骨骼肌小热休克蛋白在离心运动后的表达

背景：研究证明离心方式的训练可使骨骼肌产生保护作用,避免离心运动引起的损伤,但是机械负荷引起的小热休克蛋白的保护作用至今却少有报道。目的：观察骨骼肌小热休克蛋白家族中αB-晶体蛋白在离心运动后的表达,以此探讨机械负荷诱导的小热休克蛋白对骨骼肌细胞的保护作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动训练组。运动训练组使用动物跑台进行6周间歇性离心运动训练,每周训练5d,安静对照组正常喂养。训练6周休息48h后,安静对照组与运动训练组随机选出6只大鼠做1次性大负荷离心运动。观察两组血清肌酸激酶变化;蛋白免疫印迹法检测两组腓肠肌αB-晶体蛋白含量变化,用免疫荧光组织化学法分析两组腓肠肌αB-晶体蛋白亚细胞表达特征。结果与结论：大负荷离心运动后,安静对照组血清肌酸激酶与运动前相比显著增高（P〈0.05）,说明骨骼肌细胞出现严重的损伤,而运动训练组这种损伤不明显。蛋白免疫印迹结果表明,运动训练组做一次性大负荷离心运动后αB-晶体蛋白表达水平比安静对照组增加（P〈0.05）。从免疫荧光组化切片可见,αB-晶体蛋白在细胞内发生了移位变化,从胞浆移位于Z盘和细胞膜。提示αB-晶体蛋白在离心运动训练后表达增多,并通过移位于肌细胞Z-盘和细胞膜发挥对骨骼肌细胞的保护作用。     

骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在大强度离心运动后的表达

背景：骨骼肌含有被称为＂分子伴侣＂的小热休克蛋白αB-晶状体蛋白,有可能在肌肉运动中具有重要的生理功能。目的：观察离心运动后骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达。方法：将成年雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻组,运动后24h组。安静对照组正常喂养,两个运动组进行一次性大负荷离心运动,分别取对照组腓肠肌和运动组运动后0和24h的腓肠肌,使用冰冻切片原位杂交法检测αB-晶状体蛋白基因表达情况。结果与结论：骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在对照组呈低水平表达,在运动后即刻和运动后24h组均呈较高表达（P〈0.05）,αB-晶状体蛋白基因表达杂交信号主要位于肌细胞膜下。结果证实,大强度离心运动可诱导骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达增高。     

骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在大强度离心运动后的表达

背景:骨骼肌含有被称为"分子伴侣"的小热休克蛋白αB-晶状体蛋白,有可能在肌肉运动中具有重要的生理功能.目的:观察离心运动后骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达.方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻组,运动后24 h组.安静对照组正常喂养,两个运动组进行一次性大负荷离心运动,分别取对照组腓肠肌和运动组运动后0和24 h的腓肠肌,使用冰冻切片原位杂交法检测αB-晶状体蛋白基因表达情况.结果与结论:骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在对照组呈低水平表达,在运动后即刻和运动后24 h组均呈较高表达 (P < 0.05),αB-晶状体蛋白基因表达杂交信号主要位于肌细胞膜下.结果证实,大强度离心运动可诱导骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达增高.     

组织构建过程中的运动效应②：本刊中文部

4骨骼肌小热休克蛋白在离心运动后的表达 高前进（石家庄学院体育系,河北省石家庄市050035） 推荐理由：反复的离心运动使骨骼肌纤维损伤,出现疼痛、用力和移动困难,其损伤机制包括肌节和骨架蛋白遭破坏,细胞膜损伤,钙内环境紊乱,炎症,和氧化应激等。运动训练能使骨骼肌产生保护作用,不再发生离心运动性损伤,但是其所涉及的细胞和分子机制仍未阐明。     

