昏迷患者血浆β—内啡肽测定及纳洛酮治疗分析

用纳洛酮治疗组觉醒时间明显提前 ,β- EP下降峰值提前。Jabai-ly[3 ] 等报道 13例脑缺血患者 ,首先静注生理盐水 2 ml,10 min后静推 0 .8～ 1.0 mg纳洛酮 ,发现静推生理盐水无反应 ,而注射纳洛酮有 12例获得明显好转。本组研究显示 :纳洛酮能够明显拮抗β- EP,从而达到催醒 ,缓解呼吸抑制 ,改善病危症状的作用。我们认为 :随着神经内分泌学的迅速发展和新的神经肽不断发现 ,纳洛酮在急诊急救中的应用更加广泛。纳洛酮有可能成为昏迷患者的脑保护剂 ,尚待进一步研究。昏迷患者血浆β-内啡肽测定及纳洛酮治疗分析@魏广宽$黑龙江省医院神经…     

呼吸衰竭患者血浆β—内啡肽变化

目的：研究β－内啡肽对呼吸功能的影响及纳洛酮对其的作用。方法：选择ＥＩＣＵ患者２６例，监测β－内啡肽及动脉血气，测定Ｐ０．１，观察呼衰组患者应用纳洛酮前后各项指标的变化。结果：呼衰组β－内啡肽值显著高于非呼衰组，Ｐ＜０．０５。呼衰组血浆β－内啡肽值与ＰａＯ２呈负相关，与ＰａＣＯ２呈正相关。呼衰组患者应用纳洛酮后β－内啡肽有所下降，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５），Ｐ０．１、ＰａＯ２有显著上升（Ｐ＜０．０５），ＰａＯ２显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：β－内啡肽是一种内源性呼吸抑制剂，参与了呼衰的发生发展过程。纳洛酮作为呼吸兴奋剂具有一定的临床价值     

危重病患者血浆内皮素的变化及其与β—内啡肽关系的探讨

目的:探讨危重病患者血浆内皮素(ET)的变化及其与β—内啡肽(β—EP)两者的关系。方法:用放射免疫分析法对43例危重病患者(脑血管意外12例,心力衰竭15例和创伤16例)及19名健康人ET与β—EP进行测定,并对二者的相关性进行分析。结果:心力衰竭患者血浆ET含量明显升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);脑血管意外患者血浆β—EP水平显著升高,与对照组比较差异非常显著(P<0.001)。心力衰竭者血浆ET与β—EP的浓度呈负相关(r=-0.459,P<0.05)。结论:危重病心力衰竭患者血浆ET水平异常增高,脑血管意外者血浆β—EP含量显著升高,二者的变化可能在上述疾病发生发展进程中有重要意义。关于二者在疾病发生中是否有因果关系,有待进一步深入研究。     

亲和柱层析分离放射免疫法测定血浆β—内啡肽

介绍了亲和层析法分离血浆中β－内啡肽，用放射免疫法进行测定，通过平行管比较和回收实验，结果证实此方法灵敏度，精密度均良好。     

COPD患者血浆β—内啡肽水平与通气及动脉血气关系

β-内啡肽系中枢神经系统产生的一种内源性阿片肽,具有广泛的生物活性。对呼吸、心血管功能具有很强的抑制作用并参与机体免疫功能的调节,在多种疾病的病理生理过程中起重要作用。现有资料表明,β-内啡肽参与了多种动物和人的呼吸调控,然而在不同环境及病理状态下其作用却相距甚远。本研究旨在阐明COPI)患者血浆β-内啡肽水平及其对通气及动脉血气间的关系,以揭示β-内啡肽在呼吸衰竭发生、发展中的作用。 1 材料和方法     

偏头痛患者血浆和脑脊液β—内啡肽含量的变化

为探讨偏头痛与β－内啡肽（β－ＥＰ）的关系,本文用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定３０例偏头痛患者血浆和脑脊液β－ＥＰ的含量变化,发现典型偏头痛和普通型偏头痛以及偏头痛各期β－ＥＰ含量均明显降低,提示β－ＥＰ减少是偏头痛的发病机理之一。认为两型偏头痛发病机理相同,间隙期存在鸦片肽功能紊乱,当β－ＥＰ减少到一定程度偏头痛发作。     

