蒲黄在防治家兔实验性动脉粥样硬化中对前列腺素代谢的影响

104只大耳白雄性家兔,分成五组以观察在实验性动脉粥样硬化(以下简称As)形成过程中蒲黄对前列腺素代谢的作用及其在As防治中的意义。实验结果显示,蒲黄不仅能有效地抑制家兔食饵性高胆固醇血症的形成,尚能提高血浆6-酮-PGF_(1α)水平。尽管蒲黄并不能抑制血小板聚集,也不能降低血浆MDA水平,但该组的As病变明显减轻。而阿斯匹林虽能明显抑制血小板聚集和血浆MDA水平,但由于它同时抑制了动脉壁PGI_2合成,该组病变明显加重。这些结果均提示,动脉壁PGI_2生成的能力或PGI_2/TXA_2值是防治动脉粥种硬化的关键性因素。本实验也证明了血浆和血小板cAMP水平并非决定血小板聚集性的绝对因素。     

益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态的影响

目的:观察益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态学的影响,探讨其抗肺血管损伤的作用机制。方法:采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立肺血管损伤家兔模型,随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组,每组8只,卡托普利组、益肺活血颗粒组分别给予卡托普利片、益肺活血颗粒,共42d,观察各组家兔管腔面积比、中膜厚度比以及中膜核密度(ND)变化。结果:模型组与正常组相比,肺小动脉血管壁增厚,血管腔狭窄、闭塞;益肺活血颗粒组与模型组相比,血管缩窄明显减轻(P0.01),中膜的增厚程度亦明显减轻(P0.01),同时中膜核密度有所增加(P0.01)。结论:益肺活血颗粒通过减轻肺小血管缩窄、抑制中膜增厚,能够抗FeCl3造成的家兔肺血管损伤。     

通心络对新西兰兔动脉粥样硬化血小板活化的影响

目的:探讨通心络对动脉粥样硬化新西兰兔血小板的保护作用。方法:SPF级新西兰家兔42只,雌雄各半,随机分为7组:正常组,模型组,通心络超微粉低、中、高剂量组(0.15、0.3和0.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),阿托伐他汀组(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),阿司匹林组(12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))。正常组给予普通饲料12周,模型组给予高脂饮食12周建立动脉粥样硬化模型,其余各组在给予高脂饲料的同时按剂量连续灌胃给药12周,饮水不限。末次给药后禁食12 h取材。取全血进行血常规检测,取血清、血浆分别进行血脂水平、血小板因子4(PF4)和可溶性CD62P(s CD62P)检测,流式细胞术检测血小板钙离子,电镜观察血小板超微结构,光镜下进行动脉粥样组织病理学观察。结果:与正常组比较,模型组新西兰兔血小板计数及血小板平均体积明显增加,血脂胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著增高,血清PF4、sCD62P及血小板钙离子浓度表达明显增加(P0.05)。与模型组相比,各用药组均不同程度地降低血小板计数和血小板平均体积,血小板表达PF4、sCD62P水平及血小板内钙离子浓度明显降低,通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组降低血清TC、TG和LDL-C水平(P0.05);电镜观察见正常组血小板形态规则,细胞器分布均匀,模型组血小板形态畸形,伪足明显,α颗粒及致密颗粒减少,胞浆内空泡增多,提示血小板活化状态,用药组均不同程度改善血小板形态,增加α颗粒及致密颗粒数量,胞质损伤减轻。组织病理学观察正常组内膜光滑完整,模型组内膜显著增厚,泡沫细胞大量聚集,斑块形成,用药组通心络高剂量组内膜增厚显著降低,泡沫细胞明显减少,斑块形成不明显,其它用药组均不同程度改善内膜增厚,降低泡沫细胞含量。结论:通心络可显著抑制动脉粥样硬化过程中血小板的活化状态,对于延缓动脉粥样硬化血栓形成具有重要临床治疗价值。     

缬沙坦抗氧化应激及其对动脉粥样硬化的实验研究

目的 :研究缬沙坦对兔氧化应激水平及其对动脉粥样硬化形成的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔动脉粥样硬化模型 ,18只家兔分为正常对照组、模型组及缬沙坦组 ,各组 6只。 8周后 ,取血清测血脂、丙二醛 (MDA) ;取动脉行形态学检查及血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的免疫组织化学染色 ;并用超氧化物荧光探针DHE检测原位超氧化物以反映NAD(P)H氧化酶的活性。结果 :8周末 ,模型组及缬沙坦组血脂水平高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,其中 ,缬沙坦组未对血脂产生影响 ;但血清MDA及主动脉内膜病变较模型组减少 ;免疫组织化学结果示缬沙坦组VCAM 1较模型组有显著下降 (P <0 .0 5 ) ;另外 ,血管原位超氧化物也明显下降。结论 :缬沙坦可有效抑制动脉粥样硬化的形成 ,且该效应可能是通过抑制NAD(P)H氧化酶活性 ,并下调下游氧化还原敏感性基因的产物如VCAM 1产生而实现的     

