氧化苦参碱对正常及乌头碱诱发心律失常大鼠动作电位的影响

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对正常及乌头碱诱发大鼠心律失常模型动作电位(AP)的影响。 方法：采用悬浮微电极技术记录大鼠在体心室肌细胞的动作电位。 结果：给予3、15和30 mg•kg^-1的OMT能剂量依赖性地延缓乌头碱所致大鼠心律失常的发生,静脉给予30 mg•kg^-1的OMT能减小AP的幅值,缩短APD₅₀和APD₉₀,降低V_max。 结论：OMT对心肌细胞AP的影响可能为其抗心律失常作用机制之一。     

氧化苦参碱对缺血再灌注致心律失常的影响及其机制

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的影响，并初步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min后再灌注10 min制备缺血再灌注性心律失常模型，分为模型组及OMT 15、30和60 mg•kg^-1组，观察再灌注后10 min内大鼠室性早搏（VP）出现时间、室性心动过速（VT）持续时间及所有类型心律失常的持续时间。将家兔离体心室乳头肌分为对照组、不同浓度OMT组及OMT+TEA（K⁺通道阻断剂）组，观察其动作电位的变化。结果：与模型组比较，OMT 15、30和60 mg•kg^-1组VP出现时间延迟、ＶＴ持续时间缩短（P<0.05,P<0.01），OMT 30和60 mg•kg^-1组心律失常持续时间缩短（P<0.01），并且呈明显的剂量依赖性；与对照组比较，OMT 0.1、1.0和10.0 mmol•L^-1组家兔离体心室乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）减小，动作电位10%、50%及90%复极化时程（APD₁₀、APD₅₀及APD₉₀）明显缩短（P<0.05,P<0.01），且TEA可减弱其作用。结论：OMT可对抗缺血再灌注所致大鼠的心律失常，其机制可能与缩短动作电位时程有关。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

刺五加叶皂苷对麻醉犬器官血流的影响

目的: 研究刺五加叶皂苷（ASS）对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法: ASS 按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量组给麻醉犬静脉输注60min，应用MF-27型电磁流量计测定脑血流量(CBF)、脑血管阻力(CVR)、外周血流量(PBF)、外周血管阻力(PVR)及其血压（SBP、DBP）和心率（HR）等指标。结果： ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于用药后30 min CBF和PBF明显增加，60 min达高峰，一直持续至180 min，同时CVR和PVR明显降低，ASS 7.5 mg•kg^-1 剂量组CBF、PBF、CVR和PVR均无明显变化。ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于药后60～18 0 min HR明显减慢，ASS 30 mg•kg^-1剂量组于用药后30～180 min SBP及DBP明显降低，ASS 15 mg•kg^-1剂量组SBP及DBP有降低趋势，ASS 7.5 mg•kg^-1剂量组HR、SBP及DBP则无明显变化。结论： ASS对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环，增加脑组织血液供应有关。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

混合稀土常乐对大鼠肝脏酶组织化学活性的影响

目的：探讨在不同剂量农用混合稀土常乐的作用下,大鼠肝脏酶活性的变化及作用机理。方法:以Wistar大鼠为研究对象,连续用生理盐水和20.0、5.0 、2.0 mg•kg^-1常乐灌胃3个月,每日1次。应用酶组织化学技术,观察大鼠肝脏的琥珀酸脱氢酶（SDHase）、葡萄糖6磷酸酶（G-6-Pase）及三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATPase）的变化。结果：与对照组比较,5.0和2.0 mg•kg^-1组酶活性颗粒变化不明显,20.0 mg•kg^-1组SDHase、G-6-Pase和Ca2+-ATPase酶活性颗粒均明显减少。 结论：给予不同剂量的混合稀土常乐,对大鼠肝脏酶活性有影响,其中以20.0 mg•kg^-1组变化显著。     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。     