高压氧对递增负荷训练大鼠腓肠肌P53、Bcl-2蛋白表达的影响

背景:研究显示高压氧疗法在运动损伤与疲劳恢复方面具有较好的应用效果,但其机制尚不清楚.目的:观察高压氧对递增负荷跑台运动后大鼠腓肠肌P53、Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验.于2008-03/05在苏州大学运动人体科学实验室完成.材料:2个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组,每组8只.方法:递增负荷训练组:坡度10%,递增负荷训练,第1～4周,每天20 m/m.n运动10 min,25 m/min运动10 min,30 m/mIn运动10 min,35 m/min运动10 min.第5～8周,每天20 m/mIn运动10 min,25 m/min运动10 min,30 m,min运动20 min,35 m/min运动20 min.高雎氧恢复组:运动方案相同,运动后即刻用0.2 MPa压力的商压氧恢复60 min.安静对照组自由喂养,不进行训练.递增负荷训练组末次运动后1 h、高压氧舱恢复组恢复1 h及相应安静对照组分批麻醉处死,快速取腓肠肌立即用体积分数为0.1甲醛固定,制作切片.主要观察指标:①苏木精-伊红染色观察各组大鼠骨骼肌细胞凋亡情况.②免疫组织化学检测各组大鼠骨骼肌细胞P53与Bcl-2蛋白表达情况.结果:24只大鼠进入结果分析.①递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞凋亡数量增多,经高压氧恢复后细胞凋亡数量减少.②递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞P53蛋白表达增多,经高压氧恢复后表达显著减少.③递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达增多,高压氧恢复后未见减少.结论:高压氧能够抑制递增负荷训练大鼠骨骼肌P53蛋白的表达,减少运动导致的大鼠骨骼肌细胞凋亡的发生.     

缺血预处理模型大鼠心肌组织小分子热休克蛋白的表达

背景:小分子热休克蛋白,尤其是热休克蛋白27和α-B晶体蛋白高表达量对于心肌组织缺血再灌注的保护作用已比较明确.但是在老龄大鼠中小分子热休克蛋白是否仍具有这种保护作用迄今仍无报道.目的:观察热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在青年及老年大鼠心肌缺血预处理时表达的变化.方法:24月龄老龄大鼠及两三月龄青年大鼠在体心脏经缺血5 min、再灌注5 min(反复3次)预处理后,于0,5,15,45,60 min取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁心肌组织分别匀浆,分离上清及沉淀蛋白,用Western Blot检测热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在预处理不同时间可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变;采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠热休克蛋白27和α-B晶体蛋白mRNA在不同时间点表达的改变情况,采用免疫荧光观察缺血预处理后不同时间点热休克蛋白27和α-B晶体蛋白的移位情况.结果与结论:老龄大鼠在缺血预处理后热休克蛋白27和α-B 晶体蛋白表达量增加,表明老龄大鼠仍具有正常的基因转录及蛋白合成的能力;与青年大鼠比较,老龄大鼠缺血预处理后小分子热休克蛋白移位能力降低,从而减弱了与各相应蛋白结合的能力,限制其保护作用的发挥.提示老年大鼠心肌组织中小分子热休克蛋白丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一.     

运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响

目的:明确运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨运动促脊髓损伤功能恢复的机制。方法:成年雌性SD大鼠24只,采用改良Allen撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型。术后随机分为损伤后1d组、1周组、训练组(术后1周开始训练,共4周)、对照组(未行训练)。分别在损伤前、损伤后第1、2、3、4及5周时采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评定运动功能。取损伤后1d、1周,对照组及训练组大鼠L5—S1节段脊髓及腓肠肌新鲜组织,采用RT-PCR及Westernblot法测定VEGFmRNA及蛋白表达。结果:①对照组与训练组BBB评分均较损伤后1周、2周明显提高,但训练组较对照组增加更为显著(P<0.05);②训练组脊髓及腓肠肌VEGFmRNA及蛋白表达较对照组、损伤后1d、1周组显著增加(P<0.05);对照组与损伤1周组、1d组比较脊髓及腓肠肌内VEGF表达差异无显著性(P>0.05);但1周组脊髓内VEGF较1d组表达增加(P<0.05),而腓肠肌内VEGF表达较1d组降低(P<0.05)。结论:运动训练能有效诱导脊髓损伤大鼠远端脊髓及骨骼肌VEGF表达,促进运动功能恢复。     

