磷脂酶A2抑制剂对肠缺血再灌注致多器官功能损伤的保护作用

采用大鼠肠系膜上动脉阻断模型，初步探讨磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂阿的平对肠缺血再灌注（Ｉ／４）致多器官损伤的保护作用。结果发现：肠Ｉ／Ｒ诱发的肠源性内毒素血症、菌血症与肠ＰＬＡ２活性升高密切相关；预防性静脉给予阿的平１０ｍｇ／ｋｇ，肠ＰＬＡ２活性及其产生的脂质介质ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平下降，细菌、内毒素易位减轻，同时肝、肺、肾等脏器功能指标明显改善，动物致伤２４ｈ存活率提高２５％。     

己酮可可碱在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨己酮可可碱 (PTX)对肺缺血 -再灌注损伤的保护作用。　方法　 72只大鼠随机分为 3组 ,每组 2 4只。 组 :未行缺血及再灌注处理 ; 组 :行左肺缺血和再灌注处理 ; 组 :行左肺缺血和再灌注处理 ,并给予己酮可可碱。采用在体肺温缺血 -再灌注损伤的模型 ,于缺血 45分钟、再灌注 1小时、2小时和 4小时进行动脉血气分析、肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液白蛋白含量、血浆和左肺组织丙二醛、左肺组织和支气管肺泡灌洗液髓过氧化物酶(MPO)活性测定。　结果　 组再灌注 2小时和 4小时动脉血氧分压显著降低 ,各时间点左肺含水量、支气管肺泡灌洗液白蛋白含量、血浆丙二醛、左肺组织、支气管肺泡灌洗液中髓过氧化物酶均显著升高 ,PTX可改善上述指标变化。结论　 PTX通过抑制中性粒细胞肺内聚集 ,减轻肺血管内皮细胞损伤程度 ,而防止损伤的发展     

己酮可可碱对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　观察大鼠肝脏缺血再灌注后肿瘤坏死因子 -α (TNF α)早期释放及核因子κB(NFκB )活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润的影响。探讨其对肝缺血再灌注损伤的意义。方法　建立大鼠肝脏部分热缺血模型 ,己酮可可硷 (PTX )组于缺血前 1h腹腔注射PTX 5 0mg/kg ,对照组同法等量生理盐水注射 ,另设假手术组。结果　对照组相比 ,PTX组TNF α浓度、NFκBp65含量 (IOD )、巨噬细胞炎性蛋白 -2 (MIP 2 )和细胞间黏附因子 -1(ICAM 1)mRNA表达量 (IOD )、髓过氧化物酶(MPO )活性 (U/g)均明显降低 (均P <0 .0 5 )。再灌注 6hPTX组天门冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH )含量 (U/L)和湿重 /干重 (W /D )水平也显著降低 (均P <0 .0 5 )。结论　PTX通过减少TNF α的早期释放 ,抑制NFκB活化 ,从而下调趋化因子、黏附分子表达和减少中性粒细胞浸润 ,从而得以减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

己酮可可碱对沙鼠全脑缺血／再灌注的保护作用

目的　观察己酮可可碱 (PTX)对沙鼠全脑缺血 /再灌注模型的作用效果 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　夹闭双侧颈动脉 ,诱导沙鼠全脑缺血 ,30分钟后松夹 ,再灌注 90min。在缺血诱导时 ,静脉给予 2 5mg·kg-1,或者 5 0mg·kg-1的PTX ;另一组于再灌注开始时静脉输注 2 5mg·kg-1的PTX。假手术组和对照组输入相同容积的 0 9%NaCl。再灌注开始时以 0 2 %伊文思兰 1ml·10 0g-1对所有沙鼠腹腔注射。实验结束时断头取脑 ,- 70℃冰箱保存 ,进行脑水肿定量、脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量测定及脑组织伊文思兰含量测定。结果　与对照组相比 ,在缺血诱导时或再灌注开始时输注 2 5mg·kg-1PTX明显减轻沙鼠脑水肿的程度 (P <0 0 5或0 0 1) ,脑组织脂质过氧化产物MDA含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织中SOD的活性明显升高 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织伊文思兰含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1)。 5 0mg·kg-1PTX输注对沙鼠脑缺血 /再灌注损伤无保护作用 ,其中 3只沙鼠死于低血压休克。结论　在血液动力学稳定的前提下 ,PTX对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与其提高脑血流量 ,抑制超氧阴离子产生 ,以及对血管内皮细胞的保护作用有关     

低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用

<正>早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象。缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象。由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、     

