓度（0μg／mL、6．25μg／mL、12．5μg／mL、25μg／mL、50μg／mL、100μg／mL、200μg／mL、400μg／mL、800μg／mL）的淫羊藿苷分别作用于SACC－M（24 h、48 h、72 h）,选择淫羊藿苷对高转移SACC－M细胞株的最佳作用浓度和作用时间,通过形态学观察淫羊藿苷对SACC－M细胞形态的改变。②正常对照组中加入同种剂量的药物溶剂,实验组中加入不同浓度的淫羊藿苷处理高转移SACC－M细胞株,免疫组化检测Bcl－2、Bax表达量的变化。结果：①与对照组（0μg／mL）相比较,淫羊藿苷在不同浓度（50、100、200、400、800μg／mL）对SACC－M细胞株的增殖具有抑制作用（P＜0．05）。在同一药物浓度下,从50μg／mL浓度开始,与同浓度24 h淫羊藿苷比较有统计学意义（P＜0．05）,但到了800μg／mL浓度时已经没有时间依赖性（P＞0．05）。当用（50、100、200、400μg／mL）作用于细胞24 h后,显微镜下观察显示ACC－M细胞具有典型的凋亡细胞形态学特征。②淫羊藿苷能呈浓度依赖性下调ACC－M中Bcl－2同时上调Bax蛋白的表达。结论：体外淫羊藿苷可以抑制ACC－M的增殖,其机制可能与下调Bcl－2和上调Bax的表达有关。     

3种齿科合金材料浸提液对L929细胞Bcl-2表达影响的研究

目的①在齿科合金浸提液中培养L929细胞检测细胞凋亡相关基因Bcl-2的表达情况;②利用免疫组化的方法从蛋白水平研究生物材料对机体的影响。方法分别提取无镍奥氏体不锈钢、317L不锈钢、金合金的浸提液为L929细胞接种培养,并分别检测在接种后48、72、96 h Bcl-2、Bax表达的程度。结果各实验组在上述时间点,各组细胞的凋亡情况差异有显著性(P<0.01)。Bcl-2的荧光表达程度由强到弱:阴性对照组>金合金组>BIOSSN4含氮无镍奥氏体不锈钢组>317L不锈钢组;Bax的表达强度由强到弱:317L不锈钢组>BIOSSN4含氮无镍奥氏体不锈钢组>金合金组>阴性对照组。结论不同齿科合金的浸提液引起的L929细胞的凋亡程度不同。金合金的生物相容性最好,BIOSSN4含氮无镍奥氏体不锈钢次之,317L不锈钢最差。     

牛血浆纤维黏连蛋白对大鼠成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响

目的:研究外源性纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)对大鼠成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响,探讨应用FN治疗骨缺损性疾病的可行性。方法:酶消化法分离成骨细胞,通过细胞对染料Alamar蓝摄取检测细胞增殖,ELISA方法检测碱性磷酸酶活性,流式细胞术检测FN对成骨细胞细胞周期及凋亡的影响,Western印迹法检测FN作用后成骨细胞Bcl-2及Bax基因的蛋白表达变化。采用SPSS12.0软件包对实验数据进行单因素方差分析。结果:FN浓度为40μg/mL以上时,能促进大鼠成骨细胞的增殖,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);FN能增加成骨细胞ALP活性,各组与对照组相比均有显著性差异(P<0.05),并有明显的剂量依赖性;不同浓度的FN作用成骨细胞后,可使处于DNA合成期(S期)的细胞百分率增加;增殖指数(proliferation index,PI)增加,细胞凋亡百分率减少,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);FN作用后的细胞,Bcl-2基因的蛋白表达量增加,Bax基因的蛋白表达量减少,有剂量依赖性。结论:外源性FN能促进大鼠成骨细胞增殖、分化,使大鼠成骨细胞的DNA合成期(S期)的细胞百分比增加,同时抑制大鼠成骨细胞的凋亡,使大鼠成骨细胞胞质内Bcl-2基因的蛋白表达量增加,同时减少Bax基因的蛋白表达量。     

尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞凋亡的实验研究

目的：了解在体外培养环境中,尼古丁对人牙周膜成纤维细胞凋亡的影响。方法：将尼古丁作用于培养至第6代的人牙周膜成纤维细胞后,通过四唑盐比色法、流式细胞仪研究尼古丁能否诱导人牙周膜成纤维细胞凋亡。结果：四唑盐比色法证实当尼古丁浓度在0.05～4mg/L之间时,对牙周膜成纤维细胞的抑制呈浓度依赖性,流式细胞仪分析提示,当尼古丁浓度在0.5～4mg/L之间时,对牙周膜成纤维细胞的凋亡率呈浓度依赖性。结论：尼古丁对人牙周膜成纤维细胞有一定的毒性作用,通过抑制牙周膜成纤维细胞增殖和诱导凋亡加重对周膜的破坏。     

红芪多糖对脂多糖诱导的牙周膜细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响

目的:探讨红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响。方法:体外分离培养人牙周膜细胞。实验分为3组,依次为对照组、脂多糖组和红芪多糖组。对照组细胞用正常的细胞培养液培养细胞;脂多糖组和红芪多糖组细胞用含有脂多糖浓度为10 mg/L的培养液培养细胞;红芪多糖组细胞培养液中加入红芪多糖终浓度为10 mg/L的培养液。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,探针法检测细胞内的活性氧(ROS)水平。试剂盒检测细胞中碱性磷酸酶活性和分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测细胞中c-myc、β-连环蛋白(β-catenin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)单克隆抗体、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平。结果:脂多糖组细胞存活率明显低于对照组(P<0.01)。脂多糖组细胞凋亡率和Bax水平、ROS水平明显高于对照组(P<0.01)。红芪多糖组细胞凋亡率和Bax水平、ROS水平明显低于脂多糖组(P<0.01)。脂多糖组细胞Bcl-2、c-myc、β-catenin水平和碱性磷酸酶活性明显低于对照组(P<0.01)。红芪多糖组细胞Bcl-2、c-myc、β-catenin水平和碱性磷酸酶活性明显高于脂多糖组(P<0.01)。脂多糖组细胞分泌的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01)。红芪多糖组细胞分泌的TNF-α水平明显低于脂多糖组(P<0.01)。结论:红芪多糖能够抑制脂多糖诱导的人牙周膜细胞凋亡,抑制细胞分泌TNF-α,作用机制可与Wnt信号通路、ROS水平有关。     

槟榔碱诱导上皮细胞凋亡相关蛋白caspase-3,8,9、Bcl-2和Bax的表达

目的：观察槟榔碱刺激上皮细胞后凋亡相关蛋白caspase-3,-8,-9、Bcl-2和Bax的表达情况.方法：0,25,50,75,100,125 μg/mL槟榔碱刺激上皮细胞Hacat 24 h,Western Blot法检测caspase-3,8,9、B（cl-2和Bax的表达情况.结果：随着槟榔碱浓度的增加,caspase-3、caspase-8表达量逐渐增强,但casapse-9表达未见明显上调;胞内Bcl-2表达受到明显抑制,Bax在槟榔碱浓度为125 g/mL时,可见表达明显上调.结论：槟榔碱可通过内源性和外源性途径诱导上皮细胞Hacat发生凋亡,但高浓度槟榔碱对外源性凋亡途径的活化更为显著;槟榔碱可上调促凋亡蛋白Bax的表达并下调抗凋亡蛋白Bcl-2.     

IGF-1对体外培养髁突软骨细胞增殖与凋亡的影响

目的：：研究IGF-1对IL-1β诱导的颞下颌关节软骨细胞增殖与凋亡的影响。方法：组织块培养法分离培养人髁突软骨细胞,通过细胞形态观察和免疫细胞化学染色进行鉴定。将培养的细胞分为：对照组、IL-1β组(10μg/L)、 IL-1β+IGF-1组(0、1、10、50、100μg/L), MTT法检测各组细胞增殖能力变化,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞中凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3以及p38 MAPK/NF-κB蛋白表达变化。结果：人髁突软骨细胞生长状态良好,甲苯胺蓝染色胞质呈深蓝色,II型胶原呈阳性表达。与对照组比较,IL-1β组细胞增殖能力、Bcl-2/Bax比值明显降低,早凋与晚凋细胞百分数、Caspase-3、p38 MAPK/NF-κB蛋白表达均明显增加;与IL-1β组比较,1~100μg/L IGF-1预处理组细胞增殖能力、Bcl-2/Bax比值逐渐上升(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3、p38 MAPK /NF-κB蛋白表达则逐渐下调(P<0.05),均呈现一定的浓度依赖性。结论：IGF-1可抑制IL-1β诱导的髁突软骨细胞凋亡并减轻p38 MAPK/NF-κB的活化。     

