大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响

目的: 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响。方法: SD大鼠30只,随机分为对照组、胰腺炎组和大黄素组,5%牛磺胆酸钠1 ml/kg制作大鼠重症急性胰腺炎模型,大黄素组为模型制作完成时及3 h后腹腔内注射大黄素2.5mg/kg,观察12 h后各组大鼠血清淀粉酶、IL-6和腺泡细胞凋亡情况。结果: 大黄素组血清淀粉酶、IL-6值低于胰腺炎组(P<0.01),细胞凋亡指数增加(P<0.01),病理损害减轻。结论: 大黄素促进重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡,减少淀粉酶和IL-6释放,减轻胰腺病理损害。     

褪黑素干预大鼠胰腺炎线粒体膜电位及caspase3的变化研究

目的观察大鼠急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织损伤时腺泡细胞线粒体膜电位(mitochon-drial membrane potential,△Ψm)及caspase3表达的变化,探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠急性重症胰腺炎胰腺损伤的保护作用。方法取雄性SD大鼠48只,采用随机区组设计,随机分为假手术组(SO)、急性重症胰腺炎组(SAP)、褪黑素干预组(MT),采取经胰管注射4%牛黄胆酸钠法制造大鼠重症胰腺炎模型,造模成功后4h、10h处死大鼠,各组各时点8只。检测血清淀粉酶,苏木精-伊红染色观察胰腺病理变化,流式细胞术检测不同时间段腺泡细胞线粒体膜电位,Realtime-PCR检测caspase3的表达。结果与假手术组对照,急性重症胰腺炎诱导后4h、10h线粒体膜电位明显降低(1.579±0.103 vs 8.037±1.001,0.059±0.021 vs 8.508±0.494,P<0.01),caspase3相对表达量增多(1.470±0.173,1.700±0.180,P<0.01);与急性重症胰腺炎组相比,褪黑素治疗组4h、10h线粒体膜电位明显降低(0.580±0.107 vs 1.579±0.103,0.019±0.010 vs 0.059±0.021,P<0.01),caspase3相对表达量增多(2.069±0.282,2.520±0.296,P<0.01)。结论褪黑素可促进急性重症胰腺炎线粒体膜电位的降低及caspase3的表达增多,诱导细胞凋亡,对急性重症胰腺炎有保护作用。     

外源性白细胞介素-10对重症急性胰腺炎的肠屏障功能保护作用

目的:探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障功能的影响。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组I、L-10治疗组,制模12 h后,检测各组血生化指标、血浆内毒素水平、脏器细菌易位率、小肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及观察各组胰腺、小肠病理形态学改变。结果:制模12 h后,SAP组血浆内毒素为(144.682±9.584)EU/L、脏器组织细菌易位率为64.6%、小肠黏膜ICAM-1 5.842±0.706、胰腺病理评分10.62±0.60、小肠病损严重。IL-10治疗组上述指标测定值分别为:(103.112±8.124)EU/L(P<0.05),30.6%(P<0.01),4.102±0.668(P<0.05),4.46±0.52(P<0.01)、小肠病损明显减轻。结论:小肠黏膜黏附分子异常表达及炎性介质平衡紊乱,参与SAP鼠肠屏障功能受损。早期应用外源性IL-10能降低小肠黏膜黏附分子表达,抑制炎性介质过度释放,减少肠源性细菌易位,对SAP鼠肠屏障功能有保护作用。     

硝普钠对大鼠重症胰腺炎血浆一氧化氮影响的实验研究

目的：观察硝普钠对太鼠重症胰腺史的治疗作用．方法：奉实验采用牛磺胆酸钠塑胰胆管注射诱发大鼠惠挂重症胰腺炎(ANP),动态观测ANP模型制作后（4、12、24、48h)血浆HOSOD、血浆淀粉酶等指标的变化厦硝普钠(SNP)对其影响,并取胰腺纽织进行病理钾片观察．观察结果：ANP组在4h后血浆NO、S0D即明显下降(P<0．05),并特续24h以上血浆淀粉酶厦胰腺系敷(PI)明显井高(P<0．05)：病理可见胰腺腺泡高度肿胀．间质内大量支细胞浸润厦虹细胞渗出,伴有较多坏死灶。SNP治疗组血浆NO、S0D明显高于非治疗组(P<0.05);血浆淀粉酶舍水量明显低于非治疗组(P<0．01)：胰腺系数明显低于非治疗组(P<0．05)：病理可见胰腺腺泡呈现轻、中度肿胀,局灶腺泡坏死．问质少量炎性细胞渗出。结论：急性重症胰腺点时期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血缺氧,导致NO舍量下降及脂质过氧化反应增强,照而引起一系列继发性损害。本实验结果亦提示：HO供体药物硝普钠能够改善胰腺微循环．战轻胰腺水肿,战少胰腺外分泌．抑制胰腺组炽的腊质过氧化反应。因此可以通过NO供体药物试验性治疗惠性重症胰腺史,以战轻继发性操作．为临床急性重症胰腺炎的治疗提供一新的途径．     

