间歇性高糖对胰岛β细胞生长及细胞周期进程的影响

背景：间歇性高糖可阻滞胰岛β细胞生长,增加β细胞的凋亡,但具体作用机制尚不清。目的：观察间歇性高糖对大鼠胰岛素细胞增殖、凋亡及对细胞周期进程的影响。方法：实验对大鼠胰岛素细胞进行培养,分为正常糖对照组,恒定性高糖组和间歇性高糖组,分别含葡萄糖5.5,30,30和5.5mmol/L间歇换液。采用细胞计数试剂盒检测细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期,Annexin-V/PI双标流式细胞术检测细胞凋亡,应用Westernblot检测细胞周期调控蛋白CyclinD1的表达水平。结果与结论：与正常糖对照组相比,恒定性高糖组及间歇性高糖组均明显抑制大鼠胰岛素细胞细胞的生长（P〈0.01）,增加大鼠胰岛素细胞的凋亡（P〈0.01）,明显抑制细胞周期进程,使大鼠胰岛素细胞的细胞周期更多滞留在G0/G1期（P〈0.01）,能显著减弱细胞周期调控蛋白CyclinD1的表达（P〈0.01）。与恒定性高糖组相比,间歇性高糖以上各指标作用均更显著（P〈0.01）。结果证实,间歇性高糖能够抑制大鼠胰岛素细胞的生长,增殖和诱导凋亡,其机制可能是通过降低CyclinD1的活性,使细胞阻滞在G0/G1期,抑制细胞周期进程,从而减弱细胞的增殖活性。     

槲皮素对高糖诱导血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:研究槲皮素(quercetin)对高糖(HG)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,从而探讨其对糖尿病血管并发症的治疗作用及机制.方法:利用组织贴块法体外培养sD大鼠主动脉血管平滑肌细胞,实验分为正常糖组、高糖组、高糖+槲皮素不同浓度组.MTT法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术分析各组细胞周期变化;Western-blot法检测细胞细胞周期调控蛋白CyclinD1、CyclinE的表达.结果:槲皮素呈浓度依赖性抑制高糖诱导的大鼠VSMC的增殖;明显降低细胞的S期数目百分比(P<0.05),增加G0/G1期数目百分比(P<0.05);同时,槲皮素治疗组大鼠CyclinD1、CyclinE蛋白质水平下调(P<0.05).结论:从细胞分子水平说明槲皮素可能通过降低CyclinD1、CyclinE的表达,阻止细胞进入s期,减少有丝分裂来发挥时高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用.     

沉默FRAT1基因对结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨沉默FRAT1基因对结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响及其可能分子机制.方法 将成功转染FRAT1基因RNA干扰序列的人结肠癌HT-29细胞扩大培养,MTT比色法检测细胞增殖,双染流式细胞术检测细胞凋亡率,单染流式细胞术分析细胞周期,免疫荧光法激光共聚焦显微镜下观察β-catenin蛋白变化.结果 转染组细胞较对照组细胞生长明显减缓（P＜0.01）,凋亡率明显增加（P＜0.01）,细胞周期出现G0/G1期阻滞,差异显著（P＜0.01）,胞质β-catenin蛋白表达明显下调.结论 FRAT1基因RNA干扰序列可以有效诱导结肠癌HT-29细胞凋亡和细胞周期阻滞,抑制细胞增殖,其机制可能通过下调β-catenin表达实现.     

阿卡波糖对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞周期的影响

目的 探讨阿卡波糖对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡与细胞周期的影响。方法 将处于生长对数期的人脐静脉内皮细胞分为正常组(给予不含任何药物的培养基),模型组(给予33.3 mmol/L葡萄糖),阿卡波糖组(给予33.3 mmol/L葡萄糖+1μg/L,3μg/L,10μg/L阿卡波糖)。MTT法及流式双染检测细胞活力及细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p21及细胞周期蛋白(Cyclin D1)蛋白表达量。结果 与正常组比较,模型组中细胞活力降低,细胞凋亡率提高,细胞周期阻滞在G1期,Bax及p21表达量上调,Bcl-2及Cyclin D1表达量下调;与模型组比较,阿卡波糖组中细胞活力提高,细胞凋亡率降低,G1期延长,Bax及p21表达量下调,Bcl-2及Cyclin D1表达量上调,且呈剂量依赖性。结论 阿卡波糖能抑制高糖诱导的HUVEC凋亡,并缩短G1期,与调节细胞凋亡相关蛋白及细胞周期相关蛋白表达有关。     

