葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性。结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体NO及自由基的影响

目的：探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体保护作用的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8周后,观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及一氧化氮合酶（NOS）活力;测定胰腺线粒体丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果：葛根素治疗组胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力较糖尿病组均有显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,而NOS活力、MDA及NO含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。其机制可能是：清除自由基,减少脂质过氧化物的生成;降低线粒体NOS活力,从而减轻NO所致的损伤。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化和氧化应激的抑制作用

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化的抑制作用。方法糖尿病大鼠用葛根素治疗后，评价葛根素对糖尿病大鼠的非酶糖基化终末期产物、氧化应激及。肾脏结构的影响。结果与对照组比较，糖尿病大鼠糖化血清蛋白(GSP)、糖基化终末期产物-肽链(AGE-P)、。肾小球AGEs含量及肾小球截面积明显上升，同时丙二醛(MDA)显升高，而葛根素治疗组可明显降低糖尿病大鼠GSP、AGE-P、MDA含量，明显降低。肾小球内AGE含量及肾小球截面积。结论葛根素能抑制糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化和氧化应激。     

线粒体基因突变型糖尿病患者氧化应激状态的临床研究

目的:观察线粒体基因突变型糖尿病(mitochodrial diabetes mellitus,mtDM)患者体内氧化应激状态,探讨线粒体基因突变与氧化应激的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)筛查2型糖尿病患者(T2DM组)和健康对照组(C组)mtDNA tRNALE(UUUR)3243A→G(A3243G)和mtDNAND412026A→G(A12026G)突变位点发生情况,用酶反应化学比色法测定线粒体基因突变型糖尿病组(mtDM组)、T2DM组及健康对照组外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、抗活性氧活力(Anti-ROS)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标。结果:(1)与C组相比,mtDM组和T2DM组Anti-ROS、SOD、GSH-Px、CAT活性及SOD/MDA均下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(2)mtDM组与T2DM组相比,CAT活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(3)A3243G突变组和A12026G突变组之间SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活性和MDA差异无统计学意义(P>0.05)。结论:线粒体基因突变型糖尿病较无突变2型糖尿病患者及健康对照组氧化应激损伤更严重,可能与线粒体基因突变有关。     

1,6-二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌超微结构及氧化应激的影响

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FBP）对糖尿病大鼠心肌超微结构、氧化应激的影响.方法 将25只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按抽签法选择19只建立SD大鼠糖尿病模型,余下6只作为正常组.将造模成功的大鼠完全随机分成糖尿病组和FBP干预组（干预组,FBP 500 mg/kg·d腹腔注射）,糖尿病组及正常组给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察,并测定心肌组织内氧化应激指标后进行比较.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维断裂,线粒体增多、空泡变性,毛细血管基底膜电子密度增加;丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合成酶（NOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）活性增加[（26.65±7.09）nmol/mg比（8.65±2.81）nmol/mg,（651.50±221.10）U/mg比（162.69±70.50）U/mg,（20.22±7.91）U/mg比（5.56±2.06）U/mg,P＜0.05].而干预组NOS及iNOS较糖尿病组降低（P＜0.05）.结论 FBP可以通过减轻氧化应激,减轻线粒体损伤,保护糖尿病大鼠心肌.     

辛伐他汀对大鼠骨骼肌线粒体膜流动性及ATP酶活性的影响

目的：观察辛伐他汀（Sim）对大鼠骨骼肌线粒体膜流动性及ATP酶活性的影响.方法：大鼠口服给予3种不同剂量Sim,酶法测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肌酸激酶（CK）活性.以1-苯氨基萘-8-磺酸（ANS）、1,6-二苯基-1,3,5-己三烯（DPH）为荧光探针标记骨骼肌线粒体膜浅层及深层,测定骨骼肌线粒体膜荧光强度（F）,荧光偏振度（P）及平均微黏度（^-η）.比色法测定Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性.结果：给予Sim 3.6,7.2 mg·kg^-1·d^-1组,血清ALT、AST、CK和骨骼肌线粒体膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性均无显著变化.而给予Sim 14.4mg·kg^-1·d^-1,血清CK活性显著增高,骨骼肌线粒体膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性则明显降低.给予Sim3.6,7.2,14.4 mg·kg-1·d-1组,ANS标记的线粒体膜浅层和DPH标记的线粒体膜深层F、P、^-η均明显降低,表明Sim可增加线粒体膜浅层及深层流动性.结论：Sim在高剂量时可导致骨骼肌细胞损伤,其机制可能与Sim能增加骨骼肌线粒体膜流动性,降低骨骼肌线粒体膜Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性有关.     

脑健冲剂对AD大鼠线粒体结构及离子泵ATP酶的影响

目的 观察脑健冲剂对加大鼠线粒体结构及离子泵ATP酶的影响。方法 采用D-半乳糖致衰老基础上β—淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠模型。将Wista大鼠随机分为6组：空白组、假损伤组、模型组、对照组、治疗组、保护组，通过电镜观察及比色法，观察脑健冲剂的作用。结果 脑健冲剂能使AD大鼠的Ca^ —ATP酶、Ca^2 Mg^2 —ATP酶、Na^ K^ —ATP酶活力水平明显提高。用药组的线粒体体密度、面数密度和平均截面积与模型组相比差异有非常显著意义(P＜0．01)。结论 脑健冲剂能改善AD大鼠的线粒体损伤程度，提高加大鼠的线粒体离子泵ATP酶的活力。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的：观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10min再灌注60min时，断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果：缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低，MDA含量增高，线粒体超微结构亦发生明显损害；麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复，并降低MDA的含量，减轻线粒体损伤的程度。结论：异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应，清除自由基，保持线粒体结构的完整性，促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用

【摘要】目的研究葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法24只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组及治疗组,每组8只。将2.5%羟丙基甲基纤维素溶液0.2mL注入家兔前房内,制作模型组及治疗组兔青光眼模型,治疗组家兔腹腔注射葛根素10mL/kg,每日1次,共21d。模型建立后第4周,测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性,检测抗氧化物质谷胱甘肽含量及氧化还原状态和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果模型组视网膜抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT活性、还原型谷胱甘肽（GSH）和GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）均低于对照组,GSSG、MDA和NO含量高于对照组;治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、GSH含量、GSH/GSSG均高于模型组,但低于对照组;GSSG、MDA和NO含量均低于模型组,GSSG含量与对照组差异无统计学意义。结论葛根素可以在一定程度上增强抗氧化酶活性及维持谷胱甘肽氧化还原状态,从而减轻青光眼视网膜的氧化应激损伤。      

姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的研究姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法以聚乙烯吡咯烷酮（PVP）为载体制备姜黄素固体分散体。大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病模型,随机分成糖尿病模型（MD）组、聚乙烯吡咯烷酮（PVP）组、姜黄素（CU）组、姜黄素固体分散体低剂量（LSD）组、姜黄素固体分散体高剂量（HSD）组。大鼠给药6周后,测定血清及肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力,丙二醛（MDA）的含量。结果与正常对照组比较,MD组大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显著降低,氧化应激增强;与MD组比较,姜黄素固体分散体组SOD、GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低。结论姜黄素固体分散体可显著提高糖尿病大鼠的抗氧化能力,抑制氧化应激。     

Protective Effect of Bacoside-A against Morphine-Induced Oxidative Stress in Rats

In the present study, we investigated the protective effect of bacoside-A the active principle isolated from the plant Bacopa monniera against oxidative damage induced by morphine in rat brain. Morphine intoxicated rats received 10-160 mg/kg b.w. of morphine hydrochloride intraperitoneally for 21 days. Bacoside-A pretreated rats were administered with bacoside-A (10 mg/kg b.w/day) orally, 2 h before the injection of morphine for 21 days. Pretreatment with bacoside-A has shown to possess a significant protective role against morphine induced brain oxidative damage in the antioxidant status (total reduced glutathione, superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and lipid peroxidation) and membrane bound ATP-ases(Na(+)/K(+)ATPase. Ca(2+) and Mg(2+) ATPases) activities in rat. The results of the present study indicate that bacoside-A protects the brain from oxidative stress induced by morphine.     

