趋化因子及其受体与冠心病关系研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是一种慢性炎症性疾病.炎症反应在动脉粥样硬化发生、发展及其并发症的产生过程中起着重要作用,而趋化因子及受体在炎症反应中起关键作用;提示趋化因子及其主要受体与冠心病的发生、发展密切相关.本文综述了趋化因子及其受体的来源和生物学特征,以及与冠心病关系密切的趋化因子及其受体的研究进展.     

淋巴毒素α及半乳凝素2与冠心病关联性的研究进展

冠心病是最常见的心脏疾病,也是导致死亡的主要疾病,其病理基础是动脉粥样硬化。淋巴毒素α是重要的前炎性因子,参与趋化因子的释放、细胞之间的黏附和聚集等,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。半乳凝素2参与淋巴毒素α的分泌过程,降低其表达水平可能会减弱动脉炎性过程。本文就淋巴毒素α及半乳凝素2与冠心病的关联研究进展予以综述。     

单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性炎症性疾病,炎性反应在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及其并发症的产生过程中起着重要作用,而趋化因子及受体在炎性反应中起关键作用。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它与其特异性受体CC类趋化因子受体2(CCR2)结合后,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎性反应的发生,从而产生生物学效应。现就MCP-1及CCR2在冠心病炎性反应过程中的作用,以及治疗冠心病的可行方案予以综述。     

趋化因子与自身免疫性甲状腺疾病

趋化因子是一类低分子量蛋白质,通过与G蛋白偶联受体相互作用介导白细胞等多种细胞迁移,白细胞的趋化迁移不仅出现在炎症过程,还贯穿整个淋巴组织的发生与分化过程。近年来研究发现,趋化因子与多种疾病发病相关,如动脉粥样硬化、肿瘤、超敏反应及自身免疫性疾病等,目前对于趋化因子生物功能的研究正在飞速发展。     

C-C趋化因子与糖尿病大血管病变研究进展

趋化因子是机体内一群能使白细胞发生趋化运动的小分子细胞因子,其中的C-C趋化因子主要趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群,与炎症和免疫反应密切相关。糖尿病大血管病变主要是指主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等大血管动脉粥样硬化。本文主要探讨C-C趋化因子与糖尿病大血管病变发病机制的关系以及在糖尿病大血管病变诊断和治疗中的应用进展。     

早期高血压主动脉单核细胞趋化因子-1的表达

目的 :探讨高血压早期主动脉壁单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的表达。方法 :用原位杂交和RT PCR方法检测急性期两肾一夹 ( 2K1C)高血压大鼠在血压升高不同时间主动脉壁MCP 1的表达。结果 :正常血压大鼠主动脉壁无MCP 1的表达 ;在 2K1C大鼠高血压形成一周 ,主动脉壁MCP 1即有表达 ,并随时间延长 ,其表达持续增加。结论 :提示高血压早期即有主动脉壁MCP 1的表达 ,并随时间延长增加 ,这可能与其加速动脉粥样硬化形成有关。     

单核细胞趋化蛋白1在不稳定动脉粥样硬化斑块中的作用

动脉粥样硬化斑块的形成和破裂是一种慢性炎性反应,炎性因子在其中起着重要的作用。单核细胞趋化因子1是重要的趋化类因子,与受体CCR2结合启动并参与动脉粥样硬化斑块的形成、发展和破裂。大量研究证明,单核细胞趋化蛋白1可能是急性冠状动脉综合征的近期及远期预后的独立预测因子。在此从病理生理、流行病学、临床试验方面对相关的研究背景及进展予以回顾。     

