大黄对肠粘膜屏障保护作用的机制探讨

利用失血性休克和内毒素对肠粘膜屏障的致伤模型，对大黄的肠粘膜屏障保护作用机制进行了部分研究。失血性休克模型的肠粘膜病理检查显示：大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生，增加肠腔内粘液的分泌，保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结果表明：大黄对肠道、肝脏和血浆中的氧自由基有明显清除作用。由此推测：大黄对肠粘膜屏障保护作用部分机制可能通过此二途径实现     

大黄对肠粘膜屏障的保护作用

本研究旨在证明大黄是否对出血性休克大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。实验用雄性ＳＤ大鼠，右侧颈动脉放血，血压５．３２ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）维持１ｈ，失血回输，观察２４ｈ。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻、６ｈ、１２ｈ分次经胃管注入。实验结果：①内脏含菌量：大黄治疗组大鼠各器官含菌量明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。②血浆内毒素水平：复苏后２４ｈ，大黄治疗组大鼠血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。③病理形态学改变：大黄治疗组小肠病理改变程度明显轻于休克组和安慰剂治疗组。提示：大黄对出血性休克大鼠肠粘膜屏障有明显保护作用。     

大黄对大鼠肠粘膜及肠血管通透性的影响

目的：研究大黄对肠粘膜及肠血管通透性的影响。方法：选用低血容量性休克和内毒素性休克大鼠动物模型，以荧光标记白蛋白和小肠湿／干重比值检测内毒素性休克肠血管通透性，以血浆内毒素含量来衡量肠粘膜通透性。结果：内毒素能引起小肠组织明显水肿，其湿／干重比值显著增高，同时明显提高肠血管壁对荧光标记白蛋白的通透性；而大黄能减轻肠壁水肿和湿／干重比值（内毒素组为３．７５±０．６８，大黄组为１．６６±０．３３，Ｐ＜０．０１），降低肠血管通透性〔小肠组织荧光标记白蛋白含量：内毒素组为（１．２５４±０．１１７）μｍｏｌ／ｇ，大黄组为（０．９００±０．０７１）μｍｏｌ／ｇ，Ｐ＜０．０１〕。低血容量性休克能破坏肠粘膜屏障，提高肠粘膜对内毒素的通透性，而大黄可明显降低低血容量性休克大鼠肠粘膜通透性，抑制肠道内毒素的吸收〔血浆内毒素含量：休克组为（０．５５７±０．０６９）ＥＵ／ｍｌ，大黄组为（０．３４５±０．０５５）ＥＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１〕。结论：大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道内毒素吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。     

大黄对危重症患者胃肠道的保护作用

目的：研究大黄对危重症患者胃肠功能衰竭的防治作用,并探讨其机制。方法：将严重创伤,休克,感染等所致脓毒症患者随机分为大黄预防组和非大黄预防组,将非大黄预防组中出现的应激性胃肠粘膜病变和中毒性肠麻痹的患者作为大黄治疗组的研究对象。观察预防组和非预防患者胃肠道并发症的发生率,并研究大黄对多器官功能障碍综合征患者血浆内肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）,白介素－６（ＩＬ－６）和内毒素的影响。     

大黄对危重症患者胃肠粘膜血液灌注的影响

研究大黄对胃肠粘膜血流灌注的影响。方法选用激光多普勒血流监测仪和胃肠粘膜内ｐＨ值作为评估失血性休克支物模型和脓症患者胃肠粘膜血流灌注的指标。结果动物实验显示：失血性休克大鼠尽管 以充分复苏,但胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半,给予大黄治疗后,胃肠粘膜的血流量接近正常对照组。     

大黄对肠缺血致肝细胞损伤防治作用的研究

目的：评价大黄对大鼠肠缺血所致肝细胞损伤的防治作用。方法：实验动物分为三组：假手术对照组，肠缺血再灌流组和肠缺血再灌流＋大黄组。分别观察肝组织有质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），肝线粒体呼吸功能以及肝脏形态学变化。结果：应用大内能显著降低肝组织ＬＰＯ，升高ＧＳＨ－Ｐｘ，降低肝线粒体内膜通透性以及减轻肝脏形态学变化。结论：大鼠对肠缺血所致肝细胞损伤具有防治作用。     