大承气汤对大鼠急性重症胰腺炎并发腹腔高压的影响

目的观察中药大承气汤对大鼠急性重症胰腺炎(SAP)并发腹腔高压的影响。方法选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为三组,假手术组、SAP组、大承气汤治疗组,每组20只。通过腹腔置管直接测定大鼠急性重症胰腺炎时腹腔内压力。检测2周后实验动物死亡率、胰腺病理学和腹水细菌学、门静脉血内毒素(ET)和体静脉血淀粉酶。结果 SAP组、大承气汤治疗组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无统计学意义(P>0.05),胰腺病理改变类型及程度相似;大承气汤治疗组腹腔内压力显著低于SAP组(P<0.05),门静脉ET水平及腹水细菌阳性率亦显著低于SAP组(P<0.01及P<0.05)。提示大承气汤可有效减轻SAP大鼠腹腔内压力,减少腹腔感染发生率。结论大承气汤可能在一定程度上减轻大鼠急性重症胰腺炎并发腹腔高压。     

白藜芦醇上调FasL表达对大鼠重症急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腺泡细胞凋亡的影响及其机制.方法 以3.5%牛磺胆酸钠诱导SD大鼠SAP模型,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶浓度,应用TUNEL染色检测胰腺腺泡细胞凋亡,RT-PCR及Western blot技术检测胰腺组织凋亡调控基因Fas和FasL mRNA及蛋白的表达,以及白藜芦醇治疗对腺泡细胞凋亡及Fas和FasL表达的影响,光镜下观察胰腺组织的病理变化.结果 与SAP组相比,白藜芦醇治疗组血清淀粉酶水平及胰腺病理损害评分明显下降,腺泡细胞凋亡指数明显升高,FasL mRNA及其蛋白的表达水平亦显著升高. 结论 白藜芦醇通过上调胰腺组织凋亡调控基因FasL的表达诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺组织病理损害,可能对SAP具有重要的治疗作用.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

fgl2参与重症急性胰腺炎大鼠微血栓形成

目的研究纤维蛋白原样2(fgl2)凝血酶原酶在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺微血栓形成中的作用。方法 48只SD大鼠随机平均分为假手术(SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组,每组24只。SAP组通过胰胆管逆行注射4%牛璜胆酸钠方法诱发。各组于术后1、4和8h分批处死大鼠(各时点8只),HE染色及Masson染色观察大鼠胰腺病理改变,随机计数微血管中血栓形成的阳性血管率;实时(real-time)荧光定量PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠胰腺中的表达。结果与SO组相比,fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠组胰腺微血管内皮高表达(P<0.01);SAP大鼠组胰腺微血管中可见微血栓形成;SAP大鼠组中阳性血管率显著高于SO组(P<0.01),且与胰腺fgl2蛋白表达呈正相关(r=0.878,P<0.01)。结论 fgl2凝血酶原酶可能通过介导胰腺内微血栓的形成而促进重症急性胰腺炎的发生与发展。     

VEGF在大鼠重症急性胰腺炎中的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺中的动态表达情况和组织病理改变的关系,初步探讨VEGF在SAP病理机制中的作用。方法将36只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)和SAP组各18只。5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型。每组分别于术后3、6、12h检测各组腹水量、血清淀粉酶的水平,免疫组织化学染色及蛋白印迹法检测胰腺组织VEGF的表达水平。结果 SAP组血清淀粉酶较Sham组明显升高(P<0.05);SAP组的水肿、炎症浸润、出血、坏死情况及Schmidt评分较Sham组严重(P<0.01);SAP组大鼠各时间点的胰腺组织VEGF的阳性表达水平较Sham组明显增加(P<0.01)。结论 VEGF与SAP的病理改变密切相关,可能是胰腺出血坏死的重要机制之一。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。