丙二醛、ET-1、VEGF在动脉粥样硬化形成过程中的动态变化

目的：探讨家兔动脉粥样硬化形成过程中丙二醛、内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化。方法：雄性新西兰家兔40只，随机分为正常对照组及动脉粥样硬化模型组，分别于实验的第4、8、12周末，采集兔耳中央动脉空腹血，测定血清中丙二醛含量；同时随机处死每组兔各5-8只，取主动脉弓段及胸段，采用宏观和微观相结合的方法，定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组化法观察ET-1、VEGF的表达特征。结果：(1)动脉粥样硬化组动脉斑块随时间延长而逐渐加大。(2)动脉粥样硬化组血清丙二醛含量显著高于对照组水平；且随时间延长动脉粥样硬化组丙二醛水平逐渐上升。(3)斑块内ET-1、VEGF阳性表达的程度及范围逐渐增加。结论：脂质过氧化(lipid peroxide,LPO)、ET-1、VEGF在动脉粥样硬化病变过程中持续发挥一定作用，共同促进动脉粥样硬化的发生发展。     

二甲双胍对兔动脉粥样硬化NF-κB表达及血清高敏C反应蛋白水平的影响

目的： 研究二甲双胍对动脉粥样硬化家兔主动脉血管壁中NF-κB、IκBα表达和血清中高敏C反应蛋白（hs－CRP）浓度的影响，探讨其可能的抗动脉粥样硬化机制。方法:24只新西兰大耳白兔随机分为3组：空白对照组（control组）、粥样硬化组（AS组）和二甲双胍治疗组（Met组）。采用免疫内皮损伤加高胆固醇饮食的方法复制家免动脉粥样硬化模型并经升主动脉高频超声证实，然后Met组给予二甲双胍150 mg·kg-1·d-1喂养8周,至第16周实验结束时抽血检测血脂、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）,分别采用免疫组织化学和Western blotting方法检测家兔主动脉中NF-κB p65亚基及其抑制蛋白IκBα的表达。 结果:与control组相比，AS组血清〖JP2〗hs-CRP显著增高（1.27±0.43 vs 3.96±0.63,P<0.01），主动脉血管壁中胞核NF-κB p65亚基表达增强（P<0.01）、〖JP〗胞浆IκBα表达明显减弱（P<0.01）；与AS组比较，Met组血清hs-CRP明显降低（2.79±0.40 vs 3.96±0.63,P<0.05），胞核NF-κB p65亚基表达减弱（P<0.05）、胞浆IκBα表达增强（P<0.05）。结论：二甲双胍能够抑制动脉粥样硬化家兔血管壁中IκB的降解和NF-κB的活化，并降低血清中hs-CRP，提示二甲双胍具有抗炎症作用，可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

流场对高脂喂养家兔动脉粥样硬化形成的影响

本文通过对高脂喂养家兔狭窄，分支，主动脉弓不同流场部位的观察，对流场引起动脉粥样硬化的流体力学机制进行了探讨。观察认为：高速度梯度层流流场及流动分离流场通过不同的作用方式均可引起血管内损伤，从面使脂质入侵，动脉粥样硬化形成，以前种流场为严重，两种流场均可引起动脉内增厚，内膜增生是血管对皮损伤的反应：主动脉弓内粥校硬化易发生于二次流活跃的部位，二次流可能量主动脉弓中形成粥样硬化的主要流体力学因素。湍     

泽泻提取物对高同型半胱氨酸血症兔氧化及抗氧化因子的影响

目的:探讨泽泻提取物对高同型半胱氨酸(HHcy)血症家兔血液中部分氧化及抗氧化因子的影响。方法:乙醇回流提取泽泻浸膏。将健康雄性家兔24只随机分为正常对照组、模型组和泽泻组。蛋氨酸皮下注射法建立HHcy血症动物模型,泽泻组灌喂泽泻提取物。8周后检测血浆总同型半胱氨酸(tHcy),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮(iNO)和一氧化氮合酶(NOS)水平。结果:(1)模型组和泽泻组实验后血浆tHcy明显高于正常对照组,差别有显著性意义(P<0.01);(2)泽泻组血清MDA水平明显低于模型组(P<0.01),泽泻组血清SOD水平明显高于模型组(P<0.05);(3)泽泻组血清NOS和iNO均明显低于模型组(P<0.01)。结论:泽泻可能通过降低iNO活性,抑制过氧化,防止动脉粥样硬化的产生。     