巨噬细胞表型的可塑性在动脉粥样硬化中的研究进展

巨噬细胞在动脉粥样硬化性炎症的诱导和进展中起至关重要的作用。随着动脉粥样硬化斑块的进展,斑块内积聚的巨噬细胞逐渐增多。在人体斑块和动脉粥样硬化小鼠模型的动脉粥样硬化性损伤中,均可以观察到巨噬细胞表型的复杂性。不同亚型的巨噬细胞作用不同,且在一定条件下可以相互转化。在动脉粥样硬化斑块中,血脂、血清蛋白及各种有促/抗炎性质的刺激物,如细胞因子、趋化因子和生物活性小分子等物质可以在很大程度上影响巨噬细胞的表型改变。因此,进一步研究巨噬细胞可塑性的机制和不同巨噬细胞表型的功能特征,有望为治疗动脉粥样硬化相关疾病提供新方向。     

急性冠状动脉综合征患者血浆CXC趋化因子配体16TC TG HDL-C LDL-C检测及相关性研究

目的：通过检测血蒙中CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C的含量,探讨与ACS的关系.方法：采用ELISA法定量检测血浆CXCL16含量,同时用全自动生化分析仪检测TCTG HDL-C LDL-C在血浆中的含量.结果：血清水平LDL-C在冠心病各组及胸痛对照组中差异有统计学意义,各组血浆CXC16水平差异有统计学意义.结论：我国随着生活水平的提高,在中等以上城市高脂血症和动脉粥样硬化病的发生越来越多,ACS包括不稳定性心绞痛（UAP）,非ST段抬高性急性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）稳定性心绞痛（SAP）,是严重威胁人类生命的重大疾病之一.高脂血症特别是高TC高LDL-C在动脉粥样硬形成中起重要作用.人CXC趋化因子配体16是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可化溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,因此对它们的研究及探讨对急性冠状动脉综合征的影响越来越受到人们的重视.     

趋化因子及受体在肾脏疾病中的作用

趋化因子是一类成员较多的超家族,趋化因子通过其受体介导生物学作用.趋化因子与趋化因子受体参与了各种肾脏疾病的发生发展,它们在不同类型的肾脏疾病、在肾脏疾病发生发展的不同时期扮演着不角色.本文综述了近年来对趋化因子、趋化因子受体及它们在肾脏疾病中的作用,以及针对趋化因子及其受体治疗肾脏疾病的一些进展. 1 趋化因子及其受体的生物学特性 1.1 趋化因子家族趋化因子是一个涉及到淋巴细胞游动和活化的结构相似的小分子超家族,根据其前端4个半胱氨酸残基的空间位置不同,可分为4个亚类[1、2]:CC趋化因子、CXC趋化因子、C趋化因子即淋巴因子(Lymphotactin)和CX3C趋化因子即fractaliine.根据NH2末端有无谷-亮-精修饰片段(Glu-Leu-Arg,ELR),CXC趋化因子可进一步分为两大功能亚群即ELR+和ELR-CXC趋化因子,ELR可能有助于CXC与中性粒细胞上趋化因子受体相结合[3].     

趋化因子RANTES在动脉粥样硬化疾病中的作用

RANTES是一类重要的趋化因子,在炎症反应的过程中,不仅可以趋化、激活炎症细胞,还可以参与炎症因子相互作用,延长并加重炎症反应,在动脉粥样硬化中起着重要的作用.因而研究RANTES在生物体内的作用,阐明RANTES及其受体网络的调节机制可以为动脉粥样硬化的治疗提供一个新的选择.     

单核细胞趋化因子蛋白-1与糖尿病血管病变的研究进展

单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)是由多种细胞分泌的一种CC类趋化因子,在人体内发挥趋化性、吞噬性和促进炎性因子合成等多种作用。MCP-1参与并促进糖尿病血管并发症的发生和发展。本文概述了MCP-1的分子结构、生物学功能、影响因素及其与相关疾病的关系,特别是与动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心肌病以及糖尿病足病之间相互关系的研究进展。     

