缺氧性肺血管收缩的机制

缺氧性肺血管收缩（HPV）是调节肺血流分布的重要要制，这个生理效应最早由Von Euler 1946年发现并加以描述^[1]。它可使低氧肺泡的血流减少而使较多的血液转移到通气较好的肺，使通气和血流更好的匹配,减少无效通气和功能性分流。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性，     

单肺麻醉的研究现状

单肺麻醉即单肺通气(OLV)麻醉，目的在防止血液或分泌物流向健侧肺；为手术操作提供相对静止的手术野。但是，OLV时，无通气侧肺的血液没有得到氧合就回到左心，可致静脉血掺杂，PaO2降低；无通气侧肺泡的低氧可致低氧性肺血管收缩(HPV)，使非通气侧肺血流减少并转向通气肺，由此使QS/QT减少，PaO2降低有所改善，但仍有约10％的病人发生显着低氧血症。所以，如何降低OLV时的QS／QT和怎样提高PaO2是单肺麻醉的关键问题。     

单肺通气中低氧血症的防治

单肺通气(OLV)的应用为胸心外科的发展、胸腔镜手术、各种疑难手术以及微创手术的推广提供了便利条件.但是OLV中的低氧血症仍是限制其应用的关键问题.OLV造成静脉血掺杂、动脉血氧分压降低.虽然缺氧性肺血管收缩(HPV)可以减少肺内分流,但仍然有约9%～27%[1]的病人发生低氧血症.所以如何降低分流,提高氧合是关键问题.     

单肺通气期间麻醉期用药对肺内分流的影响

背景 低氧血症是单肺通气(one lung ventilation,OLV)期间最常见的并发症.缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺血管对局部低氧分压的反射性收缩,可以减少肺内分流(pulmonary shunt fraction,Qs/Qt)、维持动脉血氧分压(partial pressure of arterial oxygen,PaO2)、防止低氧血症的发生.目的 探讨OLV期间麻醉期用药对Qs/Qt的影响,指导临床应用.内容 综述OLV期间麻醉期用药对机体HPV、Qs/Qt和PaO2的影响.趋向 OLV期间麻醉期用药可以对HPV产生抑制或增强作用,从而影响Qs/Qt和PaO2.临床上要避免使用抑制HPV作用、增加Qs/Qt的药物,防止患者出现低氧血症.     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响，探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环，观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系；并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照，观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应，去除内皮或血管环用L－NAME孵育后，缺氧性肺血管收缩反应受抑，而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后，缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除，与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的，ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应，内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

单肺通气麻醉的研究现状

单肺通气麻醉在心胸外科手术中被广泛应用，低氧血症作为单肺通气麻醉的最大挑战，其产生原因众多，本文综合阐述了单肺通气麻醉的研究与进展，以期提高术中单肺通气的效果，降低低氧血症的发生。     

硬膜外阻滞对单肺通气期间动脉血氧合肺内分流的影响

胸科手术麻醉常采用单肺通气 ,可防止血液及分泌物溢入健肺 ,并使手术野保持相对清晰 ,有利于手术操作。侧卧位单肺通气时 ,非通气肺的肺内血液分流可能导致缺氧。但非通气肺的缺氧性肺血管收缩 (ＨＰＶ)能够良好地减少分流 ,改善通气血流比 ,预防机体严重缺氧。单肺通气麻醉时能否选择全麻复合胸部硬膜外麻醉 ,硬膜外阻滞麻醉对ＨＰＶ的影响 ,是否增加非通气侧的血流 ,导致缺氧 ,存在不同看法。该研究比较了单肺通气时全麻、全麻复合硬膜外麻醉时血液氧合、Ｑｓ/Ｑｔ的变化。资料与方法一般资料　 2 6例择期开胸食管癌切除病人 ,年龄 4 0～…     

雾化吸入前列腺素E1对家猪单肺通气期间分流及氧合的影响

随着心胸外科的发展、各种微创手术的推广,单肺通气(OLV)得到了广泛的应用。但是OLV时流经无通气肺的血液没有得到氧合回到左心,会造成静脉血掺杂、动脉血氧分压(PaO2)降低。虽然低氧性肺血管收缩效应(HPV)可使非通气肺血流减少并转向通气肺,减少了肺内分流,但仍有约9%~27%的病人可发生显著低氧血症[1]。而且HPV使肺血管阻力(PVR)显著增高,右心后负荷增大,可引发心脏病、低血容量以及肺动脉高压患者心脏功能急剧恶化。因此,寻找既能降低分流改善氧合又能降低PVR、减小心脏负荷的方法对于OLV今后更广泛的应用具有重要意义。由于通…     

