阿片成瘾的细胞分子机制

成瘾正由于逐渐成为导致死亡、病态、生育率降低的主要原因而受到重视。临床和社会对解决成瘾性问题的迫切需求,促进了成瘾研究的发展。阿片是引起成瘾的主要滥用药物,本文回顾了近30年来阿片成瘾研究领域的主要进展,从细胞分子水平,明确了各种主要成瘾药物作用的最初靶点,阐述了cAMP通路在阿片耐受依赖中的作用及VTANAc这一主要的奖赏环路在成瘾过程中发生的分子细胞变化。     

电压依赖性钙通道与阿片类药物成瘾之间的关系

阿片类药物成瘾属慢性复发性脑病,主要表现为对成瘾性药物的强迫用药行为及用药量的不可控制性,其机制复杂,治疗困难,复发率高,因此对阿片类药物依赖戒断的机制及治疗的研究一直是医学界关注的热点和难点.大量研究证明电压依赖性钙通道（voltage dependent calcium channels,VDCCs）与阿片类药物成瘾的形成之间存在着密切的关系,VDCCs可通过多种途径参与阿片成瘾的形成.并且临床上,多种钙拮抗剂治疗吗啡戒断综合征也取得了一定的疗效,间接证明了VDCCs与阿片成瘾的形成之间存在着密切的关系.现对VDCCs与阿片类药物成瘾之间的关系综述如下.     

阿片的神经毒性机制概述

阿片滥用能引起依赖和成瘾,并伴有神经损伤.阿片的神经毒性与阿片致脑内神经元氧化应激反应、细胞凋亡以及抑制神经元发生有关.了解阿片神经毒性机制有助于改善阿片成瘾的治疗.     

伏隔核神经解剖与阿片类药物成瘾研究进展

药物成瘾是一种慢性、复发性脑病,主要表现为强迫性药物使用,即成瘾者失去对药物寻觅和摄取的控制。目前,研究最多的是阿片(opioid)类药物成瘾,阿片包括天然的鸦片如吗啡;半合成的如海洛因,以及全合成的如可待因、羟吗啡、美沙酮、二氢埃托啡、度冷丁、芬太尼。而兼     

中脑边缘奖赏系统参与阿片类药物成瘾的环路机制

阿片类药物成瘾发生率高,对个人和社会危害极大。中脑边缘奖赏系统在阿片类药物成瘾中发挥着重要作用,以往研究多集中于中脑边缘奖赏系统中特定脑区的功能变化,而对脑区之间神经元的相互作用研究较少。该文对近年来中脑边缘奖赏系统参与阿片类药物成瘾的环路机制进行综述,以期从更广阔的视野了解阿片类药物成瘾机制。     

阿片耐受的分子药理机制

在使用阿片类药物进行疼痛治疗的过程中,机体会对药物产生生理耐受现象,即随着用药时间的延长,各种药理作用(包括止痛作用)的剂量-效力曲线发生右移,从而导致要维持相同的药效,必须不断加大用药剂量.过去数十年的研究表明,其分子机制极为复杂. 1阿片受体以及阿片类激动剂作用于受体后的效应 阿片受体按照其与不同高度选择性配体的特异结合力以及它们激动后产生的不同生理效应划分为μδ、κ 3种,每种又分为数个亚型.其中μ受体对吗啡和其它临床使用的阿片镇痛药的亲和力明显高于δ和κ受体.     

成瘾记忆提取的心理加工及其神经环路基础

成瘾性药物与用药时的相关线索或环境反复匹配形成病理性的成瘾记忆,是成瘾行为长期存在的基础之一。记忆提取是内部或外部线索诱导的记忆印迹表达的过程。成瘾记忆的提取一方面可以诱发复吸,另一方面也可以诱发再巩固过程,为修饰甚至抹除成瘾记忆提供可能,此外多次提取还可能导致成瘾行为的消退,因此理解成瘾记忆提取的过程及其机制非常重要。本文主要从心理加工的角度,阐述成瘾记忆提取的三个阶段：注意选择、痕迹激活以及策略性加工,探讨线索环境诱发的成瘾记忆提取的神经环路基础,并试图提出可深入的研究展望。     

学习记忆的中枢胆碱能神经机制

<正> 从巴甫洛夫条件反射学说的建立至今,有关学习记忆的研究工作已从单一的行为学研究进入到了一个由多学科共同参与的新的历史时期,随着神经生物学、分子生物学、功能解剖学等学科的高速发展,人们已试图从基因表达区域性神经结构与功能、电位变化与信使传递、计算机网络模型等水平上对学习记忆的神经机制加以阐述。干扰研究目前仍然是重要的方法之一,越来越多的证据表明参与或影响学习记忆功能的神经系统是多系统化的,其中最为重要的无疑是中枢胆碱能神经系统。胆碱能神经元是中枢神经系统重要的神经元,在哺乳类动物的大脑皮层、端脑、中脑、     

Two Tales of Addiction; Opium and Nicotine

The paper traces the different history of the concept of addiction in relation to the use of opiates from its history in relation to the use of nicotine. Addiction had its origin in the 19th century, specifically through the concept of inebriety, so far as opium was concerned. For nicotine, the concept of addiction is a more recent arrival. The paper identifies a number of factors which have contributed to the different trajectories. These include different roles within popular culture and consumption; and the establishment of policy round the acceptance of addiction for drugs as early as the 1920s. Smoking, by contrast, remained on the fringes of the ‘medical model’ at that time. Different concepts were subsequently supported by different medical coalitions. There has, in the post-war period, been psychiatric ownership of drug addiction by comparison with the initial public health/epidemiologic route for smoking. The paper argues that recent events—AIDS for drug use and the concepts both of passive smoking and of addiction for smoking, are bringing the public health and addiction constituencies closer together for both substances. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.     

成瘾药物行为敏化及机制

反复、间断给予依赖性药物(如吗啡、苯丙胺、可卡因、尼古丁、酒精等)后,能增强实验动物的自发性活动反应(locomotor response),这种伴随着反复给药而出现的行为反应增强被称为行为敏化(behavioral sensitization).行为敏化的形成和表达与药物成瘾有着重要的关系,目前已经证明成瘾药物诱导的行为敏化对觅药行为和复吸的发生和维持有着重要的影响[1].敏化动物模型已经为研究药物成瘾的神经生物学机制提供了重要的实验手段[2].那么行为敏化是怎样形成的?它在药物成瘾中扮演的是个什么角色?环境因素在行为敏化中的作用又如何?这些问题的回答将有助于我们更好的理解敏化行为在药物成瘾中的作用.     

组蛋白修饰在酒精成瘾中的作用及机制

酒精是全世界最常用且已被公认的成瘾物质,随着我国经济的快速发展,与饮酒相关的健康问题和社会问题亦急剧增加。酒精成瘾是一种精神疾病,会对人体带来多方面的影响。本文从表观遗传学的角度介绍酒精成瘾对组蛋白修饰的作用及其机制,有助于读者了解酒精成瘾的发生机制以及与之相关的长期神经适应。