DIM对雌激素非依赖性乳腺癌细胞增殖的影响

目的探讨3,3-二吲哚基甲烷(DIM)对雌激素非依赖性乳腺癌细胞MDA-MB-468体外增殖和体内成瘤能力的影响及其机制。方法 6×10~6个MDA-MB-468细胞接种BALB/c裸鼠,建立乳腺癌细胞异种肿瘤移植模型,5 mg/(kg·d)DIM喂食,检测DIM对MDA-MB-468肿瘤细胞致瘤及生长能力的影响。体外实验,不同浓度(0,30,60μmol/L)的DIM处理MDA-MB-468细胞,采用CCK-8法检测DIM对细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡;Western印迹检测细胞周期调控蛋白(CyclinD 1),CDK4,CDC25A的表达水平。结果异种肿瘤移植模型中,DIM可显著抑制MDA-MB-468细胞的成瘤能力。体外实验,DIM对乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。流式细胞仪结果显示;DIM可改变MDA-MB-468细胞进程,将其阻滞于G1/S、G2/M期,并且60μmol/L DIM作用组有明显的诱导凋亡作用。DIM作用MDA-MB-468细胞48 h后,细胞周期因子CyclinD I,CDK4及CDC25A蛋白表达呈剂量依赖性下降(P0.05)。结论 DIM可有效抑制雌激素非依赖性乳腺癌细胞的体外增殖和体内成瘤,其机制可能与细胞周期重要调控蛋白表达下调有关。     

大蒜素抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究

目的探讨大蒜素对体外培养的人脑胶质瘤U251细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法用不同浓度大蒜素作用于体外培养的U251细胞12h、24h及48h,CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期及细胞凋亡。结果大蒜素能明显抑制细胞生长,呈量-效和时-效关系(P<0.001);FCM检测表明,细胞主要被阻滞在G0/G1期;大蒜素诱导细胞凋亡率较对照组明显增加(P<0.001),有浓度依赖性。结论大蒜素能抑制U251细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株靶向作用的体外研究

目的:在体外水平研究新型PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株的靶向作用机制。方法:采用CCK-8法检测NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白印迹法检测靶蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号转导通路上下游分子、细胞周期及凋亡相关分子的变化。结果:NVP-BEZ235可呈剂量依赖性地抑制弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB的增殖;使细胞周期阻滞在G0/G1期,并促进细胞凋亡;蛋白印迹检测显示NVP-BEZ235能够抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键分子的活性,下调细胞周期相关蛋白,上调凋亡相关蛋白。结论:PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235可在体外水平抑制弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB的生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,促进细胞凋亡。     

利妥昔单抗和RAD001对弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究利妥昔单抗、RAD001单独及联合用药对弥漫大B细胞SUDHL-4和DB细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白印迹法检测靶蛋白mTOR及该信号通路上下游分子、细胞周期和凋亡相关分子的变化。结果:RAD001可呈剂量依赖性地抑制弥漫大B细胞系SUDHL-4和DB细胞的增殖;利妥昔单抗可促进SUDHL-4和DB细胞凋亡,RAD001对SUDHL-4和DB细胞凋亡作用不明显,但可使细胞周期阻滞在G0/G1期;蛋白印迹法显示,联合用药可使靶蛋白下游分子活性下降,下调细胞周期相关蛋白及抗凋亡蛋白,上调凋亡相关蛋白。结论:利妥昔单抗与RAD001联合用药可协同抑制弥漫大B细胞系SUDHL-4和DB细胞的生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,促进SUDHL-4和DB细胞的凋亡。     

链球菌蛋白诱导胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的机制研究

目的探讨链球菌蛋白诱导人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的相关作用机制。方法体外培养人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态变化,原位染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率及线粒体膜电位(MMP),蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果链球菌蛋白(10~100 mg/L)可显著抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于G2/M期,呈时间和剂量依赖性;链球菌蛋白作用细胞24 h后,MMP显著下降(P0.01),凋亡细胞逐渐增多,48 h时各实验组凋亡率明显高于对照组(P0.01);链球菌蛋白(50 mg/L)呈时间依赖性增强细胞P53蛋白表达,抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达,促使细胞色素C(CytC)从线粒体进入胞质,从而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体(Procaspase-3)。结论链球菌蛋白可显著抑制人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞增殖,影响细胞周期分布,通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡,由此发挥其抗肿瘤活性作用。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肿瘤细胞凋亡和细胞周期的影响

目的研究扶正抑瘤颗粒对小鼠移植性肿瘤S180的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响。方法用小鼠体内肿瘤试验观察扶正抑瘤颗粒对S180肉瘤的肿瘤抑制率,通过流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡率、凋亡指数,分析细胞周期。结果扶正抑瘤颗粒显著抑制S180生长,最高肿瘤抑制率为56.04%(P<0.01),显著提高S180肉瘤的细胞凋亡率,最高凋亡率为18.37%(P<0.001),细胞周期分析表明扶正抑瘤颗粒将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期而降低S期比率。TUNEL检测证实扶正抑瘤颗粒明显提高S180肉瘤的细胞凋亡指数(P<0.001)。结论扶正抑瘤颗粒具有明显的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与调控肿瘤细胞周期和诱导细胞凋亡有关。     