Hepatoprotective Effect of Curcumin on Lindane-induced Oxidative Stress in Male Wistar Rats

Lindane, an organochlorine pesticide, is recognized as a major public health concern because of its potential toxic effects on human health. Its persistence in the body fluids may lead to continuous blood circulation, liver exposure and hepatotoxicity. The present study was undertaken to evaluate the possible protective role of curcumin on lindane-induced hepatotoxicity. Forty-two healthy adult male Wistar rats were divided into seven groups of six rats each. Group I was given dimethylsulfoxide. A single dose of lindane (60 mg/kg bw) was given to group II. Lindane (30 mg/kg bw) was given daily to group III for 14 days. Treatment with curcumin (100 and 200 mg/kg) was given to groups IV and V before (pretreatment) and to groups VI and VII after (post-treatment) 14 days exposure of lindane. Oxidative stress parameters and antioxidative enzymes were investigated in the liver of exposed and treated rats. A significant increase in lipid peroxidation, and decrease in glutathione level, Superoxide dismutase catalase, glutathione-S-transferase, glutathione peroxidase, glutathione reductase and NADPH quinine reductase activities was observed in liver of rats exposed to lindane. Curcumin (Pre- and post-treatment) nearly normalized all these parameters. Histological alterations were also observed in the liver tissue after lindane exposure. Treatment with curcumin significantly prevented the lindane-induced histological alterations. In conclusion, curcumin has protective effect over lindane-induced oxidative damage in rat liver.     

羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 :观察羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法 :将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、羟苯磺酸钙组 ,比较各组大鼠肾组织中丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性 ,同时观察血糖、肾功能和肾脏形态的变化。结果 :与糖尿病组比较 ,羟苯磺酸钙组肾脏MDA含量明显下降 ,SOD、GSH -PX活性显著上升 ,肾功能和肾脏形态均明显改善。结论 :羟苯磺酸钙通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

连芪消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠晚期糖基化终末产物与氧化应激损伤的影响

［摘要］目的通过观察连芪消渴胶囊对糖尿病肾损害大鼠晚期糖基化终末产物（AGEs）及氧化应激反应的影响,探讨该药对糖尿病大鼠肾损害的干预作用和初步机制。方法大鼠高糖高脂饲料喂养4周并腹腔注射低剂量（30 mg&#8226;kg 1）链脲佐菌素(STZ),诱发糖尿病大鼠肾损伤模型,分为正常对照组,模型组,连芪消渴胶囊低、中、高剂量（2, 4, 8 g&#8226;kg 1&#8226;d 1）组,二甲双胍组（0.2 g&#8226;kg 1&#8226;d 1）,治疗8周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、尿微量清蛋白（U mALB）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血AGEs、生长转化因子（TGF β1）、肿瘤坏死因子（TNF α）等,肾组织苏木精 伊红（HE）染色的病理变化。结果连芪消渴胶囊组血糖（18.67±2.52） mmol&#8226;L 1,MDA（1.78±0.39） nmol&#8226;g 1,U mALB（41.84±8.23） μg&#8226;L 1,血AGEs（116.91±19.96） ng&#8226;mL 1,TGF β1（33.22±9.94） ng&#8226;mL 1,TNF α（54.01±17.55） pg&#8226;mL 1,均较模型组下降（P＜0.05）;SOD（190.11±15.88） U&#8226;mg 1,比模型组升高（P＜0.05）;肾功能和肾组织病理得到改善,其中连芪消渴胶囊大剂量组治疗效果显著。结论高糖高脂饲料联合低剂量STZ成功制备大鼠糖尿病肾病模型;连芪消渴胶囊能明显降低AGEs水平,减轻糖尿病肾损害,其机制可能与抑制AGEs的产生、降低氧化应激反应、抑制炎症因子等作用有关。     