利塞膦酸钠对骨质疏松大鼠牙槽骨Bcl-2、BAX表达的影响

目的: 观察利塞膦酸钠对骨质疏松大鼠下颌牙槽骨显微结构、抗凋亡因子Bcl-2、凋亡因子BAX表达以及骨细胞凋亡的影响。方法: 30只6月龄雌性SD大鼠,随机分为3 组（每组10只）,即Sham组（假手术组）、OVX组（接受双侧卵巢切除术）和RIS组（接受双侧卵巢切除术,然后给予利塞膦酸钠）;造模3个月后,取各组大鼠下颌骨进行micro-CT扫描,并通过TUNEL染色以及Bcl-2、BAX免疫组织化学染色检测下颌骨骨细胞的凋亡。采用SPSS 13.0软件包对组间数据进行比较。结果: 与Sham组相比,OVX组牙槽骨丧失和骨细胞凋亡明显增多;RIS组与OVX组相比,骨细胞凋亡显著减少,BV/TV显著增加,Bcl-2 表达增加,Bcl-2/BAX比值增加（P<0.05）。结论: 利塞磷酸钠增加下颌牙槽骨中Bcl-2的表达和Bcl-2/BAX的比值,部分逆转去卵巢骨质疏松大鼠的牙槽骨丧失,减少下颌骨骨细胞凋亡。     

Expression of Bcl-2 but not Bax has a prognostic significance in tongue carcinoma

BACKGROUND: Among the molecular mechanisms involved in carcinogenesis, defects in the regulation of programmed cell death (apoptosis) make important contributions to the pathogenesis and progression of cancer. Apoptosis regulatory genes include the antiapoptotic bcl-2 gene and the proapoptotic bax gene. The aim of this study was to determine the spectrum of Bax and Bcl-2 expression, and to correlate these findings with clinicopathologic variables and prognosis. METHODS: In this study we have evaluated the immunohistochemical expression of Bcl-2 and Bax proteins in a series of 35 squamous cell carcinomas of the tongue. RESULTS: Immunoreactivity for Bax was detected in 37.1% and for Bcl-2 in 8.6% of cells, and for both proteins the staining was cytoplasmic and granular. Bcl-2 and Bax expression was mainly seen in peripheral cells of epithelial tumor islands with decreasing immunoreactivity toward the center of the neoplastic nests. Bax immunoexpression was significantly correlated with histologic grading (P=0.05), but not with the remaining clinicopathologic variables. Bcl-2 immunoreactivity was significantly correlated with N-stage (P=0.01) and survival. Patients with Bcl-2-negative tumors [mean survival: 73.97 months; 95% confidence interval (CI): 59-88] vs. Bcl-2-positive ones (mean survival: 17.67 months; 95% CI: 6-29) had a longer survival (P=0.01; odds ratio=6.9). CONCLUSIONS: Bcl-2 is associated with aggressive disease, neck lymph node metastasis, and poor prognosis. Whereas Bax is related with histologic grade.     

熊果酸对ACC-83增殖抑制和诱导凋亡的观察

目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对人腺样囊性癌ACC-83细胞增殖及凋亡的影响。方法:MTT检测UA对ACC-83细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞的周期和凋亡;瑞氏-吉姆萨染色,显示凋亡细胞形态;Western印迹法检测Bcl-2、Bax两个重要的细胞凋亡相关基因和细胞凋亡相关特殊蛋白COX-2表达的变化。结果:UA以剂量和时间依赖的方式抑制ACC-83细胞生长,以剂量依赖的方式使ACC-83细胞周期阻滞在S期,诱导细胞凋亡;染色可见细胞呈明显的凋亡特征;Western印迹法测得UA下调ACC-83细胞的Bcl-2和COX2的蛋白表达,随着药物浓度增加逐渐减少,对Bax的表达并无明显改变。结论:UA能够抑制ACC-83细胞的增殖,并使细胞大量累积于S期,UA可能通过减少COX2和Bcl-2的表达、降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡。