兔烫伤后动脉壁脑啡肽含量的变化

目的：研究兔烫伤早期发生多器官功能衰竭时，动脉壁脑啡肽含量的变化及其意义。方法：兔乙醚吸入法全身麻醉后，以95℃水烫伤其背部及躯干两侧30s，造成30％体表面积Ⅲ度烫伤(Ⅲ度30％TBSA)。测定烫伤48h后的平均动脉血压、中心静脉压、心输出量，计算总外周阻力、心指数；测定血中肌酸磷酸激酶、谷丙转氨酶、尿素、肌酐、血小板等反映心、肺、肝、肾功能的一系列指标。用放射免疫测定法测定动脉脑啡肽的含量。结果：烫伤后48h肠系膜动脉、肾动脉、肺动脉中亮氨酸脑啡肽的含量明显减少。血流动力学指标中平均动脉血压无明显变化，总外周阻力明显增高，心脏指数明显下降。心、肝、肾功能下降达到衰竭标准，肺功能下降，动物发生MOF。给烫伤动物应用钠洛酮以后，动物的心脏指数明显改善，血管总外周阻力下降。但是，多脏器功能衰竭的各项指标均未见改善。结论：烫伤后动脉壁内源性脑啡肽含量减少，可能是外周微血管痉挛收缩，全身总血管阻力增高，脏器功能损害的原因之一。     

临床高压氧下新生仔兔视网膜变化的观察

目的　观察足月正常体重新生仔兔在模拟临床高压氧治疗 (hyperbaric oxygen therapy,HBOT)下视网膜组织结构的变化和检测视网膜组织中血管内皮生长因子 (vascular endothelial growthfactor,VEGF)的表达 ,来推断足月正常体重的新生儿在临床 HBOT下是否产生同早产儿视网膜病变(retinopathy of prem aturity,ROP)一样的病变。从而了解能否应用高压氧 (hyperbaric oxygenation,HBO)来治疗新生儿疾病。方法　足月产正常体重 12 d龄新生仔兔 116只 ,随机分成 HBO实验组 (A组 )、常氧高压氮组 (B组 )、空气对照组 (C组 )。 A、B组分别经不同实验压力、实验次数及喂养时间后取眼球与同龄 C组眼球病理切片进行显微镜下比较 ,按 1984年国际眼科学术大会制定的 ICROP诊断标准进行诊断 ,并采用 S- P免疫组化标记法进行 VEGF表达的检测。结果　全部 116只仔兔共 2 32只眼 ,经观察均未发现 ROP病理改变。 A、B、C组兔眼球视网膜组织中 VEGF的表达无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　足月产正常体重新生仔兔在模拟临床 HBOT下没有发现产生 ROP。临床对足月产正常体重新生儿直接或间接性缺氧性疾病的治疗 ,可参考这一结果运用 HBO进行综合治疗 ,以提高其疗效。     

新生儿窒息后胆红素水平的变化

目的　探讨围生期窒息与新生儿胆红素水平变化之间的关系。方法　对 40例窒息儿 (重度窒息、轻度窒息各 2 0例 )及同期出生的正常儿 2 0例 ,分别于生后 2 4h、72h、12 0h、抽血测定总胆红素水平并分组比较。结果　重度窒息组、轻度窒息组及正常组之间 2 4h总胆红素水平比较有显著差异 (F =97.872 ,P <0 .0 1) ,72h则差异无显著意义 (F =2 .0 79,P >0 .0 5 ) ,12 0h重度窒息组总胆红素水平下降明显 ,与另两组比较差异有显著性 (F =12 7.85 2 ,P <0 .0 1) ,轻度窒息组与正常儿组间差异无显著意义。结论　窒息程度不同 ,胆红素水平变化也不同 ;应对窒息儿胆红素水平进行早期监测和干预以免发生核黄疸     

