血清心肌钙蛋白测定在充血性心力衰竭诊治中的意义

心肌钙蛋白具有比血清酶学指标更高的敏感度和特异度 ,测定其浓度是判断心力衰竭进展中心肌损伤的新标志物     

心肌桥致T波改变2例

例1患者男性,46岁。阵发性心前区疼痛伴左背部放射痛2天入院。主诉凌晨卧床状态下感心慌、胸骨后疼痛,有紧缩感,并放射至左背部,持续10min左右,能白行缓解。临床诊断：心绞痛。心肌坏死标志物正常,AST45u／L,GGT75u／L。冠状动脉双源螺旋CT示：冠状动脉心肌桥。心电图（图略）：窦性心律,心率68次／分,V4-V6导联T波低平。心电图诊断：T波改变。     

心肌炎与T波电交替

患者女,2岁。2月前有上感病史,近期咳嗽、哭闹,查心肌酶:AST 54u/L、CK212 u/L、CK—MB 48u/L、LDH 518 u/L,HBDH 478 u/L。以心肌炎收入院。入院后心脏彩色多普勒超声检查:室间隔略变薄(0.24)cm。运动度略减低,左室下壁局部心肌回声增强、变薄、运动度明     

硫辛酸对阿霉素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察硫辛酸对阿霉素所致小鼠心肌损伤的保护效应.方法 把75只小鼠随机分成5组:正常对照组,阿霉素损伤组和低、中、高剂量硫辛酸组.正常对照组腹腔注射生理盐水10 ml/kg;阿霉素损伤组腹腔注射阿霉素3 mg/kg,隔日1次.连用7次;低、中、高剂量硫辛酸组腹腔注射阿霉素3 mg/kg,隔日1次,连用7次,于实验第4天每天腹腔注射硫辛酸10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,连用10 d,实验结束后检测相关指标.观察小鼠精神状况和存活率,心肌超氧化物歧化酶活力,心肌丙二醛含量,血清诱导型一氧化氮合酶含量和还原型谷胱甘肽含量.结果 ①存活率:阿霉素损伤组低于阿霉素 高、中、低剂量硫辛酸组.②心肌丙二醛含量和血清诱导型一氧化氮合酶含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),高、中、低剂量硫辛酸组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01).③心肌超氧化物歧化酶活性和血清还原型谷胱甘肽含量:阿霉素损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),高、中、低剂量硫辛酸组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01).结论 硫辛酸可明显减轻由阿霉素所致小鼠心肌损伤的程度.硫辛酸的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关.     

脑血管意外致尼加拉样T波2例

例1患者男、77岁。剧烈头痛伴恶心、呕吐1天,逐渐出现意识丧失,来我院就诊。既往高血压病史。体检:神志不清,T 36.7℃,BP 220/100mmHg,R:41bpm,心律齐,未闻及病理性杂音。实验室检查:白细胞计数正常,心肌酶谱CK 180u/L,CK-MB 30u/L,肌钙蛋白阴性,CT示右侧脑室出血。心电图(图1A)示:窦性心律,38bpm,QT间期0.84s,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,V2~V6导联出现基底宽大、不对称的巨大倒置T波,     

ST段呈尖峰样抬高心肌梗死1例

患者男性,58岁.因胸痛9h入院.有冠心病、2型糖尿病史.查体:血压96/55mmHg,心率99次/分,律齐,呼吸24次/分.血液检查:肌钙蛋白90.19ug/L,门冬氨酸转移酶313u/g,丙氨酸转移酶104u/g,血糖12.4mmol/L,血钾6.0mmol/L,肌酐213umol/L,肌酸激酶MB 87.4ug/L,肌红蛋白568.4ug/L.     

床边快速心肌肌钙蛋白I定性检测在诊断急性心肌梗死中的应用

目的了解床边快速心肌肌钙蛋白I定性检测在诊断急性心肌梗死中的价值.方法用床边定性检测试纸条快速测定心肌肌钙蛋白I,在心肌肌钙蛋白I血浓度超过0.2 μg/L时,15分钟内在测定区内出现紫色双色带为阳性;心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的水平采用反应温度为37℃的酶动力学测定.结果在100例急性心肌梗死患者结果显示心肌肌钙蛋白I的敏感度高于CK-MB(P＜0.01),且阳性时间长于CK-MB(P＜0.01).结论床边快速心肌肌钙蛋白I定性检测试纸条可作为急性心肌梗死患者早期诊断及判断心肌梗死持续时间的指标.     