大黄对烫伤后大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的 研究大黄对烫伤后大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链的影响。方法 采用大鼠背部烫伤模型，分离小肠粘膜上皮细胞内线粒体，监测细胞色素aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果 烫伤后6h肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、b和c1出现明显丢失；而细胞色素c和能荷在烫伤后半小时即有明显下降，于伤后6h最为严重。大黄治疗后细胞色素aa3、b、c、c1和能荷显著提高（P＜0.05vs烫伤组）。结论 烫伤能导致肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链明显受损、能量合成障碍，而大黄能明显改善线粒体的呼吸功能。     

大黄对脓毒症肠黏膜屏障保护作用的研究进展

脓毒症的发病率正日益增加.往往来势凶猛,进展迅速死亡率高,一直是国内外危重病医学界研究的热点、重点和重大疑难问题.     

氧疗对高原失血性休克兔肠黏膜保护作用的研究

[目的 ]探讨氧疗对高原失血性休克兔肠黏膜的保护作用。 [方法 ]将15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔40 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 5 .3 3kPa(4 0mmHg) ,实验组给予 80 %氧气吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态观察两组MAP、血浆内毒素(LPS)变化 ,并观察治疗后 8h小肠病理改变。 [结果 ]实验组兔的MAP于治疗后 4h显著高于对照组同期水平(P <0 .0 5 ) ,血浆LPS水平在治疗后显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,实验组动物的小肠病理改变程度明显轻于对照组。 [结论 ]氧疗对高原失血性休克家兔的肠黏膜具有明显保护作用。     

大黄对小儿危重症时肠胀气的作用

目的为验证大黄对危重症时肠胀气的疗效。方法对2004年1月至2005年4月小儿危重症对心、肾功能受损及含明显肠胀气的病例62例随机分为治疗组32例及对照组30例,在积极治疗原发病及酸碱平衡紊乱、应急性高血糖、保护改善内脏器官等的基础上,分别予以生大黄粉溶液口服或灌肠及肛管排气后5%的盐水灌肠。结果治疗组32例,大便次数3.10±0.51次/天,对肠胀气的治疗显效19例,有效10例,无效3例,总有效率90.6%。对照组30例,大便次数1.80±0.74次/天,对肠胀气的治疗显效7例,有效9例,无效14例,总有效率53.33%。两组比较差异有高度的显著性(P<0.01)。结论生大黄对心、肾功能受损时并大量肠胀气的治疗效果显著,值得临床推广使用。     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

大黄对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞肿瘤坏死因子受体基因表达的影响

目的　观察烫伤和内毒素二次打击后肠粘膜上皮细胞表达肿瘤坏死因子受体TNFR     

大剂量维生素C对肠粘膜屏障保护作用的实验研究

本实验应用大剂量维生素Ｃ治疗出血性休克和内毒素所致肠粘膜屏障破坏，旨在为预防和治疗严重创伤等所致肠源性感染开拓新的途径。数据显示维生素Ｃ治疗动物肠道细菌移居发生率明显低于休克组（Ｐ〈０．０１）；细菌移居量显著低于休克组（Ｐ〈０．０１）和内毒素组（Ｐ〈０．０１）；小肠病理损伤程度亦明显轻于休克组和内毒素组。大剂量维生素Ｃ对出血性休克和内毒素以致肠粘膜屏障破坏有明显治疗作用，但其对前者的疗效明显优于后     

严重创伤,休克对肠粘膜屏障功能的影响

严重创伤、休克对肠粘膜屏障功能的影响上海长征医院急救科（２００００３）陈德昌（综述）景炳文，张鸿祺（审校）严重创伤、休克可致肠粘膜屏障功能破坏，引起肠道内细菌移居。导致和（或）促进细菌移居因素有：肠粘膜机械屏障破坏，自身抵抗力下降及肠道微生态环境失衡...     

