雌激素与糖尿病肾病

雌激素可通过调节血管紧张素(ANG)-Ⅱ受体亚型间的比例、促进ANG-Ⅱ向舒血管的ANG-(1-7)的转化等，抑制肾内高表达的ANG-Ⅱ对糖尿病肾病(DN)发生、发展的促成作用；维持肾脏正常功能必需的一氧化氮(NO)的合成和功能，抑制过量NO的生成，调节NO系统在DN不同阶段病理生理过程中的作用；并通过对基质金属蛋白酶、转化生长因子-β作用的调节，影响细胞外基质代谢等机制而发挥肾保护作用。     

TGF-β与糖尿病肾病

综述了转化生长因子(TGF)-β的结构、受体、信号传导机制,以及该细胞因子在糖尿病肾病发病机制中的重要作用和糖尿病状态下促进其产生的因素.     

肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

组织肾素－血管紧张素系统的发现及研究进展，使人们对该系统有了进一步的认识。本文扼要综述肾脏肾素－血管紧张素研究近况及其与糖尿病肾病发生，发展的可能关系。     

Nephrin与糖尿病肾病及肾素血管紧张素系统的关系

Nephfin为肾小球足突细胞裂孔隔膜的重要组成成分,在维持肾小球滤过屏障的结构和功能方面起关键作用。研究发现nephrin分布和表达异常将导致不同程度蛋白尿,糖尿病肾病中蛋白尿也与nephrin异常有关。阻断肾素一血管紧张素系统可缓解蛋白尿并恢复Nephrin的正常表达,这可能是血管紧张素转移酶抑制剂及血管紧张素受体阻断剂缓解蛋白尿的机制之一。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是由糖尿病所致的慢性肾脏病,主要表现为尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)≥30 mg/g和(或)估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)<60 mL/(min·1.73 m²),或存在DKD相关的肾脏病理改变,且持续超过3个月^[1]。全球糖尿病的患病率正在迅速增长,DKD是糖尿病较常见和较严重的并发症之一,也随之高度流行并且危害严重。当DKD发生时,多同时伴有糖尿病大血管和微血管并发症。在我国糖尿病合并慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患者数量估计达到2 430万^[2],其中多数为DKD。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）的遗传易感性已成为其发病的重要原因之一。近年研究发现,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与ＤＮ的关系密切。该系统各成分——血管紧张素原（ＡＧＴ）、肾素（ＲＥＮ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ）的基因均存在多种多态性,这些基因的变异可能导致该系统不适当的激活,引起其效应产物血管紧张素Ⅱ（ＡｇⅡ）的增加,从而通过一系列生物学效应引发ＤＮ。     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）在调节机体血压、维持内环境稳定等发面发挥重要作用。过去30年中大量的基础和临床试验均表明RAS过度激活是糖尿病肾病（diabeticDie—phropathy，DN）等肾脏疾病发生发展的重要机制之一，抑制RAS成为DN治疗的一个有效途径。随着肾素抑制剂、肾素／肾素原．肾素／肾素原受体轴、血管紧张素转化酶2（ACE2）-Ang1～7-Mas轴等RAS新成员的发现，RAS原有的一些概念正在不断更新和完善，本文着重介绍了RAS与DN有关最新进展。     

MMP-9在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病的一大特征就是细胞外基质的进行性积累，肾小球的进行性硬化，从而导致肾脏功能减退，最终发生终末期肾病，基质金属蛋白酶—9作为ECM主要的障解酶之一，其表达减少或活性下降，导致其降解ECM减少，在糖尿病肾病的发生和发展中起了重要的作用。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗

糖尿病肾病(DN)的发病机制未完全明了,近年来发现DN的发病与炎性反应、缓激肽减少、足细胞损伤及microRNA等有关.由于DN的发病机制复杂,尚缺乏特效治疗,目前主张除控制蛋白摄入及优化血糖控制外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂、他汀类药物、螺内酯及霉酚酸酯也显示了一定的肾脏保护作用.     