云南省不明原因心源性猝死病区人群谷胱甘肽过氧化物酶活力与心肌肌钙蛋白I相关性

目的 探讨云南省不明原因心源性猝死病区人群体内谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)活力与心肌损伤的特异性标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)的相关性.方法 根据是否采取补硒措施将发病地区分为硒干预病区和未干预病区,并在病区外设立对照组.采用5,5'-二硫双-2-硝基苯甲酸(DTNB)分光光度法检测全血GSH-Px活力:酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆中的cTnI.结果 硒干预病区人群GSH-Px活力[(117.913±18.355)U/L]明显高于未干预病区[(96.255±17.358)U/L]及对照组[(100.108±10.091)U/L],差异有统计学意义(P＜0.05);未干预病区人群cTnI[(3.236±0.998)μg/L]最高,对照组[(2.814±0.670)μg/L]次之,硒干预病区[(2.147±0.476)μg/L]最低;GSH-Px活力与cTnI呈显著负相关(r=-0.351,P＜0.01).结论 云南省不明原因心源性猝死病区人群体内GSH-Px活力与cTnI呈负相关,提示提高机体GSH-Px活力水平对心肌损伤可能有保护作用.     

酷似急性前壁心肌梗死的心肌电顿抑一例

溶栓治疗成功的病例有一些系心肌顿抑 ,所出现的Ｑ波不反映心肌组织坏死 ,而反映严重心肌缺血引起的电静止 ,及时再灌注后可能恢复 ,但心肌顿抑至少持续数小时乃至数周 ,本文为一溶栓成功病例 ,多导联病理性Ｑ波仅持续 2 0分钟 ,实属少见 ,报道如下。患者男性 ,5 0岁 ,因发作性胸痛 2天 ,加重 1小时于2 0 0 0年 3月 2 3日 2 0点急诊来院。查体 :Ｐ76次 /分 ,Ｒ18次/分 ,ＢＰ12 0 / 70ｍｍＨｇ ,急性重病容 ,大汗 ,口唇发绀 ,双肺呼吸音清晰 ,ＨＲ76次 /分 ,律齐 ,无杂音。急查ＴＮＩ弱阳性 ;心肌酶谱 :ＣＰＫ338ＩＵ/Ｌ ;结合心电图诊断为“…     

非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质保护作用的研究

目的 :研究非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质的保护作用。方法 :建立动物离体心脏 L angendorff灌注模型 ,分为 4组 :1缺血 /再灌注 （I/R,n=6 ） ,离体心灌注 15 min转为工作心 15 min;2心脏缺血预处理组 （IPC,n=6 ） ,离体灌注 15 min转为工作心 15 m in,缺血 5 m in/再灌 5 min各 2次 ;3双下肢缺血预处理组 （DL- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断双下肢血流 5 min/松开 5 m in,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15min;4肾缺血预处理组 （K- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断左肾动脉 5 m in/放开 5 min,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15 min。然后各组全心缺血 45 min,恢复灌注 15 m in改为工作心 30 m in。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 （CK）和乳酸脱氢酶 （L DH）漏出率、心肌组织 ATP和丙二醛 （MDA）含量、超氧化物歧化酶 （SOD）活性、心肌羟脯氨酸 （HP）含量及血清内皮素 （ET）含量作为观察指标。结果 :IPC,DL- IPC及 K-IPC组左室功能恢复优于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,ATP含量、SOD活性、HP含量均优于 I/R组 （P<0 .0 1） ,心肌含水量低于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,MDA含量 ,CK,L DH漏出率及 ET含量均低于 I/R组 （P<0 .0 1）。结论 :非心脏缺血预处理与心脏缺     

短阵非频率依赖性三束支阻滞

患者男性,67岁。因半日内反复晕厥数次入院。既往有高血压史。入院前6天有发热伴咳嗽、咳痰。查体:神清、气平,口唇不绀,颈软,两肺呼吸音粗,心率62次/分,肝肋下未扪及,双下肢无水肿。心电图示:短阵发作完全性房室传导阻滞(AVB)胸部CT示两肺感染、两侧胸腔积液:心超EF40%,左室前壁收缩活动几乎消失,左室心尖部、下壁、后间壁收缩活动减弱;血常规WBC16.4×109/L,N0.829,CRP136mg/L;心肌酶谱CK840u/L,TNT(+);冠脉造影示正常冠脉。经抗感染、皮质激素、抗凝、抗血小板聚集、利尿治疗后,患者胸闷症状明显缓解,未再见发作。临床诊断:心肌…     