外侧缰核参与褪黑素的中枢降压作用

目的：研究外侧缰核（LHb）是否参与到褪黑素（MEL）中枢降压的过程中。方法:用玻璃微电极记录LHb神经元自发放电,利用静脉快速注射去甲肾上腺素引起动脉血压快速短暂升高和LHb自发放电频率的改变,来鉴别心血管兴奋性神经元和心血管抑制性神经元。并采用分别腹腔注射2 mg•kg^-1及LHb核团内微量注射4 mg•kg^-1MEL的方法,观察MEL对大鼠LHb心血管神经元自发放电和动脉血压的影响。 结果：腹腔注射2 mg•kg^-1MEL影响大鼠LHb心血管神经元自发放电,MEL可以减少心血管兴奋性神经元的放电频率(平均减少38.40%±6.48%),增加心血管抑制性神经元的放电频率(平均增加56.30%±8.45%）。LHb核团微量注射4 mg•kg^-1 MEL,引起动脉血压的下降（1.57 kPa±0.35 kPa）。 结论：MEL作用于LHb并引起动脉血压降低,LHb作为其靶点参与MEL的中枢降压作用。     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

氧化苦参碱的镇痛作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法：将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和 200 mg·kg^-1组,盐酸哌替啶注射液（10 mg·kg^-1）组,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）20 mg·kg^-1＋OMT 100 mg·kg^-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min 内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果：腹腔注射OMT 50、100和200 mg·kg^-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性（P<0.05,P<0.01,P<0.001）;预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用

目的　探讨吡哌酸锌对实验性胃溃疡的作用及作用机制。方法　健康大鼠和小鼠 ,均衡随机分为 5组 ,即阴性对照组 (羧甲基纤维素钠 )、阳性对照组 (西咪替丁 )、吡哌酸锌 2 5mg·kg-1、5 0mg·kg-1和10 0mg·kg-1剂量组 (小鼠剂量加倍 ) ,每组 10只 ,分别观察对 4种实验性胃溃疡的作用。结果　吡哌酸锌对各种胃溃疡模型的抑制率与阴性对照组相比差异显著 (P <0 .0 1) ,并呈剂量依赖性。结论　吡哌酸锌对实验性胃溃疡有保护作用。     

胡氏骨痛颗粒抗炎作用的药理学研究

目的:观察胡氏骨痛颗粒（HGG）的抗炎作用。 方法：Wistar大鼠随机分为对照组(羧甲基纤维素钠)、阳性药组(阿斯匹林200 mg•kg^-1)及HGG 15、30和60 g•kg^-1剂量组,每组10只。通过小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性、脚叉菜胶性足跖肿,巴豆油气囊肿和毛细血管通透性实验观察HGG的抗炎作用。 结果：HGG 30和60 g•kg^-1对小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清和脚叉菜胶性足跖肿、巴豆油气囊肿及组胺所致毛细血管通透性的增加均有明显抑制作用,与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：HGG对多种炎症模型均具有明显的对抗作用。     

异甘草素对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究异甘草素(ISL)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用反复阻断小鼠双侧颈总动脉造成脑缺血再灌注模型,断头法观察脑缺血再灌注小鼠耐缺氧能力;测定脑缺血再灌注小鼠全血粘度、红细胞压积和凝血时间;采用反相高效液相色谱法检测脑组织能量代谢水平。结果:ISL20,40mg·kg-1显著延长缺血再灌注小鼠断头后喘息时间(P<0.01),降低缺血再灌注小鼠全血粘度和红细胞压积(P<0.01),延长凝血时间(P<0.01);ISL(10～40mg·kg-1)剂量依赖性增加脑组织ATP含量、TAN水平和EC值,与模型组相比TAN水平和EC值分别增加了28%、42%、45%和41%、76%、90%,ATP含量依次恢复到假手术组的55%、75%、83%。结论:ISL可通过改善脑缺血再灌注小鼠异常血液流变学变化和提高脑组织能量代谢水平对脑缺血再灌注脑损伤起保护作用。