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横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是由于运动、肌肉挤压、热射病、药物、中毒、感染、炎症等原因所致的横纹肌破坏和崩解,导致肌酸激酶、肌红蛋白等细胞内成分进入细胞外液及血液循环,引起生化紊乱及组织器官损害的临床综合征,是急性肾损伤的重要原因之一.由于RM病因复杂,病情轻重不一,临床表现和预后相差很大,容易误诊或漏诊[1-2].笔者在新桥医院进修期间诊治1例因服用解热镇痛药导致的RM,现结合文献资料,分析RM的病因、临床特点及预后,旨在提高RM的诊疗水平. 相似文献
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剧烈运动致横纹肌溶解多脏器衰竭死亡1例 总被引:1,自引:0,他引:1
横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的骨骼肌纤维受损导致肌细胞内容物崩解释放至体循环,以肌球蛋白血症和肌酸激酶(CK)升高为特征的临床综合征,可分为创伤性和非创伤性. 相似文献
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随着对横纹肌溶解综合征的不断认识,发现其最重要的并发症是急性肾功能衰竭。临床以肌红蛋白血症、急性肾小管坏死为主要特征,预后凶险,死亡率高。本文就横纹肌溶解综合征并发急性肾功能衰竭的病因、病理生理机制、临床特征及诊治方法作以综述。 相似文献
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目的 随着对横纹肌溶解综合征的不断认识.发现其最重要的并发症是急性肾损伤,临床以肌红蛋白血症、肌红蛋白尿、急性肾小管坏死为主要特征,预后凶险,死亡率高.本文就横纹肌溶解综合征并发急性肾损伤的流行病学、病因、发病机制、临床特征及防治方法作一综述. 相似文献
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1 病例报告例1:患者男,18岁,因5 km体能训练后双下肢肌肉酸痛、腰痛2 d入院.患者入院前2 d参加5 km体能训练后3 h出现双下肢肌肉酸痛、腰痛、腹胀,经休息症状无好转,逐渐出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡样物质来诊. 相似文献
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1 病例资料
患者,男性,71岁,因"左下肢肿痛2天,肾功能异常1天"于2019年3月4日急诊入院.患者2天前出现左下肢水肿、疼痛,伴麻木、无力,伴排尿困难,至当地县人民医院就诊,查血钾6.2 mmol/L,予降钾、导尿处理,导出酱油色小便,后转至我院急诊科,查尿常规示:尿红细胞1887个/μL,尿蛋白3+、尿隐血3+;生化常规示:血肌酐 218.5 μmol/L、肌酸激酶 >25600 μ/L、血钾6 .62 mmol/L. 相似文献
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1 临床资料 患者 ,男性 ,2 3岁。因“两侧腰部酸胀伴恶心、呕吐 1周 ,肾功能异常 5d”于 2 0 0 3年 3月 2 0日入院。入院前 1周踢足球后感全身疲倦、乏力、纳差 ,两侧腰部酸胀、不愿活动 ,同时出现恶心 ,尿量较以前减少 ,但全天尿量仍不少于 1 0 0 0ml,休息后上述症状不缓解。入院前 5d在我院门诊查尿素 1 2 .0mmol/L ,肌酐 85 8μmol/L ,诊断为“急性肾功能衰竭” ,即给予急诊血透治疗。入院时体格检查 :体温37.3℃ ,脉搏 80次 /min ,呼吸 2 0次 /min ,血压 1 5 8/ 1 0 5mmHg(1mmHg =0 .1 33kPa) ,一般情况好 ,皮肤、巩膜无黄染 ,浅表… 相似文献
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他汀类药物通过对3—羟基3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA)还原酶的抑制,可降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)。斯堪的那维亚(北欧)辛伐他汀生存研究中证实[1]:辛伐他汀能降低冠心病患者总死亡率30%。其后,普伐他汀亦被证明能减少致死与非致死性冠脉事件(在伴和不伴冠心病的患者)[2]。德克萨斯冠状动脉粥样硬化预防研究(AFCAPS/TexAPS)[3]针对临床无明显动脉粥样硬化性心血管病,TC及LDL—C在平均水平,HDL—C在平均水平以下的健康人群,除低脂、低胆固醇饮食外,给… 相似文献
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目的探讨多种血液净化方式治疗横纹肌溶解症的治疗效果。方法回顾性分析我院收治的19例横纹肌溶解症患者临床表现及多种血液净化的治疗效果及转归。结果挤压综合征9例,重度酒精中毒3例,鞭击伤及大面积烫伤各2例,糖尿病肺部感染并发酮症酸中毒休克、高温下长跑及强负荷作业各1例。19例患者血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)峰值均超过正常值5倍以上,Scr>177μmol/L。所有患者在给予补液、碱化尿液、利尿、维持循环功能等综合治疗的基础上,单独HD6例,8例因并发MODS在HD前给予PE、HDF治疗,4例同时做了CRRT治疗,2例单纯采取了PE治疗,1例采取了PD治疗,内科保守治疗2例。转归:痊愈15例,死亡4例。结论HD、HF、HDF、PE、CRRT及PD治疗均有良好效果,均能帮助大部分患者渡过肾功能衰竭期,伴有MDOS者预后差,对血流动力学不稳定、高分解代谢及MODS者,HF、HDF或CRRT可能更为有效。 相似文献