急性胸痛伴心电图ST段抬高患者联合检测血栓前体蛋白和心肌坏死标志物的临床价值

为探讨联合检测心肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB、肌红蛋白和血栓前体蛋白对伴ST段抬高的急性心肌梗死的早期诊断价值 ,对 5 2例患者胸痛后 2h内、3～ 4h、5～ 6h分别采血 ,用荧光免疫干片法同时定量检测心肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB和肌红蛋白值 ;用酶联免疫吸附法检测血栓前体蛋白。结果发现 ,38例患者最终被诊断为急性心肌梗死 ,急性心肌梗死组的血栓前体蛋白和肌红蛋白阳性率在发病后 2h内、3～ 4h、5～ 6h 3个时间段均显著高于非急性心肌梗死组 (P =0 .0 2 5～ 0 .0 0 0 ) ,而肌酸激酶同工酶MB和心肌钙蛋白I阳性率仅在发病后 5～ 6h才显著高于非急性心肌梗死组 (P =0 .0 0 0 )。发病后 2h内血栓前体蛋白诊断急性心肌梗死的敏感性、准确性及其阴性预测值显著高于肌红蛋白、肌酸激酶同工酶MB和心肌钙蛋白I(P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,发病后 3～ 4h血栓前体蛋白与肌红蛋白的这种差异消失 ,而与肌酸激酶同工酶MB和心肌钙蛋白I的差异仍存在的 ,至发病后 5～ 6h4者均无显著差异 ;心肌钙蛋白I诊断急性心肌梗死的特异性最高。结果提示 ,血栓前体蛋白是诊断急性心肌梗死的一项敏感指标 ,而心肌钙蛋白I是诊断急性心肌梗死的一项特异指标 ,联合检测心肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB、肌红蛋白和血栓前体蛋白有助于     

螺内酯抑制心肌成纤维细胞增殖的实验研究

目的:研究螺内酯对培养的心肌成纤维细胞增殖的作用,揭示螺内酯抑制心肌纤维化的可能机制。方法:进行新西兰白兔心脏心肌成纤维细胞的培养;测定细胞计数,细胞活性(WST-1分解)和DNA合成(BrdU掺入),并以流式细胞仪测定细胞周期等以表示细胞增殖。结果:不同浓度的螺内酯(2.5×10-7~5×10-5mol/L)分别作用1、3、7 d后,心肌成纤维细胞的数量明显减少,并呈剂量-时间-效应(P<0.01)。细胞经不同浓度螺内酯(2.5×10-7~5×10-5mol/L)作用1 d后,DNA合成、活细胞代谢活性和细胞周期的DNA合成期(S) DNA合成后期(G2) 分裂期(M)的百分比明显减少(P<0.01)。结论:螺内酯可能通过抑制心肌成纤维细胞的增殖而抑制心肌纤维化。     

冠心病激光心肌血运重建术后的酶学变化(附35例报告)

目的 :观察单纯激光心肌血运重建 (TML R)术后心肌受损情况。方法 :测定采用高能二氧化碳激光行TML R治疗的 35例冠心病患者术日晨及打孔结束即刻、术后 8h、16 h、2 0 h、2 4h、术后第 2～ 7天 ,血清心肌酶的变化。结果 :术前血清中均未测出肌酸激酶同工酶 (CK- MB)活性 ,术后即刻均开始明显升高 ,术后 2 0 h达到峰值 ,全组平均为 (17.6± 6 .3) IU/ L,术后第 4天 CK- MB活性消失 ,其峰值与打孔数量呈正相关。结论 :TML R术对心肌产生轻微损伤 ,并随着打孔数量的增加而增加 ,但损伤心肌数量较少     

磷酸肌酸钠治疗小儿轮状病毒肠炎合并心肌损害的疗效观察

目的观察磷酸肌酸钠治疗小儿轮状病毒肠炎合并心肌损害的疗效。方法选取2014~2016年该院治疗的轮状病毒肠炎合并心肌损害患儿80例,随机分为对照组和观察组各40例。两组同时给予补液,纠正酸中毒,抗感染,纠正水电解质紊乱等对症常规治疗。观察组在此基础上加上磷酸肌酸钠治疗,1 g/次,0.9%氯化钠稀释后静脉治疗滴注,1次/d,7 d为一个疗程。结果两组患儿在治疗后心肌酶、心电图、心肌肌钙蛋白指数均有所下降,对照组中心肌酶CK-MB、LDH-1、HBDH分别为(44.5±12.3)U/L、(180.2±13.8)U/L、(255.46±63.22)U/L,心电图恢复正常率为75.0%,心肌肌钙蛋白为(0.11±0.03)U/L,观察组中心肌酶CKMB、LDH-1、HBDH分别为(32.3±6.7)U/L、(115.6±11.7)U/L、(220.31±36.53)U/L,心电图恢复正常率为92.5%,心肌肌钙蛋白为(0.05±0.01)U/L,观察组疗效更加明显,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论注射用磷酸肌酸钠治疗小儿轮状病毒肠炎合并心肌损害具有良好疗效,值得推广应用。     

