沙棘油和维生素E对大鼠抗寒冷作用影响的比较

为沙棘油的进一步开发和利用提供理论根据。方法：低温下大鼠口服沙棘油或维生素Ｅ后，用放免法测定血及肝组织中环核苷酸含量的变化。结果：单纯代温组环核苷酸含量持续增高；低温同时给沙棘油或维生素Ｅ组环核苷酸含量与常温对照组比较，增高不明显，尤以沙棘油更接近对照组水平。     

沙棘油对运动训练大鼠红细胞的保护作用研究

从运动机体红细胞自由基代谢与DNA损伤程度角度出发,进行沙棘油对运动大鼠红细胞的保护作用研究.结果表明沙棘油能明显提高运动大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量,保护红细胞及其DNA免受脂质过氧化损伤,增强运动能力.     

沙棘油对大鼠实验性高血脂的影响

本文用大鼠实验性高血脂模型研究了沙棘油的调血脂作用。结果表明沙棘油有显著降低高脂大鼠血清甘油三酯(P<0.01)和血清低密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)的作用,但对高脂大鼠血清总胆固醇无降低作用(P>0.05)。     

沙棘油对实验性鼓膜穿孔愈合过程影响的光镜观察

目的:研究实验性鼓膜穿孔的愈合过程以及沙棘油对愈合过程的影响。方法:实验性鼓膜穿孔后4d,10d和30d对照组与沙棘油组的豚鼠鼓膜进行连续性切片,光镜下观察。结果:沙棘油能促进实验性鼓膜穿孔封闭,减少愈合处瘢痕,使鼓膜结构与功能恢复接近正常。发现鼓膜穿孔愈合的形式有两种:理想愈合和不良愈合。结论:鼓膜穿孔应尽早使用沙棘油促其愈合,以避免穿孔不良愈合形成。     

沙棘油对大鼠实验性高血胆的影响

本文用大鼠实验性高血脂模型研究了沙棘油的调血脂作用。结果表明沙棘油有显著降低高脂大鼠血清甘油三酯（Ｐ〈０．０１）和血清低密度脂蛋白胆固醇（Ｐ〈０．０５）的作用，但对高脂大鼠血清总胆固醇无降低作用（Ｐ〉０．０５）。     

中华沙棘油对乙醇所致小鼠肝线粒体损伤保护作用的研究

本文探讨了由乙醇诱导小鼠肝脂质过氧化造成肝损伤时,中华沙棘油对肝脏线粒体的保护作用。实验结果表明,沙棘油可明显提高线粒体蛋白含量,降低线粒体脂质过氧化物含量,并能使ATP酶的活性恢复正常。     

沙棘油降脂作用实验研究

采用饲喂老年大鼠高脂饲料造成高脂血症模型,观察沙棘油降脂作用.结果表明沙棘油能够降低血清中TC、TG、LDL含量,以降低TC效果更为突出(P<0.01),同时具有升高HDL和红细胞变形性的趋势.     

沙棘油对大鼠诱发性胃溃疡的治疗作用

沙棘(Fructus Hippophae)为胡颓原子植物沙棘(Hippohae shainnoides L)的成熟果,又叫醋柳果,主产于苏联、蒙古、印度等国。我国的内蒙、新疆、青海等地的沙漠丘林地带有广泛分布。沙棘油有极高的药用     

沙棘油对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

应用鲁米诺依赖的化学发光法和组织化学染色方法观察了沙棘油对小鼠腹腔巨噬细胞化学发光、溶酶体酸性磷酸酶和非特异性酯酶活性的影响。实验结果表明:沙棘油能够明显增强化学发光强度,也能够增强巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶,非特并性酯酶活性,提示该药具有增强巨噬细胞功能的作用。     

治肝灵对实验性肝损伤的作用

治疗灵是黄芪、丹参、紫草、柴胡等多种复方中药制剂。本实验以０．１％四氯化碳皮下注射造成小白鼠肝损伤，然后用治肝灵灌胃。一周后取材，经常规组织学技术处理，并进行组织观察。同时进行谷丙转氨酶检测。     

吲哒帕胺,维拉帕米对心肌再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型,比较吲哒帕胺和维拉帕米对心肌再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法：２１只雄性家兔随机分为对照组、维拉帕米组和吲哒帕胺组;全心缺血４０ｍｉｎ后再灌注,分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室壁心肌标本,做超微结构和肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）免疫组化观察。结果：对照组超微结构和ａｃｔｉｎ改变明显,而维拉帕米组和吲哒帕胺组改变轻微。结论：     

甘糖酯抗实验性内皮细胞损伤作用的研究

给大鼠、家兔灌服甘糖酯（ＰＧＭＳ）后，有抗去中肾上腺素、组胺致血管内皮损伤的作用，表现为主动脉壁摄入伊文思蓝减少，内皮依赖的乙酰胆碱（Ａｃｈ）松弛血管平滑肌作用改善，扫描电镜示动脉内皮细胞受去甲肾上腺素损伤减轻。提示甘糖酯有预防动脉粥样硬化发病的作用，可能与其保护了血管内皮细胞有关。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用机制研究