急腹症与慢性脊神经痛患者血浆β—内啡肽含量研究

为研究急、慢性疼痛与血浆β－内啡肽含量的关系，本研究随机选取急腹症和慢性脊神经痛病人，在治疗前后分别采了血样，对其β－内啡肽含量进行检测，并与无痛志愿者的检测结果相对比。结果表明：（１）急腹症病人血浆β－内啡肽含量较正常无痛者稍高，但无显著性差异（Ｐ〉０．０５）它治疗疼痛消失后，虽然降低了２０％，但与治疗前及正常无痛组对照，仍无统计学差异（Ｐ〉０．０５）。（２）慢性脊神经痛组病人的血浆β－内啡肽含     

两种途径注射纳洛酮对脑梗死病人脑脊液β-内啡肽的影响

目的:观察两种途径注射纳洛酮对脑梗死病人脑脊液β-内啡肽的影响.方法:用盐酸纳洛酮治疗84例急性脑梗死病人,其中44例通过动脉留置管注射,40例从静脉注射,测定治疗前和治疗后脑脊液中β-内啡肽含量.结果:颈动脉用药组,β-内啡肽含量治疗后明显下降(P＜0.05),神经功能恢复程度亦优于静脉用药组.     

急性一氧化碳中毒患者血清β-内啡肽水平及临床意义

目的:探讨急性一氧化碳中毒患者血清β-内啡肽浓度变化及临床意义。方法:用放射免疫法测定32例急性一氧化碳中毒患者β-内啡肽浓度并与25例健康者进行比较。结果:急性一氧化碳中毒患者在治疗前、治疗后24小时的β-内啡肽水平较对照组显著升高(P<0.05);中毒组中治疗后24小时β-内啡肽水平与治疗前比较有下降(P<0.01)。结论:急性一氧化碳中毒导致大量释放β-内啡肽并持续高水平;同时,高水平β-内啡肽可导致继发性脑损伤。     

不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽含量的影响

目的:探讨不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠32只,体质量(200±10)g,完全随机分为4组,对照组、45min训练组、90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组。对大鼠进行了为期8周的不同负荷训练,利用放射免疫法测定大鼠下丘脑和血浆中β-EP的含量。结果:90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组下丘脑β-EP含量(μg/g)(234.45±62.38和257.73±57.66)均升高,与对照组比较差异有显著性意义(t=-3.24,-5.18;P<0.05);而90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组血浆β-EP含量(μg/L)(159.86±32.54,145.07±29.13)均降低,与对照组比较差异有显著性意义(t=2.67,4.35;P<0.05)。结论:β-EP应答受不同运动负荷的影响;通过不同的运动负荷可以合理地调节下丘脑和血浆中β-EP的含量,有利于调节机体机能和提高运动能力。     

不同负荷跑台训练大鼠红细胞免疫功能及血浆β-内啡肽的变化

目的:观察不同负荷运动对大鼠红细胞免疫功能和β-内啡肽含量的影响,并分析两者的关系。方法:实验于2006-05在盐城师范学院运动生理实验室完成。①实验分组:选用3月龄雄性健康SD大鼠50只。随机分为安静对照组10只,常规饲养,不加干预;中等强度运动组20只,进行中等强度跑台训练:第1周速度为22m/min,时间25min;第2周速度为24m/min,时间30min;第3～6周速度为26m/min,时间35～40min;大强度间歇运动组20只,进行大强度间歇跑台训练。第1周速度为32m/min,时间25min;第2周速度为34m/min,时间30min;第3～6周速度为36m/min,时间35～40min。每次大强度跑6min,间歇4min。2个运动组均每周训练5d,每天训练1次。②实验评估:后2组运动后即刻与运动后24h按郭峰建立的红细胞免疫花环试验方法检测大鼠红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率。按试剂盒说明测定血浆β-内啡肽水平。结果:完成训练并纳入分析大鼠:安静对照组8只,中等强度运动组14只,大强度间歇运动组14只,共36只。①血浆β-内啡肽水平比较:中等强度运动即刻、大强度间歇运动即刻与大强度运动24h组血浆β-内啡肽含量均明显高于安静对照组(P<0.01),其中大强度间歇运动即刻组血浆β-内啡肽含量最高。中等强度运动即刻与24h组血浆β-内啡肽含量均明显低于大强度间歇运动即刻与24h(P<0.01)。②红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率的变化:大强度间歇训练即刻红细胞-C3b受体花环率明显低于安静对照组(P<0.05),中等强度运动后即刻和运动后24h与大强度间歇训练组相近(P>0.05)。中等强度与大强度间歇训练即刻组红细胞免疫复合物花环率均明显高于安静对照组(P<0.05)。③相关性:血浆β-内啡肽含量与红细胞C3b受体花环率之间呈明显正相关(r=0.9114,P=0.011),红细胞-C3bRR与红细胞免疫复合物花环率之间呈明显负相关(r=-0.8534,P=0.031)。结论:不同负荷运动后大鼠血浆β-内啡肽含量升高,红细胞免疫黏附功能下降,运动后血浆β-内啡肽含量的增加有利于红细胞免疫功能的恢复与提高。     

