Ar^＋激光光动力学疗法对小鼠S180肉瘤抑制作用及对肿瘤DNA …

以小鼠Ｓ１８０肉瘤为对象，研究了Ａｒ＾＋激光光动力学疗法对小鼠Ｓ１８０肉瘤的抑制作用及肿瘤ＤＮＡ含量的影响。实验分为Ａｒ＾＋激光光动力学组及对照组两组。Ａｒ＾＋光动力学疗法为激光照射前２４ｈ小鼠腹腔注射ＨｐＤ（１０ｍｇ／ｋｇ），以实验确定的１５０ｍＷ／ｃｍ＾２Ａｒ＾＋激光照射１５ｍｉｎ。结果表明，两组间的平均瘤重差异有显著性，Ａｒ＾＋激光光动力学疗法肿瘤抑制率为３７．３％，并且Ａｒ＾＋激光光动力学     

Nd：YAG热疗对小鼠S180肉瘤DNA含量影响的研究

本文以小鼠Ｓ１８０肉瘤为对象，研究了Ｎｄ：ＹＡＧ激光热疗法对小鼠Ｓ１８０肉瘤的抑制作用及肿瘤ＤＮＡ含量的影响，荷瘤小鼠分为激光热疗组和对照组。激光热 疗法用Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射肿瘤，功率密度约为４２４ｍＷ／ｃｍ＾２，控制肿瘤为边缘温度为４３℃，照射时间为３０ｍｉｎ。结果表明，两组间的平均瘤重有显著性差异，激光热疗组肿瘤的ＤＮＡ含量比对照组低。肿瘤细胞ＤＮＡ含量的降低可能是Ｎｄ：ＹＡＧ激光热疗对肿瘤     

Nd：YAG热疗对小鼠S180肉瘤的抑制作用

目的：研究Ｎｄ：ＹＡＧ激光热疗法对小鼠Ｓ１８０肉瘤作用的剂量选择、作用效果及对肿瘤ＤＮＡ含量影响。方法：荷瘤小鼠分为激光热疗组和对照组，激光热疗法用Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射肿瘤，功率密度约为４２４ｍＷ／ｃｍ＾２，控制肿瘤边缘温度为４３℃，照射时间为３０ｍｉｎ；２４小时后测量肿瘤细胞的ＤＮＡ含量，５天后测量肿瘤的抑制率。结果：两组肿瘤的平均瘤重差异有显著性（Ｐ〈０．０１），激光热疗组肿瘤抑制率为３１．８     

小鼠S180肉瘤肿瘤模型生长规律及热休克蛋白的表达

目的：研究Balb／C小鼠S180肉瘤细胞接种后肿瘤发生及生长规律以及不同热休克蛋白(heat shock protein，HSP)在小鼠S180肉瘤细胞中的表达，为HSP的分离、纯化及免疫治疗提供可用的动物模型。方法：三组不同剂量S180肉瘤细胞(10万个、100万个、500万个)于Balb／C小鼠背部皮下接种，观察肿瘤发生率、肿瘤组织生长规律、小鼠生存时间，取部分肉瘤细胞进行热休克处理后进行免疫组化观察。结果：S180肉瘤细胞接种Balb／C小鼠的肿瘤发生率为100％，不同剂量的肿瘤生存期限差异有显著性意义，肿瘤大小无显著差异；对HSP的免疫组化观察表明：HSP60、70、90α、grp94均为阳性表达，其中HSP60、grp94强阳性，热休克处理后HSP70阳性增强，HSP90α阳性减弱。结论：Balb／C小鼠S180肉瘤为观察HSP表达及提取、纯化提供稳定的动物肿瘤模型，还可用于进行HSP疫苗治疗肿瘤的实验研究。     

激光波长及光敏剂HpD对活体小鼠肿瘤表面漫反射率的影响

激光波长及光敏剂ＨｐＤ对活体小鼠肿瘤表面漫反射率的影响李晓原，谭润初，史宏敏（中山医科大学物理教研室激光医学研究室；广州，５１００８９）主题词激光；血卟啉衍生物；小鼠；肉瘤１８０；光学效应②中图号Ｒ３１８．５１为计算激光光动力学疗法（ｐｈｏｔｏｄｙｎ...     