窒息新生儿外周血T细胞亚群的变化研究

目的：了解新生儿窒息时外周T细胞亚群的变化情况；方法：窒息新生儿按窒息程度、窒息时间（急性期和恢复期）的不同进行分组对照研究，了解不同状态下新生儿外周T细胞亚群的变化规律。结果：窒息新生儿CD3、CD4、CD8的变化与正常对照组相比具有明显差异（P〈0．05）；重度窒息及窒息急性期患儿CD3、CD4的紊乱更加明显（P〈0．05）。结论：新生儿窒息对新生儿免疫功能有明显影响。随窒息的恢复，外周T细胞亚群的紊乱逐渐恢复正常。     

大鼠小肠亮脑啡肽分布和含量的免疫细胞化学及放射免疫分析研究

应用免疫细胞化学和放射免疫分析方法探讨大鼠十二指肠和空肠亮脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）的分布和含量。光镜下见少量Ｌ－ＥＮＫ样免疫反应性（Ｌ－ＥＮＫＩＲ）神经元胞体存在于肌间神经丛中，其神经纤维有多个膨体，呈串珠样，主要分布于肌间神经丛和环肌层中；空肠肌间神经丛中Ｌ－ＥＮＫＩＲ纤维的分布密度稍高于十二指肠。放射免疫分析研究发现，空肠Ｌ－ＥＮＫ的含量明显高于十二指肠（Ｐ＜０．０１），分别为１８．２６±１．９５ｐｇ／ｍｇ和１０．８２±０．９８ｐｇ／ｍｇ。为Ｌ－ＥＮＫ的深入研究提供了资料。     

高压氧暴露时大鼠不同脑区亮－脑啡肽含量的变化及其在氧惊厥后的恢复时间

用放免法测定大鼠纹状体、下丘脑、中脑、海马、丘脑及小脑中亮－脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）含量和观察氧惊厥后上述脑区Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照值所需时间。结果表明，经高压氧暴露的大鼠纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量显著增高（Ｐ＜０．０１），且增至一定水平时大鼠发生惊厥；海马、丘脑和小脑内的Ｌ－Ｅｎｋ变化不显著（Ｐ＞０．０５）。大鼠惊厥后纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照水平分别需要１２、３、３ｈ。结果提示动物惊厥与高压氧暴露时纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量的增加密切相关。     

运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化.方法:运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型.将Wistar大鼠随机分为3组:对照组、一次性力竭组和过度训练组.检测大脑皮层乳酸和糖原含量.结果:与对照组相比,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢,7天分别增加13.33±7.53g和10.00±6.32g;血尿素氮分别为4.78±1.99mmol/L和8.48±0.92mmol/L,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显(P<0.05);各组血红蛋白含量无明显变化.一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层5-HT含量分别为917.44±160.73ng/ml*g和730.89±392.25ng/ml*g,但无显著差异.过度训练组DA含量为309.04±63.68ng/ml*g,DA/5-HT为0.42±0.25,与对照组相比显著降低;SEP潜伏期延长,P1: 2.98±0.55ms,N1:4.23±0.35ms, P2:5.28±0.60ms.一次性力竭组脑5-HT含量、DA含量DA/5-HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化.一次性力竭组大脑皮层乳酸含量(1.12mg/100g)和过度训练组(1.46mg/100g)明显高于对照组(0.92mg/100g).各组大脑皮层糖原含量变化无显著性差异.结果提示乳酸升高和糖原耗竭可能与中枢疲劳相关联,脑乳酸蓄积可能导致中枢疲劳的发生.     

