家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系

背景：星状神经节阻滞可改善脑循环，调节免疫，降低血浆儿茶酚胺浓度，白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一，在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用。目的：观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响，探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应。设计：随机对照的动物实验。单位：郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科。材料：实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验，白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成。选择健康日本大耳白免28只，雌雄不拘，随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组，每组7只。方法：用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管，用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型，星状神经节阻滞组在缺血15min后松开动脉夹再灌注开始，同时从导管持续泵入2．5g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞，生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵人生理盐水代替布比卡因和不用药，假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉。采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10min，4，10，20及30时血清白细胞介素6的水平。主要观察指标：各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化。结果：纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析。白细胞介素6在各组均呈上升趋势，星状神经节阻滞组仅在再灌注30h时高于假手术组，差异有显著性[（321&;#177;52）和（299&;#177;45）ng／L，P〈0．05]；与缺血前比较，生理盐水对照组在再灌注4h开始显著升高[（365&;#177;46）ng／L]，空白对照组在再灌注10h以后出现显著性升高[（368&;#177;31）ng／L，P〈0．05]。星状神经节阻滞组与假手术组，生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性（P〉0．05）；生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30h时均高于假手术组，在再灌注10h以后高于星状神经节阻滞组，差异均有显著性（P均〈0．05）。星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低（P〈0．05）。结论：星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平，提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用，可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径。     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的:观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法:实验于2004-04/06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型,实验组缺血10mi后再灌注4h,缺血前于星状神经节(SG)处推注2.5g/L布比卡因1mL对照组为缺血再灌注组,缺血前暴露SG,假手术组仅分离血管和暴露SG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(T0)、再灌后1h(T1),2(T2)、4h(T3)抽血,假手术组则在对应时点抽血,检测IL-8水平,各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果:实验组IL-8水平仅在T3时点(0.69ng/L)与T0(0.41ng/L)和假手术组(0.44ng/L)相比有显著升高(P<0.05),而对照组在各时点(分别为0.89,1.04,1.39ng/L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P<0.05);实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平,可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的：观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)的影响，探讨其脑保护作用的机制。方法：实验于2004-04／06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组，每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型．实验组缺血10min后再灌注4h，缺血前于星状神经节(SG)处推注2．5g／L布比卡因1mL．对照组为缺血再灌注组，缺血前暴露sG，假手术组仅分离血管和暴露sG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(R)、再灌后1h(T1)．2h(T2)、4h(T3)抽血，假手术组则在对应时点抽血，检测IL-8水平，各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果：实验组IL-8水平仅在T3时点(0．69ng／L)与T0(0.41ng／L)和假手术组(0．44ng／L)相比有显著升高(P&;lt;0．05)，而对照组在各时点(分别为0．89，1．04，1、39ng／L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)；实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P&;lt;0．05)。结论：星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平，可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区Bax及Bcl-2表达的影响

