吴茱萸次碱治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨吴茱萸次碱对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的疗效及其机制。 方法：50只SD大鼠随机均分为假手术组和4个实验组,实验组大鼠以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作SAP模型后,分别给予生理盐水、乌司他丁、吴茱萸次碱、乌司他丁+吴茱萸次碱处理。术后24 h,行病理学检查,并检测各组血清淀粉酶活性及血浆与胰腺组织和内皮素1（EF-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平。 结果：除假手术组外,各实验组大鼠均胰腺组织均出现不同程度的胰腺炎病理改变;与假手术组比较,各实验组均出现不同程度的血清淀粉酶活性升高,血浆与胰腺组织ET-1浓度增加,而血浆与胰腺组织CGRP含量在吴茱萸次碱处理组与联合用药组均明显升高（均P<0.05）,其余实验组无明显改变（均P>0.05）;实验组中,各药物处理组胰腺病变程度、血清淀粉酶活性、血浆与胰腺组织ET-1浓度均较生理盐水处理的模型组明显降低,且均以联合用药组最为明显（均P<0.05）。 结论：吴茱萸次碱对大鼠SAP具有治疗作用,其作用可能与增加CGRP水平从而改善胰腺组织微循环有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂早期干预大鼠急性胰腺炎的疗效

目的观察急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平变化并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——缬沙坦(Valsartan)对其的早期干预作用。方法 54只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、急性胰腺炎组、缬沙坦干预组。采用胆胰管逆行注射法制做大鼠急性胰腺炎模型。缬沙坦干预组在制模后10 min给予缬沙坦 40 mg/kg。在病程不同时间点测定大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果急性胰腺炎组随病变进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,血管紧张素Ⅱ水平持续升高。缬沙坦干预组血浆血管紧张素Ⅱ水平较急性胰腺炎组明显升高(P<0．05),其血清淀粉酶、脂肪酶水平,胰腺组织病理学评分较急性胰腺炎组明显下降(P<0．05)。结论早期应用缬沙坦可使急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高,对大鼠急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

电刺激迷走神经对大鼠重症急性胰腺炎血浆内皮素和一氧化氮水平的影响及意义

目的观察电刺激迷走神经对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)血浆内皮素、一氧化氮的影响。方法将SD大鼠80只随机分为假手术(Sham)组8只、SAP组24只、迷走神经切断(VNC)组24只和迷走神经刺激(VNS)组24只。其中SAP组、VNC组和VNS组根据1、3、6小时不同取材时间各自分3小组,每组8只。经胆胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP组模型;SAP组制模后,立即切断双颈部迷走神经建立VNC组模型;VNC组造模后,立即予以左迷走神经近心端以5V,2 ms和1Hz强度的电流持续刺激20 min产生VNS组模型。1、3、6 h剖杀各组大鼠。检测各组大鼠血浆中ET和NO水平,观察胰腺病理改变。结果:SAP组和VNC组ET、NO、ET/NO比值和胰腺病理组织学评分较Sham组均显著增高(P<0.05)。相比SAP组,VNC组NO含量降低,ET/NO比值及胰腺病理组织学评分显著上升(P<0.05)。VNS组ET/NO和胰腺病理组织学评分显著下降,NO含量明显升高,较SAP组和VNC组(P<0.05)。结论迷走神经刺激可增加一氧化氮合成或释放,减轻ET/NO比值失衡,改善微循环,减轻大鼠重症胰腺炎胰腺病理损害。     