窒息后新生儿血胃动素及一氧化氮含量的研究

目的　研究窒息后足月新生儿血浆胃动素 (MTL)及血清一氧化氮 (NO)含量变化规律 ,对窒息新生儿消化运动功能进行评价 ,为探讨有效的干预对策提供理论依据。　方法　对 15例足月窒息新生儿餐后血浆 MTL、血清 NO含量进行检测 ,并以正常新生儿做对照。　结果　窒息后新生儿与对照组餐后血浆 MTL 含量分别为 30 1.4 7± 73.31μmol/ L 和 4 36 .5 8±185 .5 7μm ol/ L,窒息组明显低于对照组 (P<0 .0 0 1)。窒息组餐后血清 NO水平为 110 .6 1± 13.75 μm ol/ L,对照组为 98.6 6±0 .72 μm ol/ L,窒息组明显高于对照组 (P<0 .0 1)。窒息组血浆 MTL 水平与血清 NO含量呈显著负相关 (P<0 .0 1)。　结论　窒息后新生儿的某些胃肠道症状可能与神经体液调节异常有关。     

13N-NH3心肌灌注显像评价兔心肌梗死模型缺血再灌注

目的　探讨兔心肌梗死模型缺血再灌注与梗死面积之间的关系。方法　完全闭塞 16只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支 4 5min ,随机分为再灌注组 (n =8)和无再灌注组 (n =8) ,7～10d后行1 3N NH3PET CT心肌灌注显像 ,与三氯四氮唑 (TTC)染色梗死灶缺损百分比进行比较。HE染色评价梗死灶病理学改变。结果　TTC染色示无再灌注组、再灌注组实际梗死灶缺损百分比分别为 (2 5 7± 2 3) %、(2 1 5± 2 4 ) % (P =0 0 0 31)。1 3N NH3PET CT心肌灌注显像示 ,无再灌注组与再灌注组缺损百分比分别为 (2 4 6± 2 2 ) %和 (2 0 5± 2 5 ) % (P =0 0 0 37)。组内TTC染色与PET CT显像结果差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　1 3N NH3PET CT心肌灌注显像较TTC染色能更准确测定心肌梗死灶范围。     

99Tcm-MIBI动力学变化与大鼠缺血-再灌注心肌存活的相关性研究

目的探讨用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)动力学变化评价心肌存活的价值.方法15只离体Krebs-Henseleit(KH)液灌注的鼠心脏,随机分成3组对照组(5只),有葡萄糖的缺血-再灌注组(IR+G组,5只),无葡萄糖的缺血-再灌注组(IR-G组,5只).用含99Tcm-MIBI(14.8MBq)的KH液灌注,观察40min的摄取和清除.用肌酸激酶(CK)分析、氯化三苯四唑(TTC)染色和透射电镜(TEM)分析研究心肌损伤程度,用放射自显影(ARG)观察99Tcm-MIBI在心肌内的分布.结果99Tcm-MIBI的摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]在IR+G组为(7.09±0.97)%ID/g,IR-G组为(6.64±0.68)%ID/g,对照组为(11.44±1.79)%ID/g,IR-G组与IR+G组相比摄取量差异无显著性(P＞0.05),IR-G组和IR+G组与对照组相比均显著降低(P＜0.05).IR-G组99m-MIBI清除分数为(72.75±9.89)%,远高于对照组[(20.68±1.92)%]和IR+G组[(21.03±3.68)%,P均＜0.05],对照组与IR+G组的差异无显著性.99Tcm-MIBI的40min清除末滞留率在IR-G组[(1.82±0.73)%ID/g]和IR+G组[(5.61±0.89)%ID/g]远小于对照组[(9.09±1.57)%ID/g,P＜0.05],IR-G组也远小于IR+G组(P＜0.001).CK分析、TFC染色和TEM分析证明IR-G组比IR+G组有更多的心肌损伤.通过TTC染色(r=0.84,P＜0.05)和CK分析(r=-0.97,P＜0.05)确定最终99Tcm-MIBI的活度与存活心肌量高度相关,通过ARG证实99Tcm-MIBI分布于鼠心肌细胞及间质内(光镜下).结论99Tcm-MIBI的清除对代谢状态敏感,可用于评价进行性心肌损伤.     