熊果酸对人卵巢癌 SKOV3细胞增殖与凋亡的影响

【目的】探讨熊果酸(Ursolic acid,UA)对人卵巢癌 SKOV3细胞增殖与凋亡的影响。【方法】常规培养人卵巢癌 SKOV3细胞,应用 UA 浓度为5、10、20、40和80μmol/L 分别干预12 h、24 h 和48 h,采用 MTT 法检测细胞增殖;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,应用 Western blot 技术检测细胞周期相关蛋白 P21、CyclinD1的表达水平。【结果】与空白对照组(0μmol/L UA)比较,40和80μmol/L UA 分别作用 SKOV3细胞12 h、24 h 和48 h 后 OD 值均显著降低(P <0.05);10、20和40μmol/L UA 作用24 h 后 SKOV3细胞早期凋亡率、晚期凋亡率和 G0/G1期比率较对照组升高,20和40μmol/L UA 作用24 h 后 SKOV3细胞周期蛋白 Cyclin D1明显降低而 P21水平显著升高(P <0.05)。【结论】体外实验中,UA 可抑制人卵巢癌 SKOV3细胞增殖和促其凋亡,其机制可能与细胞周期蛋白 Cyclin D1表达降低和 P21表达升高有关。     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响(英文)

背景:研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的:观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖(5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次)及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论:20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高(P<0.01),培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低(P<0.01),均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显(P<0.01)。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

塞来昔布对人白血病细胞株HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制

本研究旨在探讨塞来昔布（celecoxib）对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24h后,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞技术分析细胞凋亡及细胞周期分布的变化,定量RT—PCR的方法检测细胞周期蛋白DJ、EI及COX-2mRNA的表达。结果表明,不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24h后,细胞增殖明显受抑,且呈-定的浓度依赖性（r=0．955）,24h的IC50值为63．037μmol／L。塞来昔布可诱导HL-60细胞的凋亡,也呈剂量依赖性（r=0．988）。塞来昔布可使HL-60细胞明显阻滞于G0／G1期,可下调cyclinD1、cyclinE1mRNA的表达。塞来昔布可使细胞COX-2mRNA表达水平降低。结论：塞来昔布呈浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖,并可能通过下调cyclinD1、cyclinE1的表达引起细胞G0／G1,期阻滞,下调COX-2的表达诱导细胞凋亡。     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响

背景：研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的：观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法：密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖（5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次）及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论：20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高（P〈0.01）,培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低（P〈0.01）,均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显（P〈0.01）。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

和厚朴酚联合吉西他滨协同抑制 Burkitt 淋巴瘤细胞增殖和促凋亡作用简

本研究旨在探讨和厚朴酚（Honokiol,HNK）与吉西他滨（Gemcitabine,GEM）联合应用对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖和凋亡的影响.应用CCK-8法检测HNK和GEM单用及联合应用对Raji细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测两种药物诱导Raji细胞凋亡情况及细胞周期的变化;以Western blot法检测BCL-2抗凋亡蛋白水平的变化.结果表明,HNK与GEM联合后,细胞生长抑制明显高于HNK和GEM单药组（P＜0.01）,具有时间和浓度依赖性;细胞凋亡比例均较各单药组增多,差异具有统计学意义（P＜0.01）,两药联合后大部分细胞被阻滞在G0/G1期,S期细胞减少;细胞内抗凋亡蛋白BCL-2水平在联合组比在各单药组表达量下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论：HNK联合GEM具有协同抑制Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖并诱导其凋亡的作用,协同机制可能与两药联合后更多细胞发生G0/G1期阻滞,并抑制抗凋亡蛋白BCL-2的活化有关.     

透骨消痛颗粒水提与醇提物含药血清干预骨髓基质干细胞活性的实验研究

背景：骨髓基质干细胞根据环境而有不同的分化路径,在特定的环境中有分化为透明软骨细胞的趋势,可能为治疗骨性关节炎提供新思路。目的：观察透骨消痛颗粒水提与醇提物含药血清对骨髓基质干细胞活性的影响。方法：制备透骨消痛颗粒水、醇提物,108只SD大鼠随机摸球法均分为低、中、高剂量对照组、水、醇提物组,腹主动脉采血制备含药血清。取4周龄SD大鼠四肢骨髓基质干细胞,第3代同步化后用含药血清进行干预,MTT检测其活性,流式细胞仪检测其周期分布,Real time PCR检测Cyclin D1 mRNA表达,Western Blot检测Cyclin D1蛋白表达。结果与结论：透骨消痛颗粒水、醇提物含药血清干预48h后,软骨细胞的A值中高剂量组明显高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）;各组G0/G1期细胞,水、醇提物组明显低于对照组（P〈0.01）,水提物组明显低于醇提物组（P〈0.05）;各组增殖指数及Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水、醇提物组明显高于对照组（P〈0.01）,水提物组明显高于醇提物组（P〈0.05）。说明透骨消痛颗粒水醇提物含药血清通过上调Cyclin D1的表达,加速骨髓基质干细胞周期的进程,从而促进其增殖,且透骨消痛颗粒水提物的效果优于醇提物。     