缺血预处理模型大鼠心肌组织小分子热休克蛋白的表达冰

背景：小分子热休克蛋白,尤其是热休克蛋白27和a-B晶体蛋白高表达量对于心肌组织缺血再灌注的保护作用已比较明确。但是在老龄大鼠中小分子热休克蛋白是否仍具有这种保护作用迄今仍无报道。目的：观察热休克蛋白27和a-B晶体蛋白在青年及老年大鼠心肌缺血预处理时表达的变化。方法：24月龄老龄大鼠及两三月龄青年大鼠在体心脏经缺皿5min、再灌注5min（反复3次）预处理后,于0,5,15,45,60min取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁心肌组织分别匀浆,分离上清及沉淀蛋白,用WesternBlot检测热休克蛋白27和a-B晶体蛋白在预处理不同时间可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变;采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠热休克蛋白27和a-B晶体蛋白mRNA在不同时间点表达的改变情况,采用免疫荧光观察缺血预处理后不同时间点热休克蛋白27和CI-B晶体蛋白的移位情况。结果与结论：老龄大鼠在缺血预处理后热休克蛋白27和a-B晶体蛋白表达量增加,表明老龄大鼠仍具有正常的基因转录及蛋白合成的能力;与青年大鼠比较,老龄大鼠缺血预处理后小分子热休克蛋白移位能力降低,从而减弱了与各相应蛋白结合的能力,限制其保护作用的发挥。提示老年大鼠心肌组织中小分子热休克蛋白丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一。     

骨骼肌细胞中热休克蛋白72表达与运动及肌肉损伤

背景:运动应激诱导的骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达与肌肉损伤程度大小有关.目的:综述骨骼肌细胞中热休克蛋白72在运动中的表达及其与运动的相互关系,并对其在运动医学领域中潜在的研究价值进行了探讨.方法:应用计算机检索国家科技文献图书中心1990-01/2009-10的相关文献,检索词"heat shock protein 72, skeletal muscle",限定文章语言种类为"English";同时计算机检索万方数据库1994-01/2009-10的相关文献,检索词"热休克蛋白72,骨骼肌",限定文章语言种类为中文.并通过手工检索相关文献.纳入具有原创性,论点论据可靠,观点明确,分析全面,文献主题内容与此论文联系密切的文章.排除实验设计不合理的文章及观点模糊的综述.结果与结论:热休克蛋白广泛存在于生物界,对机体具有保护作用.运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72mRNA的表达及热休克蛋白72的合成与运动负荷量、运动强度和持续时间密切相关,尤其是运动强度.热休克蛋白72在骨骼肌细胞受到过强应激时,其合成量非但没有减弱相反明显增加.作为肌肉应激指标,热休克蛋白72提供了运动引起的骨骼肌细胞功能变化的重要信息,对预防过度训练和确定随后的训练计划可能是一个很好的量化指标.     

不同功能状态大鼠骨骼肌抗氧化能力的变化

目的:以往关于运动训练对组织抗氧化能力影响的研究主要集中在耐力训练,在此基础上,进一步观察大鼠在不同功能状态下骨骼肌抗氧化能力与运动训练的关系,认识生物体对运动训练所产生的适应性变化机制.方法:实验于2003-04/06在曲阜师范大学体育科学学院生理实验室完成.①分组干预:选取雄性Wistar大鼠56只,随机分为对照组和训练组2组各28只,训练组进行8周的跑台训练,对照组不干预.然后两组分别在塑料桶中进行2 d适应性游泳,第3天,两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动后、力竭运动后即刻、力竭运动24 h后麻醉处死,每个时相点7只大鼠.②观察指标:观察不同功能状态下大鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性以及总抗氧能力变化.结果:56只大鼠进入结果分析.①在安静状态、力竭运动24 h后,对照组骨骼肌中超氧化物歧化酶的活性、总抗氧能力、谷胱甘肽过氧化物酶活性都明显低于训练组(P<0.05).②定量负荷运动后,对照组骨骼肌中总抗氧能力明显低于训练组(P<0.05),而骨骼肌中超氧化物歧化酶的活件明显高于训练组(P<0.05).③力竭运动后训练组骨骼肌中超氧化物歧化酶的活性、总抗氧能力都明显高于对照组(P<0.05).结论:运动训练能提高大鼠安静状态下骨骼肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及总抗氧化能力可因,抑制因力竭运动导致的超氧化物歧化酶活性、总抗氧能力的下降.     