目的：观察星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区凋亡基因bax，bcl-2表达的影响，分析其对脑缺血再灌注损伤的效应及其作用。 方法：实验于2004-08／2005-02在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。（1）21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组，每组7只。（2）无菌操作下暴露左侧星状神经节及双侧颈内、颈外动脉及椎动脉，在星状神经节旁埋置导管。实验组夹闭上述“六血管”缺血10min后松开动脉夹再恢复灌注24h，缺血前于星状神经节处推注2．5g／L布比卡因0．5mL后再用微量泵以0．5mL／h的速度注药行持续星状神经节阻滞，对照组也进行缺血再灌注，缺血前暴露星状神经节，假手术组仅分离血管和暴露星状神经节而不阻断血流。（3）各组动物于再灌注后24h行神经功能缺陷评分，随后灌注固定取脑组织，免疫组织化学染色检测海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。 结果：实验中有2只动物分别死于麻醉意外和神经反射所致的心跳骤停。死亡后随机补充，保证21只动物进人结果分析。（1）实验组、对照组、假手术组家兔海马CA1区Bax表达阳性细胞数分别为（23．1&;#177;1．9）个／视野、（39．7&;#177;2．8）个／视野、（13.3&;#177;1．7）个／视野，前两者与后者相比差异有显著性意义（P〈0．01），而对照组的增加高于实验组，差异有显著性意义（P〈0．05）。（2）实验组家兔海马CA1区Bcl-2表达明显高于假手术组（0．131&;#177;0．015），（0．094&;#177;0．008），（P〈0．05），而对照组增加不明显（0．101&;#177;0．013），与假手术组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。（3）实验组动物神经功能缺陷评分（22．7&;#177;2．8）显著低于对照组（27．3&;#177;2．9，P〈0．05）。 结论：星状神经节阻滞可降低全脑缺血再灌注后家兔神经功能缺陷评分。促进海马CA1区Bcl-2的表达，抑制Bax的表达，提示其可能参与脑保护作用的机制。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区凋亡基因bax,bcl-2表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的效应及其作用。方法:实验于2004-08/2005-02在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。①21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只。②无菌操作下暴露左侧星状神经节及双侧颈内、颈外动脉及椎动脉,在星状神经节旁埋置导管。实验组夹闭上述“六血管”缺血10min后松开动脉夹再恢复灌注24h,缺血前于星状神经节处推注2.5g/L布比卡因0.5mL后再用微量泵以0.5mL/h的速度注药行持续星状神经节阻滞,对照组也进行缺血再灌注,缺血前暴露星状神经节,假手术组仅分离血管和暴露星状神经节而不阻断血流。③各组动物于再灌注后24h行神经功能缺陷评分,随后灌注固定取脑组织,免疫组织化学染色检测海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果:实验中有2只动物分别死于麻醉意外和神经反射所致的心跳骤停。死亡后随机补充,保证21只动物进入结果分析。①实验组、对照组、假手术组家兔海马CA1区Bax表达阳性细胞数分别为(23.1±1.9)个/视野、(39.7±2.8)个/视野、(13.3±1.7)个/视野,前两者与后者相比差异有显著性意义(P<0.01),而对照组的增加高于实验组,差异有显著性意义(P<0.05)。②实验组家兔海马CA1区Bcl-2表达明显高于假手术组(0.131±0.015),(0.094±0.008),(P<0.05),而对照组增加不明显(0.101±0.013),与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③实验组动物神经功能缺陷评分(22.7±2.8)显著低于对照组(27.3±2.9,P<0.05)。结论:星状神经节阻滞可降低全脑缺血再灌注后家兔神经功能缺陷评分,促进海马CA1区Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,提示其可能参与脑保护作用的机制。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。方法:实验于2005-08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组,缺血再灌注3,6,12,24h 电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续波30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56±8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18±9.56)μg/L,6h(109.82±10.82)μg/L,12h(95.27±9.71)μg/L,24h(75.61±8.43)μg/L,P<0.05]。②缺血再灌注3,6,12h 电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较,差异有显著性意义[缺血再灌注3h 电针组(80.39±8.68)μg/L,缺血再灌注6h 电针组(98.35±9.29)μg/L,缺血再灌注12h 电针组(86.81±8.09)μg/L,P<0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h 电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h 电针组分别为(2.85±0.38),(3.06±0.55),(2.98±0.46),(3.02±0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38±0.57),(3.86±0.43),(3.52±0.52),(3.56±0.62)分,P<0.05]。结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

红花注射液对脑缺血/再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的观察红花注射液(SalⅠ)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)家兔血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,并探讨其脑保护机制。方法28只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和红花注射液组(SalⅠ组),分别在缺血前,缺血30min,再灌注30、60、120min取静脉血,测定血清IL-8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组不同时点血清IL-8水平明显高于SalⅠ组(P<005,P<001),超微结构发生异常改变;SalⅠ组不同时点血清IL-8浓度显著低于I/R组(P<005,P<001),其超微结构异常改变较I/R组明显减轻。结论SalⅠ能有效降低IL-8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