当归补血口服液对S180荷瘤小鼠X射线治疗的增效作用

目的探讨当归补血口服液对S180荷瘤小鼠x射线治疗的增效作用。方法以昆明种小鼠S180肉瘤模型，当归补血口服液灌胃，经X射线照射治疗，观察各组小鼠存活时间、肿瘤大小及白细胞计数变化。结果加昧当归补血汤各剂量组与单纯放疗组相比，存活时间延长，高剂量联合放疗组抑瘤率达47．22％，白细胞计数优于单纯放疗组（P〈0．05）。结论当归补血口服液对X线照射治疗肿瘤具有明显的增效作用。     

磺化铝酞青光动力学效应杀伤在体肿瘤的研究

本实验选用磺化铝酞菁(AlSPC,自制)和癌光啉(PsD-007),对荷S_(180)肉瘤昆明小鼠进行了如下工作:①AlSPC在荷瘤小鼠体内的药物动力学分布;②AlSPC光动力学疗法(AlSPC-PDT)和PsD-007光动力学疗法(PsD-007-PDT)治疗S_(180)肉瘤所致的病理学改变(大体、光镜、透射电镜);③AlSPC-PDT和PsD-007-PDT对S_(180)肉瘤的杀伤深度;④AlSPC-PDT和PsD-007-PDT对肿瘤生长曲线和动物生存期的影响;⑤AlSPC-     

低剂量辐射对荷瘤小鼠抑瘤效应及红细胞系统兴奋效应

目的探讨低剂量辐射对小鼠种植肿瘤生长的抑制作用及对红细胞免疫的兴奋效应。方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞，接种前6h全身X线照射75mGy，照射后5d观察肿瘤发生率，隔日测量肿瘤体积。15d后杀鼠，测量肿瘤质量，病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞。同时检测荷瘤小鼠红细胞免疫功能，2，3-DPG水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果与直接荷瘤组相比，低剂量照射组肿瘤生长明显减慢（P＜0．05），肿瘤坏死面积增大。低剂量照射组红细胞免疫功能、2，3-DPG含量、SOD活性明显高于直接荷瘤组（P＜0．05）。结论低剂量辐射可明显提高机体抗肿瘤的作用，提高红细胞免疫功能及SOD活性,增加2，3-DPG含量。可能具有肿瘤治疗的潜存临床意义。     

光动力疗法对SD大鼠C_6胶质瘤照射后单态氧含量的影响研究

目的:本文研究了光动力学疗法对大鼠胶质瘤照射后单态氧(1O2)含量的影响。材料与方法∶取56只SD大鼠皮下注射C6胶质瘤细胞,待肿瘤直径达2cm,随机分成7组,每组8只,其中一组为对照组,于肿瘤内注射光敏剂血啉甲醚(HMME,10mg/kg),对照组未注射光敏剂.注射后给予光动力治疗,光动力学疗法以功率为150mW/cm2的He-Ne激光照射15min,将照射后大鼠分别于照射后即刻,15min,30min,60min,8h,24h取出肿瘤样本,液氮冷冻储存,真空冷冻抽干,研磨后用电子自旋磁共振机测量单态氧含量。结果∶在所选定的剂量下,照射后单态氧浓度逐渐增加,至60min时达到高峰,照射后8h以后单态氧含量显著减低。结论:光动力治疗作用对肿瘤的抑制途径之一是光动力治疗后单态氧的产生短时间内迅速升高,对肿瘤细胞起DNA光敏作用,作用于细胞膜,线粒体以及核酸,达到杀死肿瘤细胞目的。     