活血定眩胶囊含药血清减轻小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3缺氧损伤

目的:研究活血定眩胶囊含药血清对抗缺氧所致小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3损伤的作用。方法:将30只大鼠随机分为空白对照组15只和活血定眩胶囊组15只,采集2组大鼠血清。将bEnd.3细胞分为正常组、缺氧模型组和活血定眩胶囊血清组,给药后,bEnd.3细胞缺氧6 h。显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,按试剂盒方法检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:活血定眩胶囊含药血清可显著对抗缺氧造成的损伤,明显改善bEnd.3细胞的形态,使缺氧所致细胞凋亡数明显减少,有效抑制缺氧诱导的bEnd.3细胞发生G_1/S期阻滞,抑制MDA生成,增强SOD活性。结论:活血定眩胶囊对缺氧所致bEnd.3细胞的损伤具有明显的对抗作用,其机制与增强细胞抗氧化能力、抑制细胞凋亡有关。     

冠心康对实验性家兔动脉粥样硬化血清NO及血浆ET-1的影响

目的 :观察中药冠心康预防用药对食饵性动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 1(ET 1)的影响。方法 :采用猪油加胆固醇饲料造模法 ,建立家兔动脉粥样硬化模型。随机分为正常对照组 (N组 ) ,模型组 (M组 ) ,冠心康治疗组 (T组 ) ,复方丹参片治疗对照组 (C组 ) ,各组在实验开始 ,第 6周末 ,第 12周末取血标本测定上述参数。结果 :与M组比较 ,T组、C组均可显著提高血清NO含量 ,降低血浆ET 1含量 (P <0 .0 5 ) ,且T组与C组比较有显著差异(P <0 .0 5 )。结论 :冠心康有维持内源性ET 1和NO的平衡而保护正常内皮功能的作用 ,这可能是其防治冠状动脉粥样硬化和抗心肌缺血作用的机制之一     

α-2b干扰素抑制动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨α-2b干扰素(IFNα-2b)抑制动脉粥样硬化(AS)的体内机制。方法:随机将家兔分为空白对照(NC)组、动脉粥样硬化(AS)组、病毒感染动脉粥样硬化(V)组、干扰素治疗非病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅰ)组、干扰素治疗病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅱ)组。复制AS模型,于第1、3、5、7周酶法测血清总胆固醇、甘油三脂。7周后主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积/总面积,HE染色观察主动脉形态学改变。用免疫组化法测胸主动脉中的增殖细胞核抗原(PCNA)和单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)的表达,用原位杂交法测血小板衍生生长因子β(PDGF-β)的表达程度。结果:NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组主动脉粥样硬化斑块面积小于AS组(P＜0.05),AS组小于V组(P＜0.05)。NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组PDGF-B的表达低于AS组、V组(P＜0.05)。结论:病毒可能是AS的始动因素,PDGF-β可能是促使血管平滑肌细胞(VSMC)增生、AS进展的主要因素。IFNα-2b通过抑制病毒和下调PDGF-βmRNA抑制VSMC的增生,可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。     

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔脂蛋白脂酶、肝脂酶活性的影响及意义

目的:观察动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性的变化及茶多酚(TP)的作用。方法:高脂食物AS模型兔口服茶多酚200μg·g^-1·d^-1,测定血浆中LPL、HL活性,同时用组织化学法检测动脉壁层组织中LPL活性、肝组织中HL活性。结果:AS组动脉粥样硬化病变血管壁与正常对照组血管壁组织中LPL活性差异无显著(P＞0.05);AS组肝组织中HL活性明显低于正常对照组(P＜0.05)。TP组肝组织中HL活性明显高于AS组(P＜0.05)、血浆中TC和LDL-c水平低于AS组(P＜0.05)、动脉粥样硬化斑块面积低于AS组(P＜0.05)。各组间血浆LPL、HL活性水平差异无显著(P＞0.05)。结论:茶多酚能增加实验性AS兔肝组织中HL脂酶活性,这一作用与降低血浆胆固醇水平和抗动脉粥样硬化密切相关。     