大强度离心运动大鼠不同时相骨骼肌结构及血白细胞介素6、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的变化

背景:运动预处理可在一定程度上减轻运动性骨骼肌微损伤,从而避免延迟性肌肉酸痛的发生.目前应用白细胞介素6和CK-MM评定骨骼肌微细损伤还较缺少实验性研究.目的:观察运动预处理对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构损伤及血液白细胞介素6、肌酸激酶和CK-MM变化的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2006/2007在成都体育学院动物实验室完成.材料:成年健康雌性SD大鼠80只,体质量(231.3±12.44)g.每组义随机分别分为运动前和运动后即刻、运动后24,48,72 h 5个亚组,每组8只.方法:无预处理组:除对运动前组外其他大鼠进行一次速度19～21 m/min,坡度为-16°的90 min的跑台运动.运动预处理组:进行2周离心跑台训练,2周后,除运动前组外,其他大鼠进行一次性跑台运动,运动方式同无预处理组.主要观察指标:一次性离心运动后即刻、24,48和72 h观察比目鱼肌结构及血液白细胞介素6、肌酸激酶、CK-MM的变化.结果:运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以无预处理组更为明显,且以运动后24～48 h较为严重.无预处理组运动后即刻血浆白细胞介素6显著增高,随后逐渐下降,72 h再次显著增高.运动预处理组运动后即刻略降低,随后逐渐升高,于48 h达峰值.运动后运动预处理组血浆白细胞介素6水平低于无预处理组.运动前运动预处理组肌酸激酶和CK-MM均低于无预处理组.运动后无预处理组、运动预处理组两组肌酸激酶和CK-MM先升后降,除运动后72 h外.运动预处理组CK和CK-MM水平及变化幅度低于无预处理组.结论:运动预处理有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤及运动应激所引起的相关血液指标变化.肌酸激酶和CK-MM活性水平的个体差异较大,更适用于个体自身的纵向比较.     

低氧训练大鼠骨骼肌组织低氧诱导因子1对血管新生的影响

背景:低氧诱导因子1是一种在氧平衡调节中起关键作用的转录因子,与机体的耐缺氧能力密切相关。目的:观察低氧训练大鼠骨骼肌组织中低氧诱导因子1和血管内皮CD34的蛋白表达,探讨低氧诱导因子1在促进骨骼肌组织血管形成中的作用。方法:将健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:常氧对照组、低氧不运动组、常氧训练组、低住高练组、高住低练组和高住高练低练组。运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6d,运动量由第1周的速度为15m/min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m。结果与结论:低氧状态下,低氧诱导因子1有大量的蛋白表达,低氧复合运动表达更多,而CD34蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组。提示低氧诱导因子1是促进骨骼肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用。     

中小强度运动对反复心理应激大鼠血清皮质酮、白细胞介素2和血浆T淋巴细胞亚群的影响

背景日益增多的研究证实,适度的运动训练能够有效的应对机体心理生理应激,提高机体免疫功能.目的观察运动锻炼对心理神经免疫的影响.设计随机对照观察.单位江苏淮阴师范学院和扬州大学体育学院.材料实验于2002-09/11在扬州大学体育学院运动生化实验室完成,将54只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、心理应激组、应激+30 min运动组,应激+60min运动组、30min运动组、60min运动组,电击组(除30 min运动组和应激+30 min运动组每组7只以外,其余每组8只).方法安静对照组平时不运动也不应激;电击组平时不运动,采用电击作为应激组的刺激源;心理应激组应激大鼠不受电击,而是旁观电击组大鼠遭受电击的过程,通过视觉、听觉等产生心理应激.每次应激持续30 min,隔天1次连续2周;30 min运动组前1周每天适应训练10 min,然后每天无负重游泳1次,30 min/次,共8周;60 min运动组前1周每天适应训练30 min,然后每天无负重游泳1次,60min/次,共8周;30 min运动组+应激组运动方式与30 min运动组相同,应激方式与心理应激组相同;60 min运动组+应激组运动方式与60 min运动组相同,应激方式与心理应激组相同.采用放射免疫法检测血清中皮质酮和白细胞介素2含量,采用酶标法测T细胞亚群数目.主要观察指标①中小强度运动训练对应激大鼠血清皮质酮、血清白细胞介素2的影响.②中小强度运动训练对应激大鼠T细胞亚群CD3+,CD4+及CD8+的影响.结果①中小强度运动训练对应激大鼠血清皮质酮、血清白细胞介素2的影响应激组大鼠血清白细胞介素2水平显著低于对照组,血清皮质酮含量显著高于对照组,30 min和60 min运动组血清白细胞介素2水平显著高于对照组,血清皮质酮含量显著低于对照组.与应激组相比,应激+30 min训练组和应激+60 min训练组的白细胞介素2显著高于应激组,皮质酮含量显著低于心理应激组.②中小强度运动训练对应激大鼠T细胞亚群CD3+,CD4+及CD8+的影响与对照组相比,30min和60min运动组T细胞亚群数目都显著高于对照组.与应激组相比,应激+60 min运动组的CD3+,CD4+水平显著高于应激组;应激+30 min运动组CD4+/CD8+水平没有显著差异,但并不低于应激组.结论反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小强度运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用,且中等强度运动更能提高大鼠抗应激能力,其可能机制在于中小强度运动使得大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴产生较好的适应性,改变了应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景:研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚。目的:观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激+离心运动组。热应激温度为43℃,时间约35min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8m/min,运动5min,间歇1min,共进行10组。分别于运动前1h、运动后1,24,48h取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论:与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高(P<0.05),并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低(P<0.05)。与离心运动组比较,预热应激+离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高(P<0.05),丙二醛含量显著降低(P<0.05)。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用。     