白术挥发油对小鼠S180的抑瘤作用及瘤组织凋亡相关基因bcl-2表达的影响

目的探讨白术挥发油对小鼠S180肉瘤的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达的影响;方法荧光免疫组织化学法,通过激光共聚焦显微镜观察并计数表达bcl-2基因的瘤细胞数。结果白术挥发油各剂量组对小鼠S180肉瘤组织具有抑制作用;白术挥发油各剂量组能明显降低小鼠S180肉瘤凋亡相关基因bcl-2的表达。结论白术挥发油可能通过调控肿瘤细胞凋亡相关基因bcl-2的表达而实现抑瘤作用。     

5-氨基酮戊酸-光动力学疗法治疗荷瘤裸鼠宫颈癌的实验研究

目的 分析5-氨基酮戊酸-光动力学疗法(ALA-PDT)对宫颈癌裸鼠移植瘤的体内疗效,对不同给药途径的光动力学治疗(PDT)效果进行比较,以寻找光毒反应最小的给药方式.探讨ALA-PDT诱导宫颈癌细胞凋亡的作用途径.方法 选择人宫颈癌Me180细胞系建立裸鼠宫颈癌移植瘤模型,通过人宫颈癌裸鼠移植瘤体内抑瘤实验、常规染色、免疫组化法检测ALA-PDT对宫颈癌肿瘤组织凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的影响等方法,对局部给药和尾静脉给药两种给药方法 进行比较研究.相对实时荧光定量法检测ALA-PDT对宫颈癌肿瘤组织凋亡抑制基因Survivin和Bcl-2、促凋亡基因P53、Bax、Bad mRNA表达的影响.结果 局部给药PDT组的肿瘤体积[(0.09 ±0.02)cm3]与对照组[(0.67±0.06)cm3]相比明显减小,差异有统计学意义(P＜0.01),其中局部给药PDT组在7～14 d时体积最小,且体积减小最明显.HE常规染色可观察到PDT组肿瘤受激光照射的皮下细胞区域坏死明显.免疫组化检测结果 表明,ALA-PDT可显著地抑制宫颈移植瘤组织的Survivin和VEGF的蛋白表达.移植瘤组织mRNA的相对实时荧光定量结果 证明PDT治疗后凋亡抑制基因Survivin和Bcl-2的mRNA的表达明显降低(均P＜0.01),而促凋亡基因P53、Bax、Bad mRNA表达水平稍有增高,但差异无统计学意义.结论 ALA-PDT对宫颈癌治疗是有效的.临床用光动力治疗宫颈癌或癌前病变患者应尽量使用局部给药方式,以减少PDT光毒作用的危害和不便.     

光敏剂BCPD-17和PSD007对小鼠骨肉瘤的光动力作用

目的：观察630及 670 nm激光激发不同剂量的光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较,为筛选光动力疗法（PDT）治疗骨肉瘤的新药提供实验数据。方法：C3H小鼠60只,左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约6～8　mm时,随机分成空白对照组及PDT治疗组。治疗组分为PSD-007组(5 mg•kg^-1,用波长630 nm激光照射)和BCPD-17组;BCPD-17组分设5和10 mg•kg-¹ 2个剂量组,分别用波长630 nm或670 nm激光照射。小鼠尾静脉注射光敏剂后6 h垂直瘤区行激光照射,功率密度200 mW•cm-2、能量密度240　J•cm^-2、照射时间20　min、光斑1.0　cm。照射7　d后测量肿瘤大小,取瘤体称重计算肿瘤抑制率,并行病理检查。结果：病理组织学观察,对照组小鼠骨肉瘤细胞大而深染,核异型明显;PDT治疗组肿瘤细胞出现坏死,细胞内空泡变性,核固缩,BCPD-17组更明显。PDT治疗组小鼠骨肉瘤的肿瘤质量及体积均明显减少,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。在670nm激光照射后,BCPD-17各组的肿瘤抑制率均高于PSD-007组,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光敏剂BCPD-17光动力效果更显著。     