川芎嗪对急性胰腺炎的作用

目的观察急性胰腺炎（AP）时大鼠体液因子和组织病理学的表达及川芎嗪对其的影响，探讨川芎嗪（TMP）对AP的治疗作用。方法采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5％牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型，动态观察大鼠血浆丙二醛（MDA）、血栓素B2／6-酮-前列腺素F1a（TXB2／6-Keto—PGF1α）比值（TIP）、胰腺细胞凋亡指数（AI）、胰腺组织形态及大鼠72h死亡率、平均生存时间等各项指标。结果川芎组大鼠血浆MDA：1．45±0．22（12h）、T／P比值：6．52±0．96（12h）、胰腺组织病理评分：4．85±0．98（6h）、AI：9．88±0．98（6h）与胰腺炎组比较差距有统计学意义（P〈0．05）。结论TMP对AP治疗作用与其纠正TXA2、PGI2失衡，改善AP大鼠的微循环，减少自由基造成的损伤，诱导细胞凋亡，减少胰腺细胞坏死有关。     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠血浆血栓素、前列环素的影响

为探讨急性胰腺炎（AP）大鼠血浆血栓素、前列环素比值的变化及川芎嗪（TMP）对该比值的影响及其意义。笔者通过十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型，动态测定AP大鼠血浆血栓素与前列腺环的比值（T/P）、淀粉酶（AMY）、腹水量及胰腺病理改变等的变化及TMP对上述指标的影响。结果示AP时，T/P值增高，其增高程度与AP病变程度有关；经TMP治疗后，大鼠T/P值明显降低（P<0.05），且与AP病理改变的减轻、血清淀粉酶的下降基本同步（P<0.05）。提示TMP通过降低T/P值，减轻胰腺微循环障碍，对AP有治疗作用。     

大黄素对大鼠重症胰腺炎TNFα、IL-6及胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的 :探讨大黄素治疗重症急性胰腺炎 (SAP)的作用机理。 方法 :用胰胆管内逆行注射去氧胆酸钠法制作大鼠SAP模型 ,随机分为对照组、SAP组、大黄素治疗组 ,动态测定术后 0h、6h、12h各组血清TNFα及IL - 6浓度 ,并取胰组织作病理学检查 ,同时应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。 结果 :发现大黄素给药后 6h及 12h时血清TNFα、IL - 6水平明显降低 ,腹水量减少 ,胰组织病变程度改善 ;术后 6hSAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数为 (3 92± 0 94 ) ,大黄素治疗组为(2 6 5 0± 6 72 ) ,两组比较 ,P <0 0 5。 结论 :大黄素可明显抑制大鼠胰酶及TNFα、IL - 6的释放 ,并且诱导已受损的不可恢复的腺泡细胞凋亡 ,从而改善大鼠重症胰腺炎的病情发展。     

早期应用虎杖甙治疗重症急性胰腺炎的机制探讨

目的 探讨早期应用虎杖甙(polydatin,PD)在治疗重症急性胰腺炎(severe aeute pancreatitis,SAP)大鼠中的作用及其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分成对照组、SAP模型组和PD治疗组各组模型制备成功后6 h,分别采集各组大鼠静脉血液标本和胰腺组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法分别检测血液中内皮素-1(ET-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达量,并检测血淀粉酶(AMY),光镜下观察胰腺组织病理改变,透射电镜观测胰腺细胞内超微结构的病理变化.结果 与对照组比较,SAP模型组和PD治疗组血中AMY、ET-1、1CAM-1浓度均有明显升高(P<0.01);而PD治疗组的血中AMY、ET-1浓度与SAP组比较有明显下降(P<0.01)胰腺组织的病理变化:相对于对照组,PD治疗组和SAP模型组光镜下可见胰腺细胞坏死、微血管出血等病理改变,电镜下胰腺细胞内各细胞器均有不同程度结构、功能改变:而PD治疗组胰腺病理变化比SAP模型组明显减轻.结论 早期应用PD对治疗急性胰腺炎具有一定的作用.其作用机制可能是:PD通过抑制SAP大鼠血液中ET-1的表达,阻止微血栓形成;进而改善胰腺微循环,减轻胰腺组织病理损伤.     