大黄对肠缺血致肝细胞损伤防治作用的研究

目的：评价大黄对大鼠肠缺血所致肝细胞损伤的防治作用。方法：实验动物分为三组：假手术对照组，肠缺血再灌流组和肠缺血再灌流＋大黄组。分别观察肝组织脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px），肝线粒体呼吸功能以及肝脏形态学变化。结果：应用大黄能显著降低肝组织LPO，升高GSH－Px，降低肝线粒体内膜通透性以及减轻肝脏形态学变化。结论：大黄对肠缺血所致肝细胞损伤具有防治作用。     

大黄对肠源性感染治疗作用的实验研究

肠源性感染是出血性休克后一个常见的病理过程。本实验旨在证明大黄对出血性休克所致的肠粘膜屏障破坏具有治疗作用。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻，６，１２小时分次经胃管注入。复苏生２４小时活杀大鼠，分离肝，脾，肠系膜淋巴结作肠道细菌移居量测定。结果显示：单纯手术组无肠道细胞移居，出血性休克组肠道细菌移居至肠系膜淋巴结，肝脏，脾脏，两组间有显著差异（Ｐ＜０．０１）大黄治疗组细菌移居发生率和移居量明显     

大黄对家兔内毒素性急性肺损伤的保护作用研究

目的:观察大黄对家兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:12只雄性新西兰兔待氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,将动物随机分为两组,每组6只。生理盐水对照组注入等量生理盐水;大黄组胃内注入大黄20g/kg。观察基础值,ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6h各时间点两组胃肠黏膜内pH值(pHi)、PaO2/FiO2、肺动态顺应性(Cdyn),测定ALI的生物学指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量。实验结束后,开胸取肺行组织学检查。结果:生理盐水对照组pHi在ALI后4、5和6h均较基础值时降低(P均<0.05),在ALI后5h和6h较ALI时降低(P均<0.05);大黄组pHi在ALI后4h和5h较生理盐水对照组升高(P均<0.05),而在6h较生理盐水对照组同时间点显著升高(P<0.01)。两组PaO2/FiO2在ALI后均有不同程度下降,且两组PaO2/FiO2在ALI后5h和6h差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。两组Cdyn在ALI后均有不同程度的下降,但大黄组下降幅度较小,且两组Cdyn在ALI后5h和6h差异有显著性(P均<0.05)。两组SOD活性大黄组显著高于生理盐水对照组(P<0.01)。大黄组BALF中蛋白含量低于生理盐水对照组(P<0.05)。肺组织切片显示大黄组肺组织损伤明显较生理盐水对照组轻。结论:胃内注入大黄对兔内毒素性ALI有保护作用。     

谷氨酰胺在肠道的代谢及其对肠粘膜的保护作用

谷氨酰胺是一种十分重要的具有特殊营养作用的条件必需氨基酸。肠道是消耗谷氨酰胺的主要器官。肠粘膜细胞既可利用从肠腔食糜中摄取的谷氨酰胺，也利用从血液中摄取的谷氨酰胺。谷氨酰胺是肠粘膜细胞的主要能源物质，提供氮质参与细胞核酸和蛋白质合成代谢、促进粘膜细胞更新再生。     

大黄对肠道细菌易位预防作用及检测方法的探讨

机体在遭受感染、创伤、缺血、缺氧等外来打击下 ,引发全身炎症反应 ,进而导致多器官功能障碍综合征 (MODS) ,甚至多脏器功能衰竭 (MOF)。而 MOF常被视为疾病发展的最严重并发症和最终结局。肠道作为宿主防御由防护变为损伤的一个研究模型 ,越来越受到人们的关注。肠道以其在体内独特的生理环境积极参与了危重病的病理生理过程 :1肠道是除体表以外隔绝外环境的主要屏障 ,又是体内最大的细菌储源 ,肠道细菌或内毒素易位进入淋巴或直接引流入肝而成为炎症反应的启动者。因此在MODS的发生中 ,肠道既是受损的“靶”器官 ,又是损伤的“激发…