硼替佐米对U87胶质瘤放射增敏及细胞周期分布的影响

目的探讨硼替佐米(bortezomib,BTZ)对放射治疗U87胶质瘤裸鼠移植瘤的增敏作用和细胞周期分布的影响。方法建立裸鼠U87胶质瘤模型。造模成功的裸鼠随机分为4组:空白组(C)、照射组(RT)、硼替佐米组(BTZ)和联合组(BTZ+RT),裸鼠经8 MeV-β线照射治疗,联合组在照射基础上分别经腹腔注射BTZ,剥离瘤组织,称量计算抑瘤率,测定细胞周期分布、肿瘤生长延迟时间(TGD)、放射增敏比(SER),并比较各组裸鼠平均生存时间。结果 BTZ+RT组抑瘤率为46.5%,优于RT组的31.5%(F=25.6,P<0.01);BTZ+RT组生长延迟时间(TGD)长于RT组(59 d vs 38 d,P<0.01),BTZ+RT使单独放疗的敏感性提高1.44倍;RT联合应用BTZ后,G0/G1期细胞比例下降(79.9%vs 66.0%,P<0.01),G2/M期细胞比例显著提高(3.2%vs 16.4%,P<0.01);BTZ联合RT对小鼠生存时间也有较大改善。结论BTZ对放射治疗U87胶质瘤具有明显的增敏效应,能够有效逆转放射所致细胞G0/G1期进程阻滞,提高G2/M期细胞比例,延长带瘤小鼠生存时间。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

光动力疗法中不同激光条件癌肿杀伤效果的比较

本文报告应用两种不同波长激光为 PDT(光动疗法)的激光源,对小鼠移植肿瘤进行杀伤实验。结果表明:在相同光剂量下,HPD—氩离子泵浦的染料激光(波长6 300(?))对肿瘤杀伤的效果强于 HPD—氩离子激光(波长5 145(?))(P<0.01);同一波长激光在光剂量相同时,采用不同的瞬间功率,对肿瘤杀伤的效果相同(P>0.20)。     

二甲双胍抑制酸性环境下的调节性T细胞增殖及功能

目的 探讨二甲双胍对酸性环境下的调节性T细胞（Treg）的调控及二甲双胍的抗肿瘤作用。 方法 经磁珠分选得到CD4+CD25+ Treg细胞。在pH 7.4或pH 6.7环境加入二甲双胍干预的条件下,培养Treg或T细胞（Tcon）24~72 h后,采用流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及Foxp3表达情况,采用Real-time PCR检测糖代谢相关基因水平。动物实验中,将32只C57BL/6雄性小鼠单次皮下注射RM-1细胞建立小鼠前列腺癌模型,随机分为PBS对照组、二甲双胍治疗组、疫苗治疗组及联合治疗组（各组n=8）。于接种后第4天开始,按100 mg· kg-1· d-1给予二甲双胍治疗组及联合治疗组小鼠腹腔注射二甲双胍,给予疫苗治疗组及联合治疗组小鼠每4 d一次肌注疫苗。PBS注射作为对照。连续监测肿瘤大小,在植瘤后第25天处死小鼠获取肿瘤及血液样本。采用流式细胞术检测瘤内及外周血内CD4+、CD8+、CD4+Foxp3+细胞亚群的变化。 结果 较中性缓冲条件,酸性环境下Treg细胞活性增强（P<0.05）,而Tcon细胞增殖受到抑制（P<0.001）。QPCR结果显示,酸性环境较正常酸碱环境下,Treg细胞OXPHOS相关基因pgc1a（P<0.001）及cox5b（P<0.01）水平增高,而Tcon细胞内相关基因水平变化不显著。酸性环境下Treg细胞凋亡显著减少（P<0.01）、Foxp3+细胞比例增加（P<0.001）、胞内pH值偏碱性（P<0.001）,加入二甲双胍,逆转了Treg细胞的酸性耐受。但是,二甲双胍对Tcon细胞影响不显著。动物实验中,二甲双胍（P<0.05）或疫苗（P<0.01）单独治疗均可减小肿瘤体积,而联合治疗组肿瘤体积减小最多（P<0.001）。二甲双胍单独治疗对肿瘤内CD4+细胞、CD8+细胞影响不明显,但可显著降低CD4+Foxp3+细胞比例（P<0.05）,而疫苗单独治疗显著提高肿瘤内CD4+细胞、CD8+细胞（P<0.001）,但CD4+Foxp3+细胞也升高（P<0.05）。联合治疗组肿瘤内CD4+细胞、CD8+细胞增高最多（P<0.01）,CD4+Foxp3+细胞比例较疫苗单独治疗组下降（P<0.01）。结论 二甲双胍抑制酸性环境下的调节性T细胞增殖及功能,并且在体内通过减少Treg细胞比例提高肿瘤疫苗效果,发挥抗肿瘤功能。     