单肺麻醉期间氟烷和氯胺酮对肺内分流的不同影响

单肺通气时缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）使非通气侧肺内分流减少５０％。吸入麻醉药可抑制ＨＰＶ反应，使Ｑｓ／Ｑｔ增加，ＰａＯ２下降。就氟烷和氯胺酮对ＨＰＶ和 Ｑｓ／Ｑｔ的影响，在２２例开胸行非肺部手术的成年患者中进行对比观察。结果：两组在ＯＬＶ２分钟时Ｑｓ／Ｑｔ明显上升，１０分钟时呈下降趋势，但氟烷组Ｑｓ／Ｑｔ明显高于氯胺酮组，表明氟烷时ＨＰＶ有抑制作用。ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、ＰｖＯ２、ｐＨ等观察指标有相应变化，但尚在正常范围。     

单肺通气期间七氟醚对肺内分流的影响

目的：了解七氟醚对缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的抑制程度。方法：选择３４例开胸行非肺部手术病人随机分为七氟醚组（１２例）、氟烷组（１４例）、氯胺酮组（８例）。在双肺通气３０分钟、单肺通气２分钟、１０分钟、３０分钟及６０分钟同时采集动脉血和混合静脉血行血气分析，计算分流率。结果：双肺通气３０分钟时三组分流率无明显差别。七氟醚、氟完与氯胺酮相比能明显增加单肺通气期间肺分流率，抑制ＨＰＶ，ＰａＯ２、Ｐａｃ     

异氟醚—异丙酚静吸复合对单肺麻醉肺内分流的影响

在单肺通气 (ＯＬＶ)时缺氧性肺血管收缩 (ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌ ｍｏｎａｒｙｖａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ,ＨＰＶ)可减少肺内分流 ,是机体的重要保护机制。以往研究表明 ,异氟醚等吸入麻醉药均在不同程度上抑制ＨＰＶ。本研究旨在观察异氟醚 异丙酚复合吸入是否会因此增加临床单肺通气中低氧血症的发生。资料与方法一般资料　选择单肺通气麻醉病人 2 0例 ,ＡＳＡⅠ～Ⅱ级 ,术前肺功能正常 ,其中食管手术 11例 ,肺叶手术 7例 ,胸腔镜 2例。随机分为两组 ,即异氟醚吸入组 (Ⅰ组 )和全凭静脉组 (Ⅱ组 )。麻醉方法　术前用药地西潘 10…     

在正常和受损肺中控制脑血管舒缩的机制

在多器官衰竭、脓毒症、重大普外科和心血管手术后,肺血管高压是急性肺损害中常见的血流动力现象,其发生机制是由于肺血管平滑肌张力增加所致,舒缩功能失去平衡可导致严重后果.受损的血管舒张机制不能充分对抗血管收缩.肺血管收缩的机制 缺氧是主要的生理性肺血管收缩剂,以配合通气和灌注的需要,其中组胺、血清素、肾上腺能促效剂、血管紧张素Ⅱ和花生四烯酸代谢的血管收缩性产物可调节缺氧性加压反应,但最近注意到内皮衍生血管活性物质,缺氧可促进内皮素和血小板活化因子等血管收缩物质的释放;在另一方面,缺氧性血管收缩也可由于内皮衍生松弛因子(EDRF)减少     

单肺麻醉期间非通气侧肺吹入氧化亚氮对肺内分流的影响

目的 探讨单肺麻醉期间对非通气侧肺吹入氧化亚氮（Ｎ２Ｏ）对减少肺内分流、预防低氧血症的作用。方法 择其开胸手术病人２２例，随机分两组：观察组、对照组各１１例。在单肺麻醉期间非通气侧肺吹入Ｎ２Ｏ，并在单肺通气后３０及６０分，分别采动脉血作血气分析，计算分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）。在单肺麻醉期间非通气侧肺的支气管导管开口于大气中，并在单肺通气３０及６０分分别采动脉血作血气分析并计算Ｑｓ／Ｑｔ。结果 在单肺麻     

缺氧性肺血管收缩

肺循环和体循环对呼吸气体的反应不同。氧分压低时,肺循环血管收缩,缺氧时血液转移到更有利于气体交换的肺区。缺氧肺的灌注压常增高,动员更多的血管参与气体交换。而在缺氧情况下,体循环血管床则舒张,以改善氧的输送和便于排除二氧化碳。肺血管系统随缺氧而收缩的这一特性被称为缺氧性肺血管收缩(HPV)。一、HPV的生理学肺血管对低氧的反应主要是低氧张力对肺血管的局部作用而引起血管管径的改变。即使没有中枢神经支配或离体肺这种反应也     

