蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎及其肺损伤中的保护作用

目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的保护作用,并探讨其可能机制。方法SD大鼠30只,5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作重症急性胰腺炎（SAP）模型,观察各组大鼠胰腺、肺组织形态学改变,并测定血清淀粉酶及胰腺、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果MG-132治疗组与胰腺炎组及假手术组比较,血清淀粉酶、胰腺及肺组织MPO活性下降（P〈0．05）,组织病理学改变均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论制模前30min腹腔注射10mg／kg的MG-132可以明显减轻5％牛磺胆酸钠诱导的大鼠的肺损伤严重程度,并可减轻胰腺炎所致的肺损伤。     

烟碱及单侧迷走神经切断对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的影响

目的：观察烟碱和迷走神经切断对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的影响。方法 SPF级雌性Wistar大鼠48只,按随机数字表法分为6组,8只／组,分别予SAP造模假手术＋生理盐水治疗（ Sham＋saline组）, SAP＋生理盐水治疗（ SAP＋saline组）,SAP＋烟碱治疗（ SAP＋nicotine组）;正常对照大鼠＋迷走神经切断假手术（ Con＋sham surgery组）,SAP＋迷走神经切断假手术（ SAP＋sham surgery组）, SAP＋迷走神经切断（ SAP＋vagoto-my组）。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,术前30 min腹腔注射烟碱,或术前3 d行左侧迷走神经切断。术后12 h剖杀大鼠,观察胰腺、肺组织病理学变化,检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIPA）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清白细胞介素－6（IL－6）,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）,免疫印迹法（Western blot）检测肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）。结果 SAP＋saline组胰腺、肺组织病理学评分,AMY、LIPA、IL－6、MPO和HMGB1均较Sham＋saline组升高（P＜0.05）,SAP＋nicotine组上述指标均较SAP＋saline组下降（P＜0.05）,SAP＋sham surgery组上述指标均较Con＋sham surgery组升高（P＜0.05）,SAP＋vagotomy组上述指标均较SAP＋sham surgery组升高（ P＜0.05）。结论烟碱可通过下调IL－6、MPO 和HMGB1减轻SAP肺损伤,单侧迷走神经切断可加剧SAP肺损伤。     

参麦注射液减轻大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤

目的 观察参麦注射液能否减轻大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关性肺损伤,并初步探讨其相关机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和参麦注射液干预组,每组10只。采用经胰胆管注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP大鼠肺损伤模型,参麦注射液干预组在建模前10 min经尾静脉注射8 mL/kg参麦注射液。模型制作24 h后经心脏取血1 mL测定血淀粉酶,取胰腺组织及左肺组织用于病理学与免疫组织化学检测;取右肺组织匀浆后检测匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素1β(IL-1β)含量。结果 假手术组大鼠各项指标未见明显异常。SAP模型组大鼠经胰胆管注射5%牛黄胆酸钠24 h后,血浆淀粉酶明显升高,胰腺组织小叶结构严重破坏;肺泡结构破坏,肺泡内大量炎性细胞浸润;肺组织氧化应激指标MPO活性与MDA含量明显升高,炎性指标TNF-α、IL-1β含量亦升高,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);肺组织ICAM-1与caspase-3呈强阳性表达。参麦注射液干预组大鼠各项指标均较SAP模型组减轻。结论 参麦注射液能减轻SAP相关性肺损伤的原发病及肺损伤,其对肺的保护作用与抗氧化损伤、抗炎症反应及抗凋亡等有关。     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用并探讨其机制.方法:将健康成年SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组和SAP wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果:SAP组较对照组血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、BALF蛋白含量及肺组织MPO活性均显著升高(P《0.01),胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P《0.01), 胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻.结论:wortmannin对SAP大鼠肺损伤有一定的保护作用, 其机制可能与其抑制了中性粒细胞内PI3K信号转导通路的活化, 使多种炎症细胞的活化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制有关.     

骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激损伤的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）大鼠胰腺氧化应激损伤的影响。方法 应用4～6周龄雄性SD大鼠常规方法提取、培养、鉴定BMSCs。6～8周龄SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、移植组、每组20只。模型组逆行胆管注射牛磺胆酸钠制备SAP动物模型,移植组在造模成功后6h尾静脉注射BMSCs,对照组注射等量PBS。3d后提取胰腺组织和血清,检测胰腺组织丙二醛、超氧化物岐化酶、过氧化氢酶和活性氧簇水平,分别检测血中炎症因子水平和淀粉酶活性,通过病理评分评估胰腺的损伤。结果 与对照组和假手术组相比,模型组的病理评分、血淀粉酶、MDA和ROS水平明显增高（P＜0.01）,CAT和SOD活性降低（均P＜0.01）。经BMSCs治疗后,病理评分、血清淀粉酶、MDA和ROS水平均较SAP模型组降低（均P＜0.05）,SOD和CAT活性明显增高（均P＜0.05）。结论 BMSC能明显改善SAP大鼠胰腺氧化应激损伤。     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。     

LXRα激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织MPO、TNF-α表达的影响

目的观察LXRα（liver X receptorα）激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、脂多糖致伤组、T0901317干预组,在1h、2h、4h、8h时相点采集大鼠肺组织测定肺组织中MPO活性、TNF-α含量,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,脂多糖致伤组各时间点MPO活性均显著升高（P〈0.05）,组织病理显示肺组织受损;肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高。T0901317干预组MPO活性及TNF-α表达下降,肺部炎症明显减轻。结论 T0901317能够显著降低急性肺损伤大鼠肺组织MPO活性、TNF-α水平,对急性肺损伤大鼠具有保护作用。     

CD44在大鼠重症急性胰腺炎胰腺和肺的表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究

目的探讨CD44在重症急性胰腺炎（severe acute pancreastitis,SAP）时胰腺及肺损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响并探讨其机理。方法将SD大鼠36只随机等分为三组：假手术组（A组）、SAP组（B组）、治疗组（C组）。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药（10 mL/kg）,6小时1次,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24小时取材,应用免疫组织化方法检测胰腺、肺组织中CD44的表达,同时观察胰腺、肺脏组织病理改变;测定肺的湿重/干重比（W/D）。结果 SAP组胰腺及肺脏组织损伤明显,CD44的表达呈阳性,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比（W/D）显著升高,与假手术组、治疗组比较有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）;治疗组胰腺及肺脏组织中CD44的表达减弱,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比（W/D）降低,与SAP组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论 CD44在SAP模型大鼠肺损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可抑制胰腺、肺组织CD44的表达,减轻SAP时胰腺和肺损害,对其有保护作用。     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

MSC移植治疗SAP大鼠失败的原因探讨

目的研究MSC移植治疗SAP大鼠的效果,探讨治疗失败的原因。方法将雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、地塞米松治疗组（D组）、干细胞治疗组（M组）和干细胞＋G—CSF治疗组（MC组）。上述各组再随机分为6、24小时组,各治疗组分别给予地塞米松注射液、干细胞或干细胞＋G—CSF进行治疗,于造模或剖腹探查术后6、24小时后分别采取血清、腹腔积液和肝、肺、胰和肾脏组织标本,记录大鼠的病死率,检测血清中肝、肾功能指标和淀粉酶的含量,测定腹腔积液量／体重比值,观察大鼠多脏器病理改变,并进行病理评分。结果（1）6和24小时各组大鼠存活率的比较：SO组24小时点存活率明显大于SAP组和各个治疗组（P均〈0．05）;D组24小时点存活率明显大于SAP组（P〈0．05）,其余组无明显差异（P〉0．05）。（2）各组6小时点多项指标检测结果的比较：D组胰腺评分、腹腔积液与体重比值、肝肾功能指标、淀粉酶含量明显大于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）24小时点D组大鼠的胰腺病理评分明显大于SO组（P〈0．05）。（4）M组及MC组大鼠的胰腺组织内均可见荧光染料清晰显影。结论地塞米松能明显降低SAP大鼠病死率,疗效优于M组及MC组。M组和MC组大鼠的存活率、胰腺病理评分,腹腔积液与体重比值和肝。肾功能指标,淀粉酶含量与SAP组比较,均无明显差别。MSC收集和培养过程复杂,需要较长的时间才能产生出治疗效果,而采用MSC治疗SAP需要一定的起效时间,假如冒然用于急、重症疾病的治疗缺乏现实意义和足够的理论支持。因此,我们认为MSC难以成为治疗SAP的新手段。     

糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化及甲强龙冲击治疗后的影响

目的了解糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化情况,观察早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗后对大鼠重症胰腺炎的治疗作用。方法72只SD大鼠[（300±50）g]随机分成生理盐水组（NS组）、重症胰腺炎组（SAP组）、重症胰腺炎甲强龙治疗组（MES组）,每组24只,三组再各分为6h、12h、24h三个时间点,每个时间点8只,通过腹腔内注射L-精氨酸（320mg／100g）制作大鼠重症胰腺炎模型,观察各时间点血清淀粉酶、胰腺湿＼干值、胰腺病理变化及糖皮质激素受体变化。结果SAP组较NS组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著升高（P〈0．01）,糖皮质激素受体水平明显下降（P〈0．01）;而MES组较SAP组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著降低,糖皮质激素受体水平明显升高。结论重症胰腺炎早期糖皮质激素受体水平下降,早期大剂量的使用甲强龙能有效的减轻炎症反应,改善病理损伤,有效的提高糖皮质激素受体水平。     

急诊预测大鼠重症急性胰腺炎心肌损害严重程度及褪黑素干预保护作用

目的探讨褪黑素受体1（MR1）、缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（FABP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）心肌损害的急诊预测价值,及褪黑素（MT）的干预保护作用。方法72只SD大鼠采用完全随机化的方法分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、MT干预组（MT组）,每组24只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型,MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后1、4和8h分批处死大鼠（每个时间点8只）,免疫组化和实时定量PCR分别检测心脏组织中MR1蛋白及MR1mRNA的表达;检测血清IMA及FABP、肌钙蛋白1（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）的含量,并行胰腺、心脏组织病理检查。结果（1）SAP组胰腺及心肌病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺、心肌病理损伤较SAP组明显减轻（Jp〈001）。（2）IMA、FABP水平在SAP组较SO组均明显增高（P〈0．01）,而MT组较相应时间点SAP组均显著降低（P〈0．01）。（3）免疫组化镜下观察,心肌细胞中存在MR1阳性表达,主要分布于胞浆和胞核。与SO组相比,MR1蛋白及MR1mRNA表达在SAP组心脏组织中明显下降（P〈0．01）．且随SAP病变加重表达减弱,而MT组表达较SAP组明显增多。结论IMA、FABP在大鼠SAP中随病情的加重而逐渐升高,MR1随病情发展而表达减少,3者在SAP发生后早期既有变化,对急诊预测SAP心肌损害具有重要意义;经MT干预后,IMA、FABP表达量下降,MR1增加,提示MT对SAP心肌损害有保护作用。     

三七总皂甙对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞钙超载的调节

目的 探讨三七总皂甙（PNS）对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）、三七总皂甙预处理组（PNS组）.采用经肠壁逆行胰胆管注射法建立大鼠急性重症胰腺炎模型,SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.其中PNS组模型建立后立即予以腹腔注射三七总皂甙（50 mg/mL血塞通注射液（0.1 mL/100 g）,假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）组建模后注射生理盐水（0.1 mL/100g）.建模4h后检测大鼠血清淀粉酶AMS、胰腺病理学变化了解胰腺炎的发病阶段.处死大鼠后取胰腺组织,采用钙荧光指示剂Fluo-3-AM作用腺泡细胞,在荧光显微镜下观察胰腺腺泡细胞荧光强度.使用流式细胞仪定量分析、计算出单个腺泡细胞内荧光强度（fluorescent intensity,FI）的平均值,荧光强度值可以表示细胞内钙离子的浓度.结果 PNS和SAP两组大鼠血清AMS水平均显著增高（P＜0.05）,SAP组大鼠血清AMS水平显著高过PNS组（P＜0.05）.PNS和SAP两组大鼠胰腺组织病理学评分水平均显著增高（P＜0.05）.PNS组大鼠胰腺组织病理学评分显著低于SAP组（P＜0.05）.通过流式细胞仪检测钙离子浓度提示：SO组、SAP组、PNS组三组胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度具有统计学差异.SAP组和PNS组较SO组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著升高（P＜0.05）.与SAP组相比,PNS组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著降低（P＜0.05）.结论 SAP的发生与细胞钙超载有关,并且钙超载程度越高,SAP的病情越重.PNS可以减轻胰腺细胞内钙超载,可以减轻胰腺组织病理学改变。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

急性冠脉综合征血清髓过氧化物酶浓度变化研究

目的探讨血清髓过氧化物酶（MPO）在急性冠脉综合征（ACS）中的临床意义。方法将经冠状动脉造影证实的100例冠心病患者分为急性冠脉综合征（ACS）50例,稳定型心绞痛（SAP）50例,30例非冠心病患者作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测3组患者入院时血清MPO水平。结果ACS组血清MPO浓度明显高于SAP组和对照组患者（P〈0．01）,SAP组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清MPO水平在ACS中有增高,两者之间有一定的相关性。检测MPO对ACS的诊断、筛查有一定的意义。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。