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横纹肌溶解综合征致急性肾衰竭17例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨横纹肌溶解综合征(RM)合并急性肾衰竭(ARF)的病因、发生率、治疗方法和临床转归。方法收集我院1996年6月至2005年6月住院的RM—ARF患者17例。所有病例检测血尿常规、大便OB、血清肌酶(肌酸磷酸激酶CPK、乳酸脱氢酶LDH)、血肌红蛋白(Mb)以及血电解质(Na^+、K^+、Cl^-、Ca^2+、P3^+、HCO3^-)、肝功能(GPT、GOT、AKP)、肾功能(BUN、Scr)、血尿酸(UA)、血气分析和DIC全套、胸片、B超、心电图等。同时采用综合治疗方案:全部病例尽早补足血容量和碱化尿液,并补充胶体;对受伤肢体进行局部对症处理,3例局部肿胀切开减压引流、清除坏死组织;同时采用利尿保肾、纠正酸碱电解质紊乱、血液净化等治疗。结果RM—ARF发生率占同期ARF11.74%(17/108)。病因:挤压综合征8例,酒精中毒5例,剧烈运动加烧伤3例,鞭子打伤1例。经综合治疗,本组2例并发MOF死亡(病死率11.76%),1例截肢,15例肾功能完全恢复正常出院。结论RM并非少见疾病,且非创伤性比例较高,其为急性肾小管坏死(ATN)的主要病因;血清肌酶和血生化检测可提高RM—ARF诊断率;早期综合治疗和充分血液净化,可提高治愈率。 相似文献
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报道2例运动性横纹肌溶解导致急性肝肾损伤患者的临床资料。2例均于运动后出现横纹肌溶解,导致肝肾损伤较重,经过积极治疗均痊愈。 相似文献
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目的:探讨P38 丝裂酶原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinases,MAPK)在横纹肌溶解致急性肾损伤中的变化和作用,以及桦木酸的干预效应。方法:将40 只Wistar大鼠随机分为五组:正常对照组(C,n=8),AKI 组(A,n=8),AKI+ 桦木酸组(AB,n=8),AKI+SB203580 组(AS,n=8),AKI+ 桦木酸+SB203580 组(ABS,n=8)。通过后肢甘油肌注法建立横纹肌溶解致急性肾损伤模型。AB、AS 组分别给予腹腔注射桦木酸和 SB203580,ABS 组两药合用。24 小时后,生化分析仪检测血肌酐、尿素、肌酸激酶水平;HE 染色观察肾脏病理变化;Western blot 法检测肾组织pP38 MAPK、P38 MAPK 和cleaved Caspase-3 表达;ELISA 法检测肾组织TNFα和IL6水平。结果:甘油肌注后,肾脏出现急性损伤,pP38/P38 比值升高。BA和SB203580 干预后pP38/P38 比值降低。在本实验剂量下,BA 干预组的肾功能指标、病理损伤评分、细胞凋亡、IL6水平和pP38/P38 比值均低于SB203580 干预组,而TNFα水平基本一致。BA+ SB203580 干预组的总体治疗效果与BA 组相比无明显差异。结论:在横纹肌溶解致
急性肾损伤中,P38 MAPK 被激活,使用SB203580 抑制P38 MAPK 的磷酸化可降低肌酐尿素水平,抑制肾脏炎症反应,减轻肾病理损伤和细胞凋亡。桦木酸至少部分通过抑制P38 MAPK磷酸化发挥肾脏保护作用。 相似文献
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目的 探讨蜂蛰伤致横纹肌溶解症(RM)的临床特征及影响急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法 回顾性分析2013年6月至2018年6月西南医科大学附属医院收治的241例蜂蛰伤患者的临床资料,按照是否发生RM分为RM组(58例)和无RM组(183例),比较两组一般情况、住院天数、AKI发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、病死率及实验室指标,并采用多因素logistic回归法分析蜂蛰伤致AKI的危险因素。结果 蜂蛰伤患者RM发生率为24.1%(58/241)。RM组较无RM组更容易发生溶血、血尿、少尿或无尿、凝血异常、急性肝损伤(均P<0.05)。RM组患者AKI发生率为48.3%(28/58)、MODS发生率为94.8%(55/58)、病死率为25.9%(15/58),均显著高于无RM组患者(均P<0.05)。两组患者入院时ALT、AST、IBiL、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、TG、超敏肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血钾离子、血钙离子、WBC、Hb、PLT、PT、APTT等指标比较,差异均有统计学意义(均P<... 相似文献
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横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指横纹肌损伤后大量肌细胞内容物进入外周血,如肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶(creatine,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)等酶类及离子和小分子毒性物质,引起组织器官损伤的一组临床综合征。横纹肌溶解产生的内容物可直接损伤肾小管和阻塞肾小管,据报道,RM患者中有10%~50%可引 相似文献