地氟醚与异氟醚吸入对单肺通气肺内分流影响的比较

缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）是肺血流重要的自身调节机制之一［１］。吸入麻醉药对ＨＰＶ均有不同程度的抑制作用,使单肺通气（ＯＬＶ）时Ｑ_ｓ／Ｑ_ｔ增加,Ｐ_ａＯ_２下降［２］。有文献报道,与氟烷及安氟醚相比,异氟醚抑制最轻［５］。本文以开胸手术需单肺通气的病人进行观察,比较地氟醚和异氟醚相同剂量吸入对单肺通气肺内分流（ＱＳ／Ｑｔ）的影响及动脉氧分压（ＰａＯ_２）降低的程度。探讨两药对单肺通气时ＨＰＶ的影响。资料与方法无心血管疾病,肺功能基本正常的择期需开胸单肺通气病人２０例,ＡＳＡ为Ⅰ～Ⅱ级,随机分为地…     

呼气末正压通气对单肺通气期间肺顺应性和呼吸指数影响的动态观察

呼气末正压通气对单肺通气期间肺顺应性和呼吸指数影响的动态观察刘流＊周建美＊陈启智呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）能有效地防止单肺通气时低氧血症的发生，是单肺通气时常采用的通气方式。研究证实，ＰＥＥＰ对双肺通气时肺顺应性和呼吸指数有不同程度的影响，可明显改善...     

全麻复合硬膜外阻滞对单肺通气期间肺内分流的影响

目的：探讨全麻复合高位硬膜外阻滞对单肺通气期间肺内分流（Qs/Qt )的影响。方法：择期开胸手术病人30例随机分为两组：全麻复合硬膜外组（A组）和全麻组（B组）。两组病人分别于麻醉前、双肺通气20分钟、单肺通气15、30分钟时采动脉血及混合静脉血行血气分析，并计算出Qs/Qt等。结果：单肺通气时，两组病人Qs/Qt较双肺通气时显著增加（P＜0．01），PaO2显著降低（P＜0．05）。单肺通气15、30分钟时，A组病人Qs/Qt显著大于B组（P＜0．01）；PaO2显著低于B组（P＜0．05）。麻醉期间A组病人心率亦显著慢于B组（P＜0．05）。结论：单肺通气期间，全麻复合硬膜0．05）。麻醉期间A组病人心率亦显著慢于B组（P＜0．05）。结论：单肺通气时间，全麻复合硬膜外阻滞可引起Qs/Qt增加，PaO2降低，可能与硬膜外阻滞削弱低氧性肺血管收缩机制（HPV）有关。     

异丙酚和氯胺酮对单肺通气犬肺内分流的影响

目的 对比观察异丙酚和氯胺酮对单肺通气犬肺内分流的影响,探讨异丙酚对缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响程度。方法 杂种犬12只,随机分为异丙酚组、氯胺酮组。两组均于单肺通气(OLV)前30 min开始静滴异丙酚或氯胺酮6 mg·kg-1·h-1,后行单肺通气,于双肺通气(TLV)30 min、单肺通气2、10、30、60 min同时采集动脉血及混合静脉血行血气分析,并计算分流率(Qs/Qt)。结果 两组TLV 30 min Qs/Qt差异无显著性(P>0.05),OLV 2 min时Qs/Qt均较TLV时明显增高(P<0.01),但两组间无明显差异(P>0.05)。OLV 10、30及60 min时两组间Qs/Qt差异有显著性(P<0.05),组内不同时间Qs/Qt差异也有显著性(P<0.05)。结论 异丙酚与氯胺酮相比轻度增加单肺通气时肺内分流。     

异丙酚对单肺通气时肺内分流的影响

目的：探讨异丙酚对单肺通气（ＯＬＶ）时缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）、肺内分流的影响。方法：观察组用异丙酚６－１２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１静注，对照组用不抑制ＨＰＶ、对Ｑｓ／Ｑｔ无影响的普鲁卡因４０－６０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１静滴。观察两组ＯＬＶ不同时期Ｑｓ／Ｑｔ、ＰａＯ２、ＰｖＯ２、ＰａＣｏ２和ＰＨ变化。结果：ＯＬＶ时两组病人Ｑｓ／Ｑｔ和ＰａＯ２组内不同时值或组间同时值比较均无显著差异。结论：     

丙泊酚对兔肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的观察丙泊酚对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩反应的影响。方法60足家兔分为六组,每组10只,采用兔自身血液原位肺灌流模型。同步记录肺动脉压和左房压。应用回归分析和P／Q曲线以及跨血管压（TVPQ100）反映丙泊酚对肺血管的效应。结果（1）1、2、3组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100降低,但无显著性差异（P〉0．05）;（2）4、5、6组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100均降低,有极显著性差异（P〈0．01）;（3）1、2、3组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组TVPQ100上升幅度组间比较有极显著性差异（P〈0．01）;（4）4、5、6组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组上升幅度组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）丙泊酚对正常肺动脉压影响较小,但可抑制肺动脉对低氧的反应性,且呈剂量依赖性;（2）丙泊酚对缺氧性肺血管收缩反应有抑制作用,其效应呈剂量依赖性。