ACE-AngⅡ-AT1R/ACE2-Ang(1～7)-MasR轴与雌激素的关系

<正>肾素血管紧张素系统(RAS)是人体重要的内分泌调节系统,存在于血管、心脏、肾脏和肾上腺等组织中,共同参与靶器官功能的调节。生理条件下,它对心血管系统的正常发育与功能稳态、电解质和体液平衡、血压稳态等方面均有重要的调节作用。近年来认为,RAS拥有两条关键轴,血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang 1型受体(AT1R)与ACE2-Ang(1~7)-Mas受体(MasR);两条轴的功能相反,二者平衡成     

蒙诺改善糖尿病肾病功能的观察

46例血压正常、持续微量蛋白尿的2型DN患者。口服糖适平伍及蒙诺10mg-30mg，一日一次（空腹晨服），观察时间3个月，用药期间尿素氮、肌酐、尿蛋白、血钾等实验室数据的前后变化。结果：蒙诺可以明显降低尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白含量，与疗前相比有显著性差异（P〈0．05）；糖适平与蒙诺同时应用未发生新的不良反应。血压及电解质（K＋）无显著性差异（P〉0．05）。结论：蒙诺对（DN）患者RAAS的调节作用是其遏制肾功能进行性恶化的关键。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病脑病

肾素-血管紧张素系统是体内重要的内分泌系统之一,通常认为其功能主要是调节血压和保持水电解质平衡.但近年的研究证实该系统还参与学习、记忆等认知功能的调节,并在糖尿病脑病的发病过程中发挥重要作用.例如:血管紧张素(Ang)Ⅱ可以抑制乙酰胆碱的释放、抑制长时程增强(LTP)的诱导、干扰胰岛素的信号转导、激活体内的氧化应激以及减少中枢的血供;AngⅣ可以促进乙酰胆碱的释放,易化LTP;Ang-(1-7)可以易化LTP,还能改善中枢血流.这些发现为糖尿病脑病的防治提供了新思路.     

蒙诺改善糖尿病肾病功能的观察

46例血压正常、持续微量蛋白尿的2型DN患者。口服糖适平伍及蒙诺10mg-30mg，一日一次（空腹晨服），观察时间3个月，用药期间尿素氮、肌酐、尿蛋白、血钾等实验室数据的前后变化。结果：蒙诺可以明显降低尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白含量，与疗前相比有显著性差异（P〈0．05）；糖适平与蒙诺同时应用未发生新的不良反应。血压及电解质（K＋）无显著性差异（P〉0．05）。结论：蒙诺对（DN）患者RAAS的调节作用是其遏制肾功能进行性恶化的关键。     

ACE2与糖尿病及其并发症

血管紧张素转换酶(ACE)2是近年来新发现的一种单羧肽酶,是已知的第一个ACE同系物.ACE2催化血管紧张素(Ang)Ⅱ生成Ang(1-7),后者与Mas受体结合,从而启动对AngⅡ信号级联反应的抑制作用.ACE2能够通过增加胰岛血流灌注、抑制细胞凋亡,促进胰岛素分泌,有效延缓糖尿病患者胰岛素功能衰退的发展.此外,在糖尿病微血管和大血管病变的病理生理过程中,ACE2发挥抗ACE效应,调控心脏、视网膜和肾脏的缩、扩血管的平衡.ACE2及其激活剂、拮抗剂,可能在糖尿病及其并发症的防治领域具有极其广阔的临床应用前景.     

肾素-血管紧张素-醛固醇系统在肾病发病机制中的作用

<正>多种原因导致的急、慢性肾病严重影响着患者的生存质量,寻找改善急、慢性肾病的预后、延长患者生存时间与提高患者生活质量的措施,具有重要意义。肾素-血管紧张素-醛固酮(ALD)系统(RAAS)是人体重要的体液调节系统,调节水和盐的代谢,维持血容量和血管张力,并调节心脏和肾脏功能,它广泛存在于与循环系统相关的血管、心脏及中枢系统、肾脏、肾上腺等组织器官。研究表明,RAAS有两条关键轴:血管紧张素转     

Ⅳ型胶原酶与糖尿病肾病

Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族的成员之一，可降解肾小球基底膜和系膜基质的主要组成成分－Ⅳ型胶原。糖尿病中糖，脂代谢紊乱，血流动力学异常及转化生长因子－β等细胞因子的水平升高，均可使肾小球局部Ⅳ型胶原酶的含量及活性下降，使细胞外基质降解减少，导致肾小球基底膜增厚和系膜基质堆积，在糖尿病肾病的发生，发展中起重要作用。     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的　探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1 受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其影响。　方法　将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组)。糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周。以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达。　结果　第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降。　结论　糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病进展

本文对血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的临床应用及其作用机理作一全面介绍,并与其他降压药的作用作了详尽的比较.