56例高血压动脉粥样硬化患者血浆β2-微球蛋白水平观察

近年来,高血压是引起的严重心、脑血管疾病及慢性肾病的主要原因,且死亡率逐年增高。高血压患者动脉粥样硬化发生率高,其发病机制学说的基础主要源于血管内皮损伤,高血压患者长期受高压血流冲击动脉壁,造成了动脉壁机械性损伤,大量的低密度脂蛋白被氧化,形成泡沫细胞致动脉粥样硬化病变;内皮细胞的功能障碍也可分泌多种生长因子、黏附因子及趋化因子,同时被氧化的低密度脂蛋白还能促进各种炎症因子的产生,继而引发各种复杂的致病机理,最终诱导动脉粥样硬化的发生发展[1]。有研究显示,β2-微球蛋白水平在轻型高血压时即与健康人出现统计学差别[2]。本研究选取动脉硬化指数≥4的患者为研究对象,通过检测血浆β2-微球蛋白水平判断其在高血压动脉粥样硬化风险评估中的应用价值,以期为临床早期干预治疗提供依据。     

舒心祛风汤干预大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨舒心祛风汤对大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法:60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、舒心祛风汤小剂量组、舒心祛风汤大剂量组、舒降之组,每组12只。建立动脉粥样硬化大鼠模型。8周后检测血脂、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的含量;观察胸主动脉内膜的形态学,采用免疫组织化学法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、P-选择素(Ps)的表达,RT-PCR法检测MCP-1、Ps的mRNA表达。结果:舒心祛风汤能降低血低密度脂蛋白,升高血高密度脂蛋白;降低血管紧张素Ⅱ水平;调节血小板活化和趋化因子MCP-1的蛋白表达;减少MCP-1和Ps mRNA在转录水平上的过度表达。结论:舒心祛风汤对动脉粥样硬化有一定的预防作用,其机制可能与减少血小板活化和抑制炎症因子的表达有关。     

基础医学

双犯加3只雌激素对氧化低密度脂蛋白诱导单核细胞趋化因子受体CXCRZ的影响/雷著斌…刀中华老年医学杂志一2(X)3,22(l)一30~32 通过观察雌激素对致动脉粥样硬化重要因子一氧化低密度脂蛋白(。过刀L)诱导单核细胞趋化因子受体CXCRZ表达的调节作用,探讨雌激素保护心血管的作用机制,为冠心病防治提供新的理论基础。单核细胞的研究模型为人前单核细胞系U937细胞。流式细胞仪测定单核细胞趋化因子受体CxC几的蛋白表达,逆转录PcR测定其.召到A水平。结果,。江刀L(50留耐)可明显促进u937细胞的cxcRZm丑NA及蛋白表达,17p一雌二醇(50ru们01/L…     

皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及趋化因子受体的表达

目的 :探讨由接触性过敏原或结核菌素诱发的细胞介导的皮肤炎症反应中 ,皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。方法 :取斑贴试验阳性或结核菌素皮肤反应试验阳性受试者的皮肤标本 ,利用 4 8孔微趋化板技术、流式细胞仪等检测皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。结果 :CC型趋化因子eotaxin、MIP 1α和CXC型趋化因子IL 8对于皮肤归巢T淋巴细胞有趋化效应 ,但这些细胞对RANTES无反应。皮肤归巢T淋巴细胞上CCR3、CCR5、CXCR1和CXCR2呈动态表达 ,而粘附分子ICAM 1则是高表达。在体外培养基中 ,趋化因子受体的表达即趋化运动的能力和粘附分子的表达受IL 2和IL 4的调节。结论 :在细胞介导的皮肤炎症反应中 ,趋化因子及其受体通过与T细胞源性的生长因子IL 2和IL 4的相互作用决定了皮肤归巢T淋巴细胞的定向迁移、粘附、聚集和循环 ,同时也决定了嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的聚集     