肾素和血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎大鼠病程演变中的作用

目的：探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病程演变中的作用。方法：42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组，对照组仅作胃窦切开缝合术，血管胰腺炎组用十二指肠闭襻法复制急性胰腺炎模型，结果：（1）急性胰腺炎组随着病变的进展，血浆淀粉酶升高，病程10h时胰腺炎病理呈水肿性改变，24h时呈出血坏死性改变；病程24h胰腺组织病理学评分显高于10h（P＜0．05）。（2）急性胰腺炎组血浆肾素活性在病程10h时显高于对照组（P＜0．01），在24h时略高于10h，但差别无统计学意义（P＞0．05）。（3）急性胰腺炎组血浆血管紧张素Ⅱ水平在病程10h,24h时均显高于对照组（P＜0．05，P＜0．01），24h又显高于10h（P＜0．05）。结论：肾素、血血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中起重要作用。     

卡托普利对急性胰腺炎大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化以及卡托普利的干预效应。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组三组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急件胰腺炎模型,干预组在制模后立即腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,在病程不同时点测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果（1）急性胰腺炎组随着病变的进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,病程10h内,PRA、Ang Ⅱ水平升高,胰腺炎病理呈水肿性改变;10h后,Ang　Ⅱ继续升;苟,PRA却升高不显著,但仍保持高水平,病程24h胰腺炎病理呈出血坏死性改变,胰腺组织病理学评分的会高于10h（P<0.05）。（2）卡托普利干预组随着胰腺炎病变进展,血浆PRA、Ang Ⅱ水平低于急性胰腺炎组,胰腺组织病理学评分低于急性胰腺炎组（P<0.05）。结论 早期运用卡托普利可降低血浆肾素血管紧张素Ⅱ水平,对大鼠急性胰腺炎病变有保护作用。     

缺血-再灌注损伤对大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响

目的探讨缺血一再灌注(I／R)损伤对大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠54只按编号法随机分为对照组(n=6)、胰腺炎组(n=24)和I／R损伤组(n=24)。经胆胰管逆行加压注入3％牛磺胆酸钠建立大鼠AP模型，在此基础上，I／R损伤组通过暂时阻断脾下动脉造成局部胰腺I／R模型，对照组于术后lh，其余两组于术后1h、3h、6h和12h采取断颈方法分批处死动物，应用末端脱氧核苷酸转换酶(TdT)介导的原位末端标记(TUNEL)法检测缺血一再灌注区胰腺细胞凋亡。并观察其病理改变。结果胰腺炎组大鼠术后1h、3h胰腺组织仅为充血、水肿性改变，6h出现出血、坏死性改变；而1／R损伤组大鼠术后1h缺血一再灌注区胰腺呈现出血、坏死性改变，病变持续加重；AP后胰腺凋亡细胞明显增多，I／R损伤组和胰腺炎组的凋亡细胞高峰值分别在术后3h和6h；I／R损伤组术后1h、3h缺血一再灌注区胰腺凋亡细胞显著高于相应时相的胰腺炎组(P＜0．01，P＜0．05)．而6h、12h明显低于胰腺炎组(P＜O．05，P＜O．01)。结论I／R损伤在促发胰腺炎从水肿型向出血坏死型转化过程中，同时诱导胰腺细胞凋亡，细胞凋亡可能是阻止AP病变加重的一个有利反应。     

膝关节后交叉韧带断裂治疗临床分析

目的 对35例膝关节后交叉韧带断裂治疗进行临床分析,重点探讨了有关交叉韧带断裂的治疗问题。方法 经明确诊断后,分析采用胫骨附着处撕脱骨折复位固定手术治疗26例、早期髌韧带中1／3移植重建3例、单纯长腿石膏固定6例。结果 本组病例全部进行随访,随访时间13个月－5年,胫骨附着处撕脱骨折复位固定及髋韧带中1／3移植重建29例为优良、单纯长腿石膏固定6例为差。结论 后交叉韧带断裂后应该及时给予手术修复;膝后外侧手术入路,操作简单,暴露充分;少于3个月的陈旧性病例仍适应手术治疗。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。