肝性脑病患者血浆β-内啡肽变化及纳络酮疗效观察

肝性脑病的发生机制有多种理论学说 ,对其认识不断加深 ,但尚未完全阐明 ,已有研究证实肝病患者血浆阿片肽含量升高 ,且升高水平与肝功能损伤程度一致[1] 。关于阿片肽在肝性脑病中的变化规律尚无系统研究。我们对 5 3例肝性脑病患者血浆β 内啡肽浓度进行了检测 ,并对纳络酮治疗肝性脑病的临床疗效进行了观察 ,结果报告如下。1　资料与方法1.1　病例选择　肝性脑病 5 3例 ,均为 1997年 2月至 1999年在我科住院患者 ,男 41例 ,女 12例 ,年龄 2 6～ 67岁 ,平均( 4 4.5 8± 13 .68)岁 ;原发病为肝炎后肝硬化 3 7例 ,酒精性肝硬化 1例 ,慢性重…     

β—内啡肽在新生儿硬肿症休克中的临床意义

探讨β内啡肽在新生儿硬肿症休克中的临床意义。应用放射免疫法测定１１例新生儿硬肿症休克患儿血浆β内啡肽含量。结果：新生儿硬肿症休克患儿血浆β内啡肽平均为１２０．４６±３．２９ｎｇ／Ｌ；显著高于对照组（２６．８０±１．５５ｎｇ／Ｌ）；死亡组与存活组、肺出血组与未出血组、产热状态良好与衰竭、血气ｐＨ值≤７．０与＞７．０组也见到相同的结果，而休克程度与心率快慢未见β内啡肽差异；酸血症剌激了β内啡肽的释放，其水平与心率呈负相关。说明β内啡肽可能介导新生儿硬肿症休克时的肺出血和产热状态。提示新生儿硬肿症休克时β内啡肽的释放加重了休克状态，并影响预后     

新生儿缺氧缺血性脑病时血浆和脑脊液β-内啡肽的变化及意义

目的探讨β-内啡肽 (β-EP)在新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)发病中的作用。方法采用放射免疫法检测 38例 HIE患儿和 2 6例对照组小儿的血浆和脑脊液中的β-EP含量。结果 HIE组和对照组血浆β-EP含量分别为 ( 4 8.72± 2 4.80 ) ng/L ,( 13.2 8± 5 .35 ) ng/L。两组脑脊液中的β-EP含量分别为 ( 6 0 .78± 37.6 5 ) ng/L和 ( 8.98± 5 .6 8) ng/L。 HIE组血浆和脑脊液中的β-EP均显著高于对照组 ( P<0 .0 1)。结论β-EP在新生儿 HIE的发生发展中起重要作用     

测定急性有机磷农药中毒患者血肌酸磷酸激酶及β-内啡肽的临床意义

目的:研究急性有机磷农药中毒(AOPP)对人体组织细胞的损害机制。方法:测定30例AOPP患者中毒后12小时血CPK和β-EP水平。结果:①AOPP患者血CPK和β-EP水平明显高于正常对照组(P<0.01)。②AOPP患者血CPK和β-EP水平随病情加重而升高明显,重度AOPP组及死亡组较轻、中度AOPP组及痊愈组CPK和β-EP水平有显著升高(P<0.01)。结论:AOPP病情越重,血CPK和β-EP升高越显著,反映细胞损害越严重。测定其含量有助于对AOPP患者的病情评估及预后判断。