高压氧对大鼠血管平滑肌Ca~(2 )-ATP酶活力的影响

探讨Ｃａ２＋ＡＴＰ酶在高压氧条件下对微血管作用的机理。方法：实验用Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,雌雄均用,实验动物随机被分为：正常对照组、常压纯氧组、０．２５ ＭＰａ高压氧组和０．４ ＭＰａ高压氧组。用定磷法测定大鼠血管平滑肌Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力。结果：０．１ＭＰａ纯氧和０．２５ ＭＰａ高压氧作用后,Ｃａ~２＋ＡＴＰ酶活力增加,与正常对照组相比,０．１ＭＰａ纯氧组无显著性改变（Ｐ＞０．０５）,而０．２５ＭＰａ高压氧组有非常显著的上升（Ｐ＜０．０１）;但０．４ ＭＰａ高压氧组血管平滑肌Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力下降,与正常对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：血管平滑肌细胞Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力受高压氧作用的影响,在０．１ＭＰａ纯氧和０．２５ＭＰａ高压氧下可使酶活力增加,但过高压力的高压氧则降低其活力。     

苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca2+-ATP酶的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca²⁺-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca²⁺-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa²⁺-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SRCa²⁺-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SRCa²⁺-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。     

辛伐他汀对食饵性兔动脉粥样硬化形成中血栓素、前列环素的作用及意义

目的 采用食饵性兔动脉粥样硬化(AS)模型,探讨辛伐他汀对AS形成过程中血管内皮系统及纤溶系统的作用。方法 雄性新西兰兔42只,随机分为正常对照组、AS组(高脂喂饲)和辛伐他汀组(高脂喂饲+辛伐他汀5mg/kg·d)。在实验前、造模第8及12周末分别测定主动脉AS面积、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆6-酮-前列腺素_(1α)(6-keto-PGE(1α))、血栓素B_2(TXB_2)。结果 随实验进程,AS组及辛伐他汀组TC、TG及主动脉AS面积均较正常对照组逐渐升高(P<0.01),辛伐他汀组TC、TG及主动脉AS面积低于同期AS组(P<0.05～0.01);AS组及辛伐他汀组6-keto-PGF_(1α)、TXB_2均显著低于同期正常对照组(P<0.01),但动态观察AS组及辛伐他汀组6-keto-PCF_(1α)与TXB_2无显著差异。结论辛伐他汀对血栓素及前列腺素代谢无直接作用,支持辛伐他汀保护内皮、血小板及对抗炎症作用有限,并不能完全消除AS危险因素。     

Silica induces macrophage cytokines through phosphatidylcholine-specific phospholipase C with hydrogen peroxide

Silica particle-associated inflammation is implicated in the genesis of several pulmonary diseases, including silicosis and lung cancer. In this study we investigated the role of phosphatidylcholine-specific phospholipase C (PC-PLC) in silica-stimulated induction of TNF-alpha and IL-1beta and how PC-PLC activity is regulated by silica in a rat alveolar macrophage model. We demonstrated that inhibition of PC-PLC, which was achieved with tricychodecan-9-yl-xanthate (D609), blocked the silica-stimulated induction of TNF-alpha and IL-1beta in alveolar macrophage, suggesting that PC-PLC is involved in the silica-associated inflammatory response. PC-PLC activity was increased significantly by silica exposure, and this could be inhibited by MnTBAP, which catalyzes both the dismutation of O2.- to O2 and H2O2 and the dismutation of H2O2 to O2 and H2O, revealing that PC-PLC activity is regulated in a redox-dependent manner. This is further confirmed by the finding that PC-PLC activity was increased by exogenous H2O2. The intracellular calcium chelator BAPTA blocked the H2O2-increased PC-PLC activity, while the calcium ionophore, A23187, enhanced PC-PLC activity. The data indicate that PC-PLC plays critical roles in the silica-associated inflammatory response and that PC-PLC is regulated through redox- and calcium-dependent manners in alveolar macrophages.     