新生儿窒息早期的MRI表现及与预后的关系

目的 探讨新生儿窒息早期的MRI表现及其与预后的关系。方法 回顾性分析80例以新生儿窒息住院的患儿初期的MRI表现及26例复查病例的MRI表现。结果 80例根据MRI表现分为5组：A组：MRI无异常发现，15例；B组：小范围脑水肿12例；C组：T1WI呈点状和弯曲条状高信号8例；D组：大面积的脑水肿12例；E组：其他病变及以上3组不同程度病变的组合33例。A组复查3例及B、C组各复查5例，仅C组1例发现异常征象；D组复查4例均出现明显的异常征象；E组复查9例，7例发现异常MRI征象。结论 MRI可以客观地反映新生儿窒息后脑损伤的情况，并且可以早期评估预后。     

激素性兔股骨头缺血性坏死模型的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死(ANFH)的病理发展过程及早期影像学表现。方法运用ANFH模型25只，随机(数字法)分为5组，与对照组进行比较，分别观察注射4、6、8、10、12周股骨头病理组织学和影像学改变。结果ANFH最早变化发生在骨髓，然后为骨小梁。在给药4、6、8、10、12周时，数字X线摄影(DR)检查分别有0、0、0、2、2只兔股骨头可见斑片状密度减低影；CT分别有0、0、1、2、4只兔股骨头可见囊状透亮区和斑片状密度减低影；MRl分别有0、3、5、5、5只兔股骨头在T1WI呈不规则低信号，T2WI呈低信号或高信号。结论ANFH的影像学表现与病理变化密切相关，MRI是诊断ANFH最敏感的方法。     

兔腹主动脉球囊成形术后狭窄过程中内皮素的动态变化及卡托普利的治疗作用

目的　观察内膜损伤后血管狭窄的主要病理变化和此过程中血浆内血管内皮素(endothelin ,ET)水平的动态变化及局部动脉组织内ET反应性 (ET immunoreaction ,ET IR) ,探讨卡托普利 (Captopril)对动脉球囊损伤后狭窄的影响。方法　大耳白兔 4 8只 ,依术后处死时间不同 (6h和 1、3、7、15、2 2d)按随机表法随机分为 6组 ,每组 8只 ,其中 3只为内膜损伤 (手术组 )、3只为损伤 卡托普利治疗 (治疗组 ) ,2只为对照组。术前及术后均采静脉血 ,手术组及治疗组置入微球囊导管于腹主动脉内制备内膜损伤模型。治疗组术前 1d给予卡托普利 2mg·kg-1·d-1直至处死当日。放射免疫法检测术前、术后血浆内ET水平 ,处死后取模型动脉血管 ,观察血管内膜厚度及管腔病理变化 ,免疫组织化学法检测动脉组织内ET反应。结果　手术组各时间段血浆ET水平 [平均值 (139 17± 16 86 )ng/L) ]和治疗组各时间段血浆ET水平 [平均值 (12 2 16± 13 5 6 )ng/L]均较术前 [平均值 (111 2 4±11 39)ng/L]升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,手术组术后各时间段血浆ET水平比治疗组及对照组有明显升高 (P值均 <0 0 1) ,而治疗组与对照组术后血浆ET水平无显著性差异 ;手术组动脉内膜有不同程度增厚 ,主要以血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclec     

新生猪缺氧缺血性脑病的氢质子波谱与病理学相关研究

目的　通过动物模型评价氢质子波谱(protonmagneticresonancespectroscopy,1HMRS)在超急性期诊断缺氧缺血性脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)的应用价值。方法选用出生后3~7d的健康新生猪25头,分对照组5头和2个模型组,并采用病理大切片进行组织学检查。在缺氧缺血(hypoxicischemic,HI)后0~6、20~24、44~48、68~72h连续测定额顶区、基底节和海马区的1H波谱曲线,计算乳酸(lactate,Lac)与肌酸(creatine,Cr)的峰面积比(Lac/Cr)。结果海马区的Lac/Cr:对照组为0 95±0 88;模型1为5 65±1 93;模型2为8 93±6 95, 72h内Lac/Cr呈持续高值。组织学上,模型2的神经、胶质细胞肿胀程度比模型1重,而且细胞凋亡明显。基底节区的Lac/Cr:对照组为0 41±0 03;模型1未见明显增高,模型2为13 59±10 23,Lac/Cr的高值持续到48h。组织学上模型1未见明显改变;模型2见胶质细胞水肿明显,而神经元细胞病变较轻。额顶区亦见增高,但程度较轻。结论　HI后早期,神经细胞存在1个急性能量消耗过程,Lac/Cr反映病变的程度比较准确。     