白细胞介素8在冠心病中的研究进展

典型趋化因子白细胞介素（IL）8在冠状动脉粥样硬化性疾病的发病中具有促进单核细胞和内皮细胞黏附的作用,从而参与冠状动脉粥样硬化疾病的早期病变;而且IL-8不仅促进动脉粥样硬化的炎性反应,还可促进动脉粥样硬化斑块内血管新生,从而导致动脉粥样硬化斑块破裂,触发急性冠状动脉事件的发生。IL-8作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素,其血清学水平与急性心肌梗死疾病转归过程中心室纤颤的发生及心功能状态明显相关。     

单核细胞趋化蛋白-1与心室重塑

单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)是一种C-C型(具有相邻的半胱氨酸)化学趋化因子.MCP-1被认为可能是导致动脉粥样硬化重要的细胞因子.MCP-1在动脉粥样硬化的多个阶段均有重要作用,包括诱导脂条纹开始形成,引起斑块不稳定和促进心肌梗死后心室重塑.本文现将MCP-1对心室重塑的作用综述如下.……     

阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化兔主动脉TLR2表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀钙对新西兰大白兔主动脉粥样硬化斑块内TLR2表达的影响及其抗动脉粥样硬化TLR机制。方法:将新西兰大白兔30只分为高脂饮食加阿托伐他汀钙组、高脂饮食组、正常对照组,喂养8周后处死每组动物取出主动脉,测量动脉粥样硬化病变面积;行免疫组化染色及Western blot检测,观察兔主动脉粥样硬化程度及TLR2蛋白在动脉粥样硬化斑块中的表达。结果:高脂饮食加阿托伐他汀钙组、高脂饮食组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值及TLR2蛋白表达均高于正常对照组;高脂饮食加阿托伐他汀钙组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值及TLR2蛋白表达均低于高脂饮食组。结论:阿托伐他汀钙可使主动脉粥样斑块内TLR2蛋白表达下调,具有显著抗动脉粥样硬化的作用。     

糖尿病肾病患者血清趋化因子与氧化应激水平的相关性及α-硫辛酸的治疗作用

目的:观察血清趋化因子及氧化应激指标在糖尿病肾病(DN)不同时期的差异及α-硫辛酸治疗后水平的变化,探讨趋化因子与氧化应激在DN中的相关性及抗氧化应激治疗对二者的影响?方法:选择2型糖尿病患者100例,根据24 h尿白蛋白定量(24h-UAL)水平分为肾功能正常组(24h-UAL< 30 mg/24 h)?早期DN组(24h-UAL 30~300 mg/24 h)和临床DN组(24h-UAL> 300 mg/24 h),3组患者均给予α-硫辛酸治疗4周,测定各组治疗前后血清趋化因子[fractalkine(FKN)?血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]?氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)?超氧化物歧化酶(SOD)?血清丙二醛(MDA)]?空腹血糖(FPG)?餐后2 h血糖(2hPG)?糖化血红蛋白(HbA1c)水平及24h-UAL变化?另选30例健康体检者为健康对照组?结果:①糖尿病患者GSH-PX及SOD水平显著低于健康对照组,血清趋化因子与MDA水平则显著高于健康对照组;3组治疗后血清趋化因子与MDA水平均较治疗前显著下降,GSH-PX及SOD水平则显著升高;早期DN组及临床DN组治疗后24h-UAL较治疗前显著降低;治疗前后临床DN组血清FKN?MCP-1及MDA水平均明显高于肾功能正常组和早期DN组,GSH-PX及SOD水平则显著低于另两组(P < 0.05);②趋化因子与MDA?24h-UAL?FPG?2h PG及HbA1c呈正相关,与GSH-PX和SOD呈负相关;MDA与趋化因子?24h-UAL?FPG?2hPG及HbA1c呈正相关,GSH-PX和SOD与上述指标呈负相关?结论:DN患者血清趋化因子及氧化应激指标水平与24h-UAL及血糖水平显著相关,抗氧化应激治疗能降低血清趋化因子水平,减少尿蛋白排泄,从而延缓DN的进展?