首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的:病理学研究证实神经源性炎症在偏头痛中确实存在,围绕偏头痛中神经源性炎症的相关内容加深认识对指导临床工作颇有意义。资料来源:应用计算机检索PUBMED1995-01/2005-12期间的相关文章,检索词为“migraine,neurogenicinflammation”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与偏头痛的神经源性炎症研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到97篇相关文献,29篇文献符合纳入标准,排除的68篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的29篇文献中,17篇涉及神经肽,6篇涉及炎症相关因子,1篇涉及皮层扩布性抑制,2篇涉及5-羟色胺,2篇涉及内皮素,1篇涉及γ-氨基丁酸。资料综合:三叉神经血管学说在偏头痛发病机制中占主导地位,神经源性炎症是其中的关键环节,而以往的病理学研究也证实了神经源性炎症在偏头痛中确实存在。降钙素基因相关肽、P物质和神经激肽A等神经肽的释放及其所导致的神经源性炎症被认为是偏头痛的病理生理基础;β-转化生长因子、白介素8、组胺等炎症因子的释放及血小板激活的增加也参与其中。动物实验结果表明,皮层扩布性抑制和内皮素对大鼠硬脑膜神经源性炎症起重要作用;5-羟色胺1B/1D受体激动剂、丙戊酸是通过各自不同的机制阻滞硬脑膜内的神经源性炎症。但少数临床和动物实验的研究结果却表明,神经源性炎症并不是偏头痛的主要因素。结论:偏头痛的发作是多因素作用的结果,是当某一诱发因素启动时,体内神经-血管及诸多生化因子共同参与的连锁反应。目前认为神经源性炎症是偏头痛的基本病理过程,在这一过程中也有诸多因素的参与。  相似文献   

2.
偏头痛是一种复杂的神经血管性疾病,其发病机制尚不完全清楚。目前国内外尚未能建立一种公认的能完全模拟偏头痛发病过程的模型。目前,被大家认可的关于偏头痛发病机制的学说包括血管源性学说、神经学说及三叉神经血管学说等,人们依据这些学说建立了离体及在体的血管性偏头痛模型、皮层扩布性抑制的皮层刺激模型、三叉神经离体培养模型、硬脑膜神经源性炎症模型以及硝酸甘油模型,此外还有5-羟色胺耗竭模型、基因相关模型等多种偏头痛模型。现就近年来常用偏头痛实验模型研究进展进行综述,归纳、探讨这些模型的造模方法、理论依据及模型特点,为今后偏头痛研究模型的选择、开发提供更多思路。  相似文献   

3.
目的:分析神经肽Y的记忆调节作用与运动的关系,以期为合理的运动增强机体的学习记忆能力提供理论支持。资料来源:应用计算机检索Medline1982-01/2005—10期间的相关文章,检索词“neuropeptideY,memory,exercise”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊网1990-01/2005—12期间的相关文章,检索词“神经肽Y,记忆,运动”,限定文章语言种类为中文。资料选择:选取实验包括运动组和对照组神经肽Y变化比较的相关文献,进行初审,删除明显与记忆功能无关的研究。然后,查找余下文献的全文,进一步判断是否为运动对记忆的作用。纳入标准:①与记忆有关,无论形态上或是功能上相关;②与运动有关,并涉及其机制研究。排除标准:运动与记忆之间没有建立关联的实验。文献质量评价主要考察资料的真实性和实验的严谨性。资料提炼:共检索到56篇相关文献,其中20篇文献根据相应标准采纳,其余文献均被排除。资料综合:神经肽Y作为神经调节因子广泛地分布在中枢及外周神经系统,对机体的学习记忆具有调节作用。运动可通过调节机体内神经肽Y的变化来调节机体的学习记忆能力。结论:神经肽Y在学习记忆中有重要作用。运动可以使机体内的神经肽Y产生变化,但只有适宜的运动才可以提高机体的学习记忆能力。目前关于运动与神经肽Y的研究还较少,其具体作用机制仍需要进一步探索。  相似文献   

4.
目的:总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响,以及微囊化技术发展情况,探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。 资料来源:检索Medline1996-0l/2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章。检索词“glial cell line-derived neurotrophic factor,ischemia damage to nerve tissue,spinal cord injury”,并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01/2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关,限定文章语言种类为中文,检索词“胶质细胞源性神经营养因子,神经组织缺血性损伤,脊髓损伤,微囊化技术”。 资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献.根据数据库文献摘要提供的信息,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究。 资料提炼:共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章,15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中,264篇为未随机研究或重复性研究,21篇为综述类文章。 资料综合:胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用;可使多巴胺神经元细胞死亡减少,轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤,阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤,是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面,显示出良好前景,营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。 结论:胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用,微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用;胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。  相似文献   

5.
目的:环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切,其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1999-05/2005-12期间的相关文章,检索词为“cyclooxygenase-2,COX-2”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977—12/2005—12期间的相关文章,检索词为“环氧化酶,血管生成”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到423篇相关文献,16篇文献符合纳入标准,排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中,16篇涉及环氧合酶系统,8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究,8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路,2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合:环氧化酶2是炎症调节因子,与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因,其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关,另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论:环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关,还与血管生成性疾病关系密切,靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。  相似文献   