三种商品化光敏剂诱导小鼠免疫原性细胞死亡的效果比较

目的 研究二氢卟吩 e6（Ce6）、中性红（NR）以及虎红钠盐（RB）3种商品化光敏剂的光敏性质、光动力治疗（PDT）效果及诱导免疫原性细胞死亡（ICD）能力，筛选出最高效的ICD诱导剂用于抗肿瘤免疫治疗。方法 溶液实验：利用不同的活性氧（ROS）荧光探针评估溶液中3种光敏剂的光敏能力。细胞实验：探针检测肿瘤细胞内ROS生成能力；CCK-8细胞毒性试验比较3种光敏剂的细胞杀伤效果以及生物相容性；检测细胞表面暴露的钙网蛋白（ecto-CRT），高迁移率族蛋白1（HMGB1）以及培养基上清三磷酸腺苷（ATP）浓度评估3种药物的ICD诱导能力。动物实验：建立BALB/c小鼠4T1皮下肿瘤模型，10 d后分别在瘤内注射Ce6和NR（30 μL，5 mg/mL），2 h后白光光照处理（10 min，400 mW/cm2），监测小鼠体质量及肿瘤组织体积变化。14 d后取材，通过流式细胞技术分析肿瘤组织中CD8+ T细胞及脾脏组织CD8+ T的IFN-γ因子分泌量；通过HE染色和TUNEL组织染色分析肿瘤组织中细胞凋亡情况。结果 在3种光敏剂中，Ce6的ROS产生能力最高，且显示出最强的肿瘤细胞杀伤效果；ecto-CRT、HMGB1荧光成像及胞外ATP含量显示Ce6相对于NR和RB具有更好的ICD诱导能力。动物实验显示，Ce6和NR组小鼠在光动力治疗后肿瘤体积显著变小，其中Ce6肿瘤治疗效果明显好于NR及PBS组。流式结果显示Ce6与NR组瘤内CD8+ T细胞占比分别为12.7%和6.1%，脾脏组织IFN-γ+ CD8+ T细胞占比分别为7.1%和2.8%，两组之间差异有统计学意义（P<0.05）。HE染色和TUNEL染色显示相对于PBS组，两个治疗组肿瘤组织有明显核凋亡情况，且Ce6的治疗效果明显强于NR。结论 3种光敏剂中Ce6的ROS生成效率最高，光动力效果最好，诱导ICD能力最强，并且在肿瘤治疗中能明显提升CD8+ T细胞的数量及功能，能相对高效的启动适应性免疫应答，抑制肿瘤生长。     