己酮可可碱预处理对大鼠供肝冷缺血损伤影响的实验研究

目的　探讨已酮可可碱预处理供者及肝脏对供肝冷缺血损伤的影响。方法　Wistar大鼠按处理方法的不同分为 4组 :对照组、供者预处理组 (实验 1组 )、供肝预处理组 (实验 2组 )、供者及供肝联合预处理组 (实验 3组 ) ,预处理使用己酮可可碱。各组动物均在供肝冷保存 6h后行原位肝移植 ,门静脉血流恢复后第 30min、3h及 2 4h取门静脉血测定肿瘤坏死因子 (TNF α)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及谷胱甘肽S转移酶 (GST)的水平。结果　门静脉复流后 30min、3h时血清TNF α水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清GST水平 ,各实验组明显低于对照组 (P <0 .0 5) ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清ALT水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;2 4h时前述各指标各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min时血清AST水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5)。结论　己酮可可碱预处理对供肝的冷缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

牛磺酸对大鼠小肠缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的研究牛磺酸对大鼠小肠缺血再灌注后多器官损伤的保护作用。方法随机将Wistar大鼠分成假手术组(S组,6只)、生理盐水再灌注组(I/R组,24只)和牛磺酸保护组(T组,24只)。采用阻断肠系膜上动脉根部1h后行再灌注。制作小肠热缺血动物模型。各组分别于再灌注1.5、3、6和12h采血,测定血清二胺氧化酶(DAO)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平。同步切取小肠、肝、肾、肺,切片后行苏木精-伊红染色、原位末端标记法(TUNEL)测定组织细胞凋亡。结果I/R组与S组比较,DAO、AST、ALT、BUN和Cr水平明显升高(P<0.05);细胞凋亡指数均增加(P<0.05);小肠、肝、肾、肺病理损伤相应严重。T组与I/R组比较,各项指标均明显减轻(P<0.05)。结论牛磺酸对大鼠小肠缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用。     

己酮可可碱对自由基致心肌损伤的保护作用及其机制

目的：观察己酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ，ＰＴＸ）对自由基损伤心肌的作用和机制，方法：采用外源性氧自由基灌注致大鼠心肌损伤，观察自由基射前，后不同时间阶段的心功能及血清丙二醛，乳酸和肌酸激酶含量的改变，结果：氧自由基注射后５分，心肌＋ｄｐ／ＩＩｐ由有药前３４±２．７ｓ＾－１降至１９±６．８ｓ＾－１（Ｐ〈０．０１），１小时后仍无明显好转（Ｐ〈０．０５），血清丙二醛，乳酸及肌酸激酶的含量明显升     

灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用

目的观察灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用.方法实验共分三组(1)再灌注组夹闭大鼠双侧股动脉,阻断循环2h后再灌注5h,建立双下肢缺血/再灌注模型;(2)灯盏花组大鼠每日腹腔注射云南灯盏花注射液1ml,共7天,后按再灌注组方法制作模型;(3)对照组行假手术处理.观察大鼠下肢骨骼肌、远隔器官胃、肾、肺、肝及脑组织超微病理改变、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量、组织丙二醛(MDA)含量、血清谷胱甘肽(GSH)含量,并观察灯盏花对远隔器官损伤的预防作用和对自由基的清除作用.结果再灌注组骨骼肌病变较单纯缺血时严重,远隔器官肝、肺、肾、胃及脑有弥漫性损伤;红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降(P＜0.05);肝、肺组织匀浆MDA含量显著增多(P＜0.05);灯盏花组病变较对照组明显改善.结论肢体缺血/再灌注不但使再灌注器官本身损伤加重,还可引起远隔多器官损伤;灯盏花作为强抗氧化剂,可明显减轻肢体缺血/再灌注所引起的远隔多器官损伤.     

缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的效果,并探讨其机制。方法将家兔48只随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组16只。再灌注2 h 后采集各组动脉血、静脉血及部分肠道组织、肝、肺组织,测动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,测静脉血中 ALT、AST、BUN,Cr、LDH、CK-MB 活性,测内毒素水平,测定血清及小肠、肝、肺组织 MDA、MPO、CAT、SOD 水平,HE 染色,观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌易位率。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组血清及小肠、肝、肺组织中 MDA、MPO 水平明显降低, SOD、CAT 水平明显升高,静脉血 ALT、AST、LDH、CK-MB、BUN 下降;动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素降低,IL-10水平升高,肠黏膜损伤评分明显降低。结论缺血后处理可以减轻肠黏膜损伤,减少内毒素易位,促进抗炎因子的激活,抑制炎性介质的过度释放,提升小肠组织及远隔脏器的氧自由基的抗氧化能力,减轻小肠及远隔脏器组织损伤。     