星状神经节阻滞对脑源性神经营养因子和白介素-8的影响

目的　观察星状神经节阻滞(SGB)对福尔马林诱导的兔伤害性反应以及背根神经节脑源性神经营养因子(BDNF)表达和血清白介素8(IL 8)浓度的影响。方法　选择日本大耳白兔,于星状神经节附近置入导管,8d后取手术成功的24只兔随机分为假手术对照组(A组)、SGB组(B组)和疼痛模型组(C组)。B组和C组在右前肢足底皮下注射3%福尔马林0. 5ml致痛,A组于相同部位注射等量的生理盐水。致痛前10min,B组经导管注射0. 25%布比卡因0. 5ml,A组和C组注射等量的生理盐水。致痛后观察各组兔的伤害性反应,并进行伤害性反应评分。致痛前10min(T0 )、致痛后10min(T1 )、60min(T2 )和120min(T3 )取兔静脉血,用放射免疫法测定血清IL 8的浓度。致痛后120min,取兔右侧C7、C8 和T1 背根神经节,用免疫组织化学方法检测BDNF的表达。结果　SGB后福尔马林诱导的Ⅱ期伤害性反应明显缓解。B组背根神经节恒定面积内BDNF阳性神经元数明显低于C组(P<0. 01),而高于A组(P<0. 01)。B组和C组T2 和T3 时间点血清IL 8浓度较T0 和T1 时间点显著升高(P<0. 01);B组T2 和T3 时间点血清IL 8浓度明显低于C组(P<0. 01)。结论　SGB可部分抑制福尔马林诱导的兔背根神经节BDNF表达和血清IL 8升高,这可能与其缓解炎症痛的机制有关。     

闭合性颅脑损伤患者血糖与白细胞介素-6的关系

目的　探讨闭合性颅脑损伤患者血糖与白细胞介素 6的关系。方法　观察 4 0例闭合性颅脑损伤患者伤后第 1天血糖和白细胞介素 6的变化 ,并与 30例正常对照组患者比较。白细胞介素 6应用ELISA方法测定。结果　闭合性颅脑损伤患者血清白细胞介素 6明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,血清白细胞介素 6水平与血糖变化的相关系数为r=0 817(P <0 0 1)。结论　白细胞介素 6可能参与了急性闭合性颅脑损伤患者高血糖的发病过程     

Diagnostic value of interleukin-6 level during the post-operative period

IL-6, CRP, erythrocyte sedimentation rate, and leukocytes were evaluated in 82 patients after planned surgery. In 60 patients the postoperative period was uneventful, while 22 developed purulent complications which eventuated in death in 6 cases. The authors show the diagnostic significance of evaluating IL-6 level for predicting the development of purulent complications during the postoperative period and their severity. Measurement of IL-6 is valuable for assessing the results of treatment of patients with bacterial shock.     

星状神经节阻滞与头痛患者颈部血流变化的相关性

背景星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)现已广泛应用于疼痛性疾病的治疗,其作用机制尚在研究中.目的探讨重症头痛双颈总动脉、双椎动脉血流动力学特征及其与SGB效果的相关性.设计半随机对照、单盲、纵向观察性研究.地点和对象本研究在首都医科大学附属天坛医院完成,研究对象为1998-02/08本院门诊重症头痛患者30例,男女患者各15例.方法门诊重症头痛患者30例为治疗组,非头痛患者30例做对照组.以ASONICS,SPEC-TRA彩色多普勒超声诊断仪,测量两组SGB前,及治疗组阻滞后5 min的双侧颈总动脉和双侧椎动脉血流动力学参数,治疗组SGB前后临床疼痛程度评定采用五点口述分级(VRS-5)记录.主要观察指标血流量、阻力指数、峰值流速、时间平均流速(TAV)、血管内径及治疗组SGB前后疼痛评分.结果治疗组于阻滞后约1 min均有阻滞侧瞳孔缩小;痛侧与对照组比,阻滞前峰值流速(66.14±18.2和46.20±7.21)(P＜0.01),阻力指数(0.74±0.05和0.65±0.05)(P＜0.05),VRS-5(4.5±0.5和0)均显著高于对照组(P＜0.01);阻滞后峰值流速降到59.47±9.21(P＜0.05),阻力指数降到0.65±0.05(P＜0.05),VRS-5降到1.2±0.6(P＜0.01).结论SGB治疗重症头痛效果肯定.本组重症头疼患者有颅脑血管张力异常变化,提示SGB可能通过平衡植物神经,双向调节所支配区域血管张力,使头痛缓解.     