过表达IL-12的恶性黑色素瘤细胞在肿瘤免疫微环境重建过程中抑制T细胞表面PD-1的表达

目的 探讨过表达IL-12的恶性黑色素瘤细胞B16对肿瘤免疫微环境重建过程中T细胞表面PD-1表达水平的影响。方法 利用慢病毒感染小鼠黑色素瘤细胞B16以构建稳定过表达IL-12的B16细胞株;利用qRT-PCR、ELISA检测IL-12的表达情况;通过平板细胞克隆形成实验验证转染病毒对B16细胞增殖能力的影响;利用ELISA检测B16/IL-12细胞在体内表达IL-12的能力;将健康的C57BL/6小鼠随机分为2组,分别接种B16细胞及B16/IL-12细胞,14 d后用流式细胞术检测肿瘤引流区淋巴结中高表达PD-1的T细胞比例;利用650cGy剂量的放射线照射C57BL/6小鼠以构建免疫重建模型,并将造模后的小鼠随机分为2组,分别接种B16细胞及B16/IL-12细胞,将未接受放疗处理的小鼠作为对照组接种B16细胞,记录各组小鼠肿瘤生长情况,接种细胞14 d后用流式细胞术分别检测肿瘤引流区淋巴结以及肿瘤组织中PD-1+T细胞比例。结果 B16/IL-12细胞相比于B16细胞显著增加IL-12的表达（P<0.001）;转染IL-12过表达慢病毒并未对B16细胞增殖能力造成显著影响（P>0.05）;接种B16/IL-12细胞的何瘤小鼠在其肿瘤组织中含有更高水平的IL-12（P<0.01）;常规荷瘤小鼠模型中,B16/IL-12组小鼠较B16组小鼠具有更低比例的CD4+PD-1+T细胞（P<0.01）,而CD8+T细胞群中,PD-1表达水平差异不显著（P>0.05）;免疫重建小鼠模型中,接种B16细胞的小鼠肿瘤引流区淋巴结和肿瘤组织中的CD4+PD-1+T细胞（P<0.05）及CD8+ PD-1+T细胞比例（P<0.01）均高于正常B16组小鼠,接种B16/IL-12细胞的免疫重建小鼠肿瘤引流区淋巴结及肿瘤组织中的CD4+PD-1+T细胞比例（P<0.01）和CD8+ PD-1+T细胞比例（P<0.001）相比于接种B16细胞的免疫重建小鼠均有显著降低;在小鼠肿瘤生长过程中,接种B16/IL-12细胞的免疫重建小鼠的肿瘤生长受到明显抑制（P<0.001）。结论 肿瘤区域过表达IL-12后可减少免疫重建过程中肿瘤区域T细胞表面PD-1 的表达,达到良好的肿瘤控制效果。     

半相合细胞移植对CT-26结肠癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:探讨半相合细胞移植的移植物对CT-26结肠癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及潜在机制。方法:取C57BL/6小鼠的脾细胞和骨髓细胞作为供体细胞;取18只CB6F1小鼠(受体),随机分成对照组、环磷酰胺组和移植组,每组6只,皮下种植小鼠结肠癌CT26细胞建立荷瘤小鼠模型;然后分别于尾静脉注射0.2 mL生理盐水、环磷酰胺、环磷酰胺+脾细胞+骨髓细胞,连续4周;于不同时间点检测3组小鼠肿瘤体积变化;于2周时取3组小鼠肿瘤、肝脏、小肠和皮肤组织,HE染色观察组织变化;ELISA法检测肿瘤组织中IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α和TGF-β含量;流式细胞术检测移植组3 d、2周、4周时小鼠外周血细胞(H-2Kd/b)嵌合率;结果:2周时,环磷酰胺组和移植组小鼠肿瘤体积明显小于对照组(P均<0.01);与对照组和环磷酰胺组相比,移植组肿瘤组织中IL-2、IL-10、IFN-γ与TNF-α含量明显增高(P均<0.05),IL-4和TGF-β含量明显降低(P均<0.05);与移植3 d时相比,2、4周时移植组小鼠外周血中H-2Kb所占比例显著增加(P均<0.01...