兔动脉粥样硬化中性白细胞变形性改变的机制

目的：探讨动脉粥样硬化（AS）的不同病理阶段中，中性白细胞变形性改变的分子机制。方法：动态检测兔AS前期、早期、中期和晚期的中性白细胞变形性、膜脂流动性、[Ca2＋]i和Na＋－K＋ATPase活性。结果：（1）中性白细胞膜脂流动性和Na＋－K＋ATPase活性降低始于AS前期，而中性白细胞变形性明显减退和[Ca2＋]i水平增高见于AS早期；（2）在AS进程中，中性白细胞变形性减退逐渐加重，与膜脂流动性和Na＋－K＋ATPase活性呈正相关，而与[Ca2＋]i呈负相关。结论：本研究结果表示中性白细胞的变形能力取决于膜脂流动性、Na＋－K＋ATPase活性及[Ca2＋]i水平，中性白细胞参与AS的发生和发展。     

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞胞内钙的影响及其机制研究

目的:研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)胞内钙浓度(［Ca²⁺］_i)的影响及L-型钙通道和胞内钙库的作用,为缺氧性肺动脉高压(HPH)发病机制的进一步研究提供理论依据。 方法:复制大鼠缺氧性肺动脉高压动物模型，利用Fura－2/AM钙离子成像方法测定PASMCs在不同钙离子浓度细胞外液及L-型钙通道阻滞剂nifedipine和IP3R钙通道抑制剂肝素干预前后 ［Ca²⁺］_i变化。 结果:(1)缺氧＋含钙外液组PASMCs ［Ca²⁺］_i 显著高于对照＋含钙外液组（P<0.05）。缺氧＋含钙外液组PASMCs ［Ca²⁺］_i显著高于缺氧＋无钙外液组（P<0.05）。(2)缺氧nifedipine组PASMCs［Ca²⁺］_i在加药前后无显著差异（P>0.05）。（3）缺氧未干预组与缺氧肝素组PASMCs ［Ca²⁺］_i无明显差异（P>0.05）。 结论:慢性缺氧可使PASMCs的［Ca²⁺］_i增加。慢性缺氧引起［Ca²⁺］_i增加可能与细胞外钙内流有关，L-型钙通道和IP3R钙通道在调节［Ca²⁺］_i的过程中可能不独立发挥作用。     

芪参益气滴丸通过TRPC1/STIM1通路调节Ca~(2+)稳态发挥抗动脉粥样硬化作用

目的:探究芪参益气滴丸(Qishen-Yiqi dropping pills,QS)治疗动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)的作用机制。方法:利用高脂饮食建立SD大鼠AS模型,随机分为:正常对照组,模型组,芪参益气滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组,每组6只。处理12周后收集血清检测各组大鼠血脂及Ca~(2+)水平;HE染色观察动脉组织形态学变化;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;硝酸还原酶法检测动脉组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;Western blot检测动脉组织中瞬时受体电位通道蛋白1(transient receptor potential channel protein 1,TRPC1)、基质交互分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平。结果:芪参益气滴丸能减轻AS大鼠动脉内膜增厚及血管狭窄,抑制AS斑块形成;与模型组相比,芪参益气滴丸能显著降低大鼠血液中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P0.05);芪参益气滴丸治疗组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平与AS大鼠相比显著降低(P0.05);芪参益气滴丸治疗组大鼠血清Ca~(2+)水平显著低于且动脉组织中NO水平显著高于AS大鼠(P0.05);与AS大鼠相比,芪参益气滴丸治疗组大鼠动脉组织中TRPC1和STIM1蛋白水平显著降低,且eNOS蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论:芪参益气滴丸可以通过TRPC1/STIM1通路调节钙稳态,促进血管舒张因子NO的合成释放,抑制炎症反应,从而发挥抗AS作用。     

血糖波动与糖尿病大血管病变的相关研究

目的:探讨血糖波动与糖尿病动脉粥样硬化(AS)大血管病变的关系。方法:对3组不同糖耐量者进行连续3d的动态血糖监测,分析平均血糖水平(MBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)以及日间血糖平均绝对差(MODD);并用B型超声观察双侧颈动脉内膜中层厚度(IMT)、内膜连续性及AS积分等指标。结果:(1)与糖耐量正常(NGT)组比较,糖耐量受损(IGT)组和新诊断2型糖尿病(T2DM)组高血压、冠心病、中风的发生率逐渐增高,且后2组间有显著差异。(2)从NGT组到IGT组再到T2DM组,IMT、AS积分等动脉粥样硬化指标逐渐增加,差异显著。(3)动态血糖监测结果显示:IGT组和T2DM组血糖波动幅度比NGT组明显增大,以T2DM组最明显。(4)多元分析发现平均IMT和AS积分与MAGE正相关。结论:波动性高血糖与AS密切相关,血糖波动幅度大的患者发生糖尿病大血管并发症的危险性高。血糖稳态受损可能是糖尿病大血管并发症的危险因素之一。