从氧化应激角度探讨葛根素注射液对心肌的保护作用机制

摘要目的从氧化应激角度探讨葛根素注射液对心肌细胞的保护作用机制。方法建立大鼠乳鼠体外心肌细胞损伤模型。设空白对照组,模型组,葛根素注射液低、中、高剂量组（终浓度分别为为25,50,100 mg·L－1）,观察葛根素注射液对细胞活力的影响。利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果模型组和葛根素注射液高剂量组心肌细胞悬液吸光度（A值）分别为（0.503±0.014）,（0.539±0.012）;LDH分别为（61.58±3.41）,（53.54±2.01） U·L－1 ;CK分别为（12.61±1.02）,（7.49±0.44） U·L－1;CK MB分别为（6.30±0.42）,（2.52±0.44） U·L－1;SOD分别为（24.31±0.63）,（25.34±0.34） U·mL－1;MDA分别为（1.39±0.22）,（1.08±0.11） μmol ·L－1。葛根素注射液可明显提高缺氧损伤心肌细胞的活力,能降低LDH、CK、CK MB活性,降低MDA浓度,提高SOD 活性（P＜0.05或P＜0.01）。结论抑制氧化应激是葛根素注射液保护心肌细胞的作用机制之一。     

汉防己甲素对大鼠肝保护和抗氧化作用研究

目的:使用汉防己甲素评价对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用以及抗氧化作用。方法:每日给予四氯化碳损伤大鼠不同的浓度汉防己甲素剂量分别为20,60,100mg/kg,随后检测血清和组织中谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶(CAT),超氧化和物歧化酶(SOD),谷胱甘肽S-转移酶(GST),脂质过氧化效应等指标,体外抗氧化使用使用超氧化物和过氧化物清除实验评价。结果:与对照组和四氯化碳模型组比较后发现,汉防己甲素在所用剂量下均显示出较为理想的肝保护和抗氧化效应。进一步的体外过氧化自由基清除和超氧化自由基清除实验表明,汉防己甲素较维生素C有更为优越的清除活性。结论:汉防己甲素能有效保护四氯化碳对大鼠造成的肝损伤,其保护机制可能与抗氧化和自由基清除密切相关。     

氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中的作用

目的:探讨氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中的作用.方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为3组,每组24只.A组为假手术组(对照组);B组为创伤性脑损伤组(TBI组),建立TBI模型;C组为二甲基亚砜预处理组(DMSO组),建立TBI前,使用DMSO预处理组.C组在制模前1 h皮下注射25%的二甲基亚砜(DMSO 4 μL/g),A组和B组则皮下注射同等量的生理盐水(4 μL/g).各组动物分别在手术后3、6、12、24 h处死(各时间点均为6只).动物处死后,取门静脉血测血清内毒素、DAO,取脑组织和回肠黏膜,观察组织形态学改变,并测定肠黏膜组织SOD、MDA、MPO、XOD含量.结果:肠黏膜受损后,TBI组血中内毒素含量明显增加(P < 0.05),DAO的活性3 h就明显升高,24 h升高程度最显著(P < 0.05);TBI组3 h肠黏膜组织中SOD活性已降低,24 h最为明显(P < 0.01);而MDA和MPO 3 h明显升高,24 h值最高(P < 0.01);XOD的含量3 h明显升高,6 h达最高后逐渐降低.DMSO组肠黏膜损伤明显减轻, 血中内毒素含量降低;血中DAO活性升高受抑(P < 0.05); SOD降低程度和MDA的升高程度明显受到抑制(P < 0.05),但仍高于正常(P < 0.05).结论:创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的结构和功能受到损伤;氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤过程中发挥了重要作用,XOD和激活的中性粒细胞是氧自由基的主要来源.