6.
目的:从国外神经干细胞和抑郁症的相关研究出发,探讨海马神经干细胞在抑郁症治疗中的可能作用。资料来源:应用计算机检索Medline 1995—01/2005—04与神经干细胞和抑郁症相关文献,检索词分别为“neuralstemcell,hippocampus,rat”和“depression,hippoeampus,rat”,并限定语种为英文;并手工检索2003—01/2005—02《中国临床康复》相关文献,检索词为“海马,神经干细胞,大鼠”并限定语种为中文。资料选择:从资料中选取有关神经干细胞、抑郁症实验研究的相关文章,纳入标准:①实验中涉及激素、神经递质和各种营养因子诱导海马神经干细胞增殖的研究。②实验中涉及抑郁症时海马损伤的研究,如糖皮质激素、谷氨酸、一氧化氮等。③实验涉及中神经营养因子对抑郁症的治疗作用。排除综述类文献,对剩余文献查阅全文。资料提炼:共收集到相关文献106篇,42篇纳入标准。排除相似或重复文献27篇,共15篇文献选定为参考文献。15篇文献涉及诱导海马神经干细胞的内容有10篇,探讨抑郁症海马损伤的研究有5篇。资料综合:海马损伤是抑郁症的中枢神经系统的主要病理表现,这与下丘脑-腺垂体-肾上腺轴-谷氨酸-N-甲基-D-天冬氨酸受体-一氧化氮途径亢进有关;由于该途径还能够抑制海马神经干细胞的增殖分化,导致海马的自身修复能力下降,引起海马萎缩。因此抑制其亢进是预防和控制抑郁症的重要手段,促进海马神经干细胞增殖分化是抑郁症治疗的关键措施。目前,利用原位诱导神经干细胞的方法治疗抑郁症更有实际意义。结论:原位诱导神经干细胞,促进海马神经干细胞增殖分化将可能成为治疗抑郁症的关键措施。  相似文献   

7.
目的:弄清楚在某些疾病中偏头痛和脑卒中的发生机制,有利于指导偏头痛及偏头痛相关脑卒中的治疗。 资料来源:应用计算机检索Medline数据库1984-01/2005-01期间与偏头痛和脑卒中相关的文章,检索词为“migraine,stroke”,限定文章语言种类为“English”。 资料选择:对资料进行初审,选取偏头痛与脑卒中相关的临床研究文献,然后筛出明显不相关的文献,对余下的文献查找全文,进一步判断是否符合纳入标准:①二者相关的临床研究、②基础研究。资料提炼:就检索到的815篇文献进行筛选,共引用密切相关文章18篇。包含基础研究1篇,偏头痛与卒中相关性研究17篇,其中病例一对照研究8篇。 资料综合:将所选资料按照以下顺序归纳总结:①流行病学调查:②偏头痛相关卒中的分类。③偏头痛患者脑部影像学改变:④偏头痛相关卒中的发病机制。⑨偏头痛相关卒中与某些疾病的相关性研究。结论:偏头痛与脑卒中有关系,但这种关系还不是很清楚,也许二者之间有共同的病理生理学机制,进一步的研究将有助于理解偏头痛相关脑卒中,并正确定义二者之间的关系。  相似文献   

8.
目的:分析神经肽Y的记忆调节作用与运动的关系,以期为合理的运动增强机体的学习记忆能力提供理论支持。资料来源:应用计算机检索Medline1982-01/2005-10期间的相关文章,检索词“neuropeptideY,memory,exercise”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊网1990-01/2005-12期间的相关文章,检索词“神经肽Y,记忆,运动”,限定文章语言种类为中文。资料选择:选取实验包括运动组和对照组神经肽Y变化比较的相关文献,进行初审,删除明显与记忆功能无关的研究。然后,查找余下文献的全文,进一步判断是否为运动对记忆的作用。纳入标准:①与记忆有关,无论形态上或是功能上相关;②与运动有关,并涉及其机制研究。排除标准:运动与记忆之间没有建立关联的实验。文献质量评价主要考察资料的真实性和实验的严谨性。资料提炼:共检索到56篇相关文献,其中20篇文献根据相应标准采纳,其余文献均被排除。资料综合:神经肽Y作为神经调节因子广泛地分布在中枢及外周神经系统,对机体的学习记忆具有调节作用。运动可通过调节机体内神经肽Y的变化来调节机体的学习记忆能力。结论:神经肽Y在学习记忆中有重要作用。运动可以使机体内的神经肽Y产生变化,但只有适宜的运动才可以提高机体的学习记忆能力。目前关于运动与神经肽Y的研究还较少,其具体作用机制仍需要进一步探索。  相似文献   

9.
目前偏头痛的病理生理机制尚不完全清楚.有关偏头痛发病机制的学说目前主要有血管源性学说、皮层扩布性抑制(CSD)学说、神经源性炎症学说.血管源性学说提出的最早,且得到普遍认同,但近年来越来越多的学者倾向于后两种学说.磁共振成像尤其是功能成像技术越来越广泛地应用于偏头痛的研究,得出的结论多数支持后两种学说尤其是CSD学说.本文主要介绍偏头痛的磁共振成像研究进展情况.  相似文献   

10.
目的:总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响,以及微囊化技术发展情况,探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。资料来源:检索Medline1996-01/2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章熏检索词“glialcellline-derivedneurotrophicfactor熏ischemiadamagetonervetissue熏spinalcordinjury”熏并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01/2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关熏限定文章语言种类为中文熏检索词“胶质细胞源性神经营养因子,神经组织缺血性损伤,脊髓损伤,微囊化技术”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,根据数据库文献摘要提供的信息,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章,15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中,264篇为未随机研究或重复性研究,21篇为综述类文章。资料综合:胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用;可使多巴胺神经元细胞死亡减少,轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤,阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤,是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面,显示出良好前景,营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。结论:胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用,微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用;胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号