类风湿性关节炎辨证分型与白细胞介素6、18血清水平的关系

目的:探讨白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)血清水平与类风湿性关节炎(RA)中医辨证分型的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测RA患者和健康人的外周血IL-6和IL-18的血清水平,分析不同证型两指标之间及其与C反应蛋白、类风湿因子含量的相关性。结果:RA患者IL-6和IL-18血清水平与健康人比较差异具有显著性,活动期RA患者IL-6水平显著高于稳定期患者(P<0.05)。风寒湿阻型患者血清IL-6浓度明显高于痰瘀互结型与肝肾两虚型(P<0.05),而与风湿热郁型无明显差异(P>0.05);而风寒湿阻型患者血清IL-18浓度明显高于风湿热郁型与肝肾两虚型(P<0.05),而与痰瘀互结型无明显差异(P>0.05)。结论:IL-6血清水平与RA的活动性密切相关,且与其中医辨证分型存在一定的联系。     

血清白介素-6水平与不稳定性心绞痛患者预后的关系

目的　评价白介素 6 (IL 6 )预测不稳定性心绞痛患者预后的价值。方法　 118例接受了冠状动脉造影或有心肌梗死史的BrauwaldⅢB不稳定性心绞痛患者纳入本研究。检测入选者血清IL 6、C 反应蛋白 (CRP) ,并对其进行了 6个月的随访 ,按随访期间有无主要心脏事件发生分成两组 :Ⅰ组 :发生心脏事件 (n =6 8) ;Ⅱ组 :未发生心脏事件 (n =5 0 )。结果　IL 6 :Ⅰ组 (8.6 8± 4 .6 1)ng/L ,Ⅱ组 (4.5 9± 1.71)ng/L ;CRP :Ⅰ组 (8.6 9± 3.73)mg/L ,Ⅱ组(3.34± 2 .0 8)mg/L ;Ⅰ组患者血清IL 6、CRP均显著高于Ⅱ组患者 ,两者比较差别均有非常显著性意义 (P <0 .0 0 0 1)。血清IL 6含量与CRP含量有显著正相关性 (r=0 .394 ,P <0 .0 0 0 1)。结论　不稳定性心绞痛患者血清IL 6浓度增高时 ,可以预测其长期的不良心脏事件的发生     

星状神经节阻滞对乳腺癌围手术期体液免疫的影响

目的 观察星状神经节阻滞(SGB)对乳腺癌患者围手术期体液免疫的影响.方法 选择乳腺癌改良根治术女性患者80例,随机分为对照组40例,干预组40例.观察采用星状神经节阻滞干预前(T1)、干预后(T2)和术毕30min(T3)时IgG、IgA、IgM的变化并与时照组进行对比.结果 与T1比较,T2、T3时间点2组IgG、IgA、IgM均有不同程度下降(P<0.05,P<0.01).干预组与对照组比较T3时间点IgG[(11.8±2.2)g/L与(9.5±1.5)g/L,t=5.4630,P=0.0041]、IgA[(1.9±0.3)g/L与(1.7±0.4)g/L,t=2.5298,P=0.0134]差异均有统计学意义;干预组与对照组比较T2时间点IgM[(2.5±0.8)g/L与(2.1±0.6)g/L,t=2.8276,P=0.0072]、T3[(2.1±0.5)g/L与(1.6±0.5)g/L,t=4.4721,P=0.0000]差异均有统计学意义.结论 术前星状神经节阻滞可减轻乳腺癌改良根治术患者体液免疫的抑制程度.