以血清肌酸激酶异常升高为主的原发性甲状腺功能减退症一例

患者 ,男 ,69岁 ,离休干部。因反复头晕不适于 2 0 0 2年 2月 2 1日就诊我院。查体 :轻度贫血貌 ,血压 160 /90mmHg ,心脏相对浊音界扩大 ,心率 :70次 /分 ,心律齐 ,无杂音 ,周围动脉搏动良好 ,腹部无血管杂音 ,双下肢腓肠肌肥大 ,无压痛 ,病理征 (-)。辅助检查 :WBC 3 .9× 10 9/L ,Hb 10 0g/L ;血清 :AST63U/L、LDH 3 2 6U/L、血清肌酸激酶 (CK ) 480 7U/L ,心肌钙蛋白阴性 ,肌红蛋白 194.3 6μg/L(正常值 :0～ 110 μg/L)。心电图示 :1.窦性心律 ;2 .Ⅰ度房室传导阻滞 ;3 .完全右束支传导阻滞。心脏彩超 :1.室间隔及左室壁增厚…     

先天性节段性肝内胆管扩张1例

患者,男,48岁,农民,主因眼黄尿黄20余天于2000年4月3日入院,缘于3月7日出现尿黄,无不适症状,3月10日他人发现双眼发黄,精神食欲可,无皮肤搔痒及灰白色大便,3月27日在北京肿瘤医院B超提示“肝多发性囊肿”化验ALT451u/L,AST236u/L,GGT183u/L,ALP273u/L,TBiL174.7umol/L,DBiL143.9umol/l,经降酶退黄等治疗好转。入我院时查体:精神好,T36.8℃,P80次/分,R20次/分,皮肤巩膜黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,未触及浅表淋巴结,颈软,心肺听诊无异常,腹平软,莫菲氏征阴性,未触及局限性包块,肝脾肋下未     

脑心通对冠心病择期经皮冠状动脉介入治疗术后心肌标志物的影响

目的观察脑心通对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的影响。方法对160例住院的欲行PCI治疗稳定型心绞痛或（和）负荷试验阳性患者,随机分为观察组（80例）和对照组（80例）,对照组采用常规药物治疗（阿司匹林、他汀类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂等）,观察组在此基础上加用脑心通0.8g,3次/d,应用1周,均行PCI术,观察术前、术后8h及术后24h的CK-MB和心肌钙蛋白I水平。结果观察组的CK-MB和心肌钙蛋白I的峰值均显著低于对照组。结论脑心通可减轻PCI术中的心肌损伤。     

纤维蛋白原和心肌肌钙蛋白Ⅰ在急性冠状动脉综合征和稳定型心绞痛中的变化研究

目的 :探讨纤维蛋白原 (Fg)在冠状动脉疾病不同阶段的变化 ,以及在急性冠状动脉综合征 (ACS)中与心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ )的关系。方法 :对 5 2例ACS病人、49例稳定型心绞痛 (SA)病人和 5 0例年龄、性别匹配的正常人 (NS)进行Fg和cTnⅠ测定 ,分析二者的相关关系。结果 :SA组病人Fg测定值为( 3 .2 9± 0 .68)g/L ,低于ACS组病人 ( 3 .89± 1.0 8) g/L ,两者比较有统计学意义 (P <0 .0 0 1) ,NS组Fg测定值最低 ,为 ( 2 .91± 0 .63 ) g/L ,与ACS组及SA组比较有统计学意义 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 1)。ACS病人Fg和cTnⅠ呈明显正相关关系 (P =0 .0 0 4)。结论 :Fg在冠状动脉疾病及血栓形成中起重要作用 ,ACS病人炎症与心肌损伤共存且相关。     

Ghrelin对大鼠心肌微血管内皮细胞的作用

目的:探讨ghrelin对大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)增殖、迁移能力和分泌NO的影响。方法:以酶消化法获得SD大鼠的CMECs,采用Dil-ac-LDL吞噬试验鉴定CMECs。将新一代CMECs分5组分别干预24 h:即(A)空白对照组、(B)1×10-9mol/L ghrelin组、(C)1×10-8mol/L ghrelin组、(D)1×10-7mol/L ghrelin组和(E)ghrelin+拮抗剂LY294002组(1×10-7mol/L ghrelin和20μmol/L LY294002)。用MTT比色法检测ghrelin对CMECs增殖的影响;以transwell法检测ghrelin对CMECs迁移的影响。用硝酸还原法检测CMECs分泌NO的量。结果:Dil-ac-LDL吞噬试验表明,90%以上的CMECs表达Dil-ac-LDL。与对照组相比,10-8~10-7mol/L的ghrelin可明显促进CMECs增殖和迁移,以及NO分泌(P0.05);LY294002则能够明显抑制ghrelin对CMECs的促增殖和迁移作用,以及抑制ghrelin刺激CMECs分泌NO的作用(P0.05)。结论:一定浓度条件下,ghrelin能够促进心肌微血管内皮细胞(CMEC)的增殖、迁移和NO分泌,这可能与激活AKT/PI3K信号转导通路有关。