目的探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（Ischemia reperfusion,I/R组）及七氟烷处理组（Ischemia reperfu-sion＋sevoflurane;I/R＋S组）,每组10只。在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,Sham组：开胸游离左肺门后,未予阻断;I/R组：阻断左肺门45min而后松开血管夹形成缺血再灌注;I/R＋S组：在实验过程中持续吸入七氟烷。再灌注后180min的Sham组、I/R组、I/R＋S组的肺组织观察形态学变化,免疫组化法检测各组肺组织ICAM-1及NF-кB表达情况,检测光密度值（OD）。检测支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid;BALF）中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比（Dry/Wet;D/W）、肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase;MPO）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase;SOD）含量。结果病理切片显示,I/R组肺泡和肺间质内白细胞聚集成团,肺泡结构破坏,间隔增宽,肺泡腔严重出血水肿,肺损伤较I/R＋S组更加严重。I/R组、I/R＋S组均随着再灌注时间的延长表现出明显的肺损伤变化,肺组织ICAM-1及NF-кB表达明显增加,OD值明显增高（P〈0.05）;肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显升高、肺组织D/W和SOD显著降低（P〈0.05）;与C组、I/R组相比,I/R＋S组各项观察指标在不同时间点均存在统计学差异。结论七氟烷降低缺血再灌注肺组织ICAM-1及NF-кB的表达,可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。     

乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法：实验采用四氯化碳（CCl4）和D－氨基半乳糖（D－Gal）,造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果：乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D－Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1－2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论：乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。     

PROTECTIVE EFFECTS OF ERYTHROPOIETIN ON MYO- CARDIUM AGAINST ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY

Objective To explore the protective effects of erythropoietin （EPO） on myocardium against ischemia-reperfusion injury （ IRI）. Methods The Langendorff model of isolated rat heart was set up and a 3-stage protocol was performed： 20 min stabilization, 30 min global ischemia, and 120 min reperfusion. Sixty SD rats were randomly divided into sham group, ischemia-reperfusion group （I/R group ） and EPO treated group （ EPO group）. Heart rate （ HR）, left ventricular developed pressure （ LVDP）, the first derivative （ △dp/dt max） and coronary flow （CF） were recorded at the 20th minute of stabilization and the 120th minute of reperfusion. Lactate dehydrogenase （LDH） and creatine phosphokinase （CK） in the coronary effluent at the 60th minute of reperfusion , the levels of myocardial nuclear factor-kappa B （NF-KB） and the myocardial content of tumor necrosis factor-α （TNF-α） ,interleukin-lβ （1L-lβ） were measured at the end of reperfusion. Results No statistically significant differences were observed on the aspect of hemodynamic parameters among the groups at the 20th minute of stabilization, but at the 120th minute of reperfusion, the recovery ratio of EPO group was higher than I/R group （P 〈0. 05）. LDH and CK in the coronary effluent, the levels of myocardial NF-KB and TNF-α,IL-lβ expression in EPO group were significantly lower than those in I/ R group, but higher than sham group （ P 〈 0. 05 ）. Conclusion EPO has protective effects on myocardium against 1RI possibly through the mechanism of relieving the myocardial inflanmtatory reaction by regulating the activation of NF-KB and then decreasing the expression of proinflammatory factors TNF-α and IL-lβ.     

维生素E对冷暴露大鼠脂质过氧化作用的影响

大鼠于低温暴露后血及肝脏组织中ＬＰＯ含量显著升高，而ＧＳＨ－ｘ和ＳＯＤ活性明显下降。冷暴露动物饲料中加入一定量的ＶＥ可明显改善上述指标的变化，接近于室温下正常对照组水平。表明ＶＥ可通过其抗脂质过氧化作用，提高机体的耐寒力。     

茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定了茜草多糖对肾缺血再灌注后 ,MDA、SOD以及肾组织中Na ,K ATP酶及Ca2 ATP酶活性的变化。结果 :使用茜草多糖后 ,与对照组比较MDA明显降低。SOD、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶的活性显著上升。结论 :茜草多糖对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

EFFECTS OF INFLAMMATORY CELLS IN COLD AND WARM ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY OF THE GRAFTED LIVER

Objective To investigate whether the impairment of grafted livers after transplantation was induced by the same inflammatory cells both in cold and warm ischemia. Methods Male SD rats were divided into two groups at random,24 donor livers in each group were stored in Ringer's solution at 4℃ for 120min or 240min of transplantation for blood sample and tissue specimen collection. Results Along with the prolongation of cold and warm ischemia time,the serum ALT,AST and LDH level increased gradually after transplantation.Under light microscopy,some hepatocytes presented necrosis after 3h and 6h of transplantation in cold ischemia,and neutrophilic infiltration in sinusoids were evident.Also,a large number of hepatocytes were necrotic 3h or 6h after transplantation in warm ischemia from NHBDs,and lymphocytic infiltration was evident in the sinusoids.The findings in electron microscopy was as the same as those of light microscopy,and the cells which infiltrated the sinusoids in warm ischemia were identified as T lymphocytes. Conclusion The impairment of grafted livers after transplantation appeared to be induced by two different kinds of inflammatory cells in cold and warm ischemia,that is,neutrophils mediated the cold ischemia-reperfusion,and T lymphocytes mediated the warm ischemia-reperfusion from NHBDs,but these findings are to be comfirmed in further investigations.