耐力运动对大鼠葡萄糖运载体基因表达及转位的影响

目的　研究耐力运动对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4(glucosetransporter 4,GLUT4)基因表达及转位机制的影响。方法　将SD大鼠随机分为两组 :对照组和耐力运动组。耐力运动组大鼠进行 6周游泳训练。用Western印迹法检测大鼠骨骼肌细胞内膜和外膜的GLUT4蛋白含量 ,用Northern杂交法和斑点印迹法检测大鼠骨骼肌细胞内GLUT4mRNA含量。实验前后检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果　运动组大鼠经过 6周游泳训练后 ,与对照组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4含量增加 16.0 %(P <0 .0 1) ,细胞外膜GLUT4含量增加 71.9% (P <0 .0 1) ,骨骼肌细胞内GLUT4mRNA含量增加2 5 .6% (P <0 .0 1)。结论　耐力运动可增加骨骼肌细胞内GLUT4基因表达水平 ,促进骨骼肌细胞内的GLUT4从内膜向细胞外膜转位 ,从而提高骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。     

耐力训练模型大鼠骨骼肌代谢酶与自由基变化

背景：骨骼肌代谢酶与自由基的变化与不同的运动方式和运动强度有关。目的：观察递增大强度耐力训练下大鼠骨骼肌代谢酶活性和自由基代谢的变化。方法：健康雄性SD大鼠,随机分为安静组和运动组,后者建立8周的递增大强度耐力训练模型,训练结束后取骨骼肌样本测试肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、丙二醛、总抗氧化酶、过氧化氢酶水平。结果与结论：8周训练后,运动组大鼠肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶酶活性及丙二醛水平均高于安静组（P〈0.01或0.05）,而总抗氧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性低于安静组（P〈0.05）。说明8周的递增大强度的耐力训练能使骨骼肌受到一定的损伤,并且提示抗氧化酶活性的下降和部分代谢酶活性以升高之间有一定的关系。     

运动训练对慢性心力衰竭大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察运动训练对慢性心力衰竭（CHF）大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。 方法 采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型,安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动,每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶（ACE）及ACE2活性,采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及Ang(1-7)含量,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体（AT1R）及Mas受体（MasR）蛋白表达情况。 结果 与安静对照组比较,模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降（P<0.05）,模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低（P<0.05）,ACE2活性升高（P<0.05）。与安静对照组比较,模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高（P<0.05）,模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）。 结论 运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换,并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。     

Effects of yoga exercise on maximum oxygen uptake,cortisol level,and creatine kinase myocardial bond activity in female patients with skeletal muscle pain syndrome

[Purpose] This study analyzed the effects of yoga exercise on maximum oxygen uptake, cortisol level, and creatine kinase myocardial bond activity in female patients with skeletal muscle pain syndrome. [Subjects] The subjects were 24 female patients with skeletal muscle pain syndrome. [Methods] The subjects were divided into 2 groups: a yoga exercise group (n = 12) and a non-exercise control group (n = 12). Body composition, maximum oxygen uptake, cortisol level, and creatine kinase myocardial bond activity were measured before and after a 12-week yoga exercise program. [Results] After the 12-week yoga exercise program, the exercise group exhibited slightly higher maximum oxygen uptake and creatine kinase myocardial bond activity than the control group, but the differences were not statistically significant. In addition, the exercise group exhibited a significant decrease in cortisol level. [Conclusion] Regular and continuous aerobic exercise such as yoga improves body composition, maximum oxygen uptake, cortisol level, and creatine kinase myocardial bond activity in female patients with skeletal muscle pain syndrome.Key words: VO₂max, Cortisol, Creatine kinase myocardial bond