高压氧在大鼠肢体缺血再灌注致远隔多器官损伤中的作用

急性下肢缺血再灌注（I／R）可致远隔器官如心、肺、肾、消化道和血液系统的组织学及功能损伤并可能导致多器官功能不全综合征，危及生命。高压氧（HBO）对治疗I／R损伤有益，但其对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用迄今尚无报道。有鉴于此，我们对大鼠肢体I／R模型进行研究，进一步探讨HBO对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用及其相关机制。     

异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤可发生在心、脑、肺、肾等器官,有研究表明异丙酚有较强的抗氧化作用,对心、脑等器官的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,但对小肠缺血再灌注损伤的影响尚无定论。本研究拟观察异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用,为临床研究提供依据。材料与方法实验动物及分组健康新西兰大白兔30只(由广西医科大学实验动物中心提供),体重2.0-3.0 kg,月龄10-12 月,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I-R组)、异丙酚组(P组)。     

预缺血对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

已有较多的实验证明,预缺血处理对多种缺血再灌注器官有保护作用.本文综述了预缺血对缺血再灌注肝脏的保护作用及其机理.     

高氧液对兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

肠缺血再灌注损伤是严重创伤、烧伤、休克救治过程中发生的一个共同病理生理阶段,是多器官功能障碍综合征发生、发展的重要原因之一。高氧液是一种具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧的医用液体,动物实验表明对心肌、脊髓、脑的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,临床上已用于治疗多种缺血缺氧性疾病、失血性休克以及烧伤后休克等, 但高氧液对肠缺血再灌注损伤的影响尚未定论。本研究拟评价缺血期肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用,并从线粒体水平探讨其机制,为肠缺血再灌注损伤的防治提供参考。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

缺血再灌注 (I/R)损伤产生的机制主要与氧自由基大量生成导致组织器官脂质过氧化有关[1] 。本研究旨在探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。一、材料与方法1.药品及试剂 :川芎嗪注射液 40mg/2ml。超氧化物歧酶 (SOD)、合胱甘肽过氧化物 (GSH) PX、丙二醛 (MDA )、Ca2 Mg2 ATPase试剂盒。2 .实验动物 :选用健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,体重 2 5 0 g。3 .模型制备及动物分组 :10 %水合氯醛 (0 .3 5ml/10 0 g体重 )腹腔注射麻醉后 ,仰卧固定 ,取腹部正中切口 ,暴露肠系膜上动脉 (SMA)用无损伤动脉夹夹闭其根部导致缺…     

大鼠供肝冷缺血再灌注损伤中TNF的作用及己酮可可碱预处理的效果

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）与大鼠供肝冷缺血再灌注损伤中的关系及观察己酮可可碱（PTX）预处理的防护作用。方法 Wistar大鼠32只，随机分为受体组与供体组。两两随机配对后再随机分为对照组（C组）和实验组（即预处理组，E组）。E组供体大鼠预处理，开腹前1h腹腔注射PTX50mg/kg，对照组供体不进行预处理。供肝均保存6h后行原位肝移植。结果 （1）门静脉复流后30min及3h时血清中TNF水平E组显著低于C组（P＜0．05）；（2）30min及3h谷胱甘肽－S转换酶（GST－S）水平E组显著低于C组（P＜0．05）。（3）30min及3h血清中ALT，AST水平E组显著低于C组（P＜0．050。结论 TNF居大鼠供肝冷缺血再灌注损伤中起重要作用，己酮可可碱预处理可以减轻冷缺血再灌注损伤。     

肠缺血／再灌注损伤与防治措施

背景肠缺血／再灌（ischemia／reperfusion,I／R）损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾病的病理生理演变过程中起重要作用。目的就肠I／R损伤产生机制以及防治措施的研究进展进行综述,为今后临床工作提供指导。内容针对肠I／R损伤机制（氧自由基、能量缺乏、细胞内Ca^2＋超载、炎症反应、细胞异常凋亡）及其防御措施的研究进展展开论述。趋向肠I／R损伤是综合性原因引起,采取综合性防治措施可防治肠I／R损伤。     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

有研究表明异丙酚在麻醉浓度下对心、脑等组织过氧化损伤有保护作用,但异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用尚无定论。本实验拟探讨异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用,为临床研究提供参考。材料和方法动物选择及分组SD大鼠32只,雌雄各半,体重230-300g,随机分为4组,假手术组(C组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚预先用药组(P1)组和异丙酚治疗组(P2组),每组8只。