靶向STAT3的decoy核酸抑制膀胱癌细胞生长的实验研究

目的观察特异性靶向STAT3的decoy寡核苷酸(ODNs)对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机理。方法通过体外细胞培养技术,将STAT3 decoy ODNs转染入膀胱癌T24细胞内,台盼蓝排斥试验检测细胞活力,MTT法检测细胞增殖状态,Hoechst33258/PI荧光双染检测细胞凋亡特征,流式细胞仪检测细胞周期和早期凋亡,凝胶阻滞电泳检测STAT3的DNA结合活性,RT-PCR检测STAT3下游靶基因Cyclin D1和Bcl-xL的mRNA表达水平。结果STAT3 decoyODNs使膀胱癌细胞生长速度减慢,细胞增殖抑制率达75.0%;使细胞周期阻滞,S期细胞比率明显减少,由29.83%下降至16.26%,而G0~G1期细胞比率明显增多,由50.82%上升至71.20%;促进膀胱癌细胞凋亡,细胞早期凋亡率高达50.75%;使STAT3的DNA结合活性下降,并使Cyclin D1、Bcl-xL的mRNA表达水平明显下降。结论STAT3 decoy ODNs可特异性靶向作用于STAT3蛋白,阻断STAT3的过度激活效应,通过下调Cyclin D1和Bcl-xL的表达抑制膀胱癌细胞增殖,促进其凋亡。     

PCI-24781诱导SKOV-3细胞凋亡及相关机制的研究

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂PCI-24781（abexinostat）对上皮性卵巢癌SKOV-3细胞凋亡及细胞周期的影响，并研究其作用机制。 方法以不同浓度PCI-24781（0 μmol/L、0.25 μmol/L、0.5 μmol/L、0.75 μmol/L、1.0 μmol/L）处理SKOV-3细胞48 h后，用BD FACSCalibur流式细胞仪检测细胞凋亡情况，分析细胞周期分布的变化情况，使用活性氧荧光探针（DCFH-DA）检测细胞内ROS变化情况。Western blot法检测β-catenin、Wnt-5a、Caspase-8、ROR2、Cyclin D1、CDK4的表达水平。 结果经PCI-24781处理后，SKOV-3细胞凋亡率增加（P＜0.001），细胞内ROS水平呈上升趋势（P＜0.001），氧化应激增加，作用具有剂量-效应关系；β-catenin、Wnt-5a的表达水平下降，Caspase-8的表达水平上升，ROR2的表达不明显。SKOV-3细胞周期出现G1/G0期的阻滞、S期和G2/M期细胞减少（P＜0.05），细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4表达水平下降。 结论PCI-24781通过诱导Caspase-8激活和ROS的生成介导细胞凋亡，将SKOV-3细胞阻滞于G1/G0期从而抑制肿瘤细胞的增殖，对Wnt/β-catenin信号通路和非经典Wnt信号通路产生双重抑制作用。     

灵芝三萜对人血单核细胞白血病细胞株THP-1的作用

目的 探讨灵芝三萜对急性单核细胞白血病细胞株THP-1作用及其可能的机制.方法 采用不同水平灵芝三萜作用于THP-1细胞48小时后,噻唑兰(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布;钙依赖磷脂结合蛋白异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双染法流式细胞仪检测凋亡率的变化.结果 MTT测定细胞增殖抑制率,与灵芝三萜0 mg/L比较,灵芝三萜80、120、160、200 mg/L抑制THP-1细胞增殖,抑制率逐渐升高(P＜0.01),分别为(21.58±3.15)％、(54.36±4.49)％、(62.10±4.23)％和(70.20±4.21)％,呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI双染显示,80、120、160、200 mg/L的灵芝三萜作用THP-1细胞48小时后产生诱导凋亡作用,早期凋亡率分别为(18.6±4.30)％、(28.1±5.88)％、(40.46±6.39)％、(54.22±2.00)％,随着灵芝三萜浓度的增加有增加趋势(P＜0.01).FCM检测细胞周期,80、120、160、200 mg/L的灵芝三萜作用THP-1细胞48小时后,G2/M期、S期细胞数明显减少,G0/G1期细胞数明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 灵芝三萜有抑制THP-1细胞增殖的作用,其可能的机制是阻止细胞周期在抑制G1期和诱导细胞凋亡.