缺血缺氧对前庭壶腹嵴内电位生理特性的影响

目的观察前庭壶腹嵴内电位（ＡＥＰ）对缺血缺氧的反应，以探讨其生理特性的稳定性。方法成年豚鼠４０只，随机分为对照组、缺血组及速尿组。利用高阻抗微电极放大器。观察停止呼吸机造成急性缺氧、阻断颈总动脉造成急性缺血、静脉注射大剂量速尿后ＡＥＰ变化特点。结果正常动物ＡＥＰ为＋４．５５±１．３５ｍＶ，停止呼吸机２ｍｉｎ，ＡＥＰ可下降至２．８±０．８ｍＶ，恢复呼吸后均可观察到超射现象。阻断颈动脉后ＡＥＰ持续下降，达最大负值为－１９．４±１．７ｍＶ，所需时间为５２．５±９．６ｍｉｎ，约１５０ｍｉｎ后缓慢上升至零。静脉注射速尿后观察１８０ｍｉｎ，与注射前比较，无显著性差异。结论ＡＥＰ是一较小的正电位，性质较稳定，对缺氧、缺血及速尿的反应都不同于耳蜗内电位，提示ＡＥＰ可作为反映前庭暗细胞功能状态的指标     

功能性肺叶切除术的初步研究

目的通过动物实验研究功能性肺叶切除的可行性。方法健康犬12只,随机分成3组,每组4只。A组行靶肺支气管肺泡灌注碘化油平阳霉素及靶支气管聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)堵塞;B组行靶支气管PMMA栓塞;C组行肺叶切除。分析各组术前、术后即刻、术后1～4周的动脉血气,4周后作胸部X线、组织病理学检查及靶肺组织细菌学培养。结果3组动物术后动脉氧分压低于术前(P<0.01),术后动脉CO2分压显著高于术前(P<0.01),术后1周后动脉血气恢复正常,与术前差异无显著性意义(P>0.05);术后第4周肺部摄片及大体标本见实验组靶肺肺不张形成,组织病理学显示靶肺呈纤维化改变,靶肺组织细菌学培养阴性。B组有2例肺不张形成,靶肺未见明显纤维化。结论通过靶肺支气管肺泡灌注及靶支气管堵塞可使靶肺形成肺不张、纤维化,达到功能性肺叶切除术目的。该术式创伤小,安全、有效,有望部分替代外科性肺叶切除。     

The relationship between positional asphyxia and increasing body mass index

Review of the files of the Pathology section of Forensic Science SA over 17 yrs (January 2003-December 2019) revealed 32 adult cases of positional asphyxia (age range 18–87 years; average 49 years – m:f ratio 3:1). Predisposing/causative conditions were accidents, N = 8, alcohol intoxication N = 7, neurological disease N = 7, drug intoxication N = 5, morbid obesity N = 2, combinations of factors N = 2, and a single homicide N = 1. There was one case with below normal weight (BMI 17.9), with 6 cases having normal weights (BMI range 18.9–24.6, average 22.3), 9 being overweight (BMI range 25.3–29.5, average 27.9), and 16 being obese (BMI range 30–66.2, average 40.9). Only 7 cases (22%) had either under/normal weight compared to 25 (78%) who were overweight/obese (p < 0.05). Increasing body mass appears to be a risk factor to be considered in all forms of positional asphyxia; BMI should, therefore, be routinely taken into account in the forensic evaluation of such cases.