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相似文献
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1.
目的:探讨肝细胞生长因子(H G F)及其受体(C-M et)与子宫内膜异位症发病机制的关系。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测45例(增生期20例,分泌期25例)盆腔子宫内膜异位症及30例(增生期12例,分泌期18例非子宫内膜异位症妇女的在位子宫内膜的H G F与C-M et的免疫表达水平。结果:(1)盆腔子)宫内膜异位症的在位子宫内膜的H G F、C-M et表达水平显著增高P=0.006,P=0.001)。(2)H G F与C-M et呈正相(关(异位症及对照组r均为0.945)。(3)H G F与C-M et均随月经发生周期性变化(分泌期高于增生期,对照组H G F、C-M et分别为P=0.015、P=0.023;内异症组H G F、C-M et分别为P=0.003、P=0.015)。结论:类似肿瘤转移和浸润机制,H G F/C-M et系统可能参与了子宫内膜异位症的发病。  相似文献   

2.
目的 应用超声造影技术分析子宫内膜异位症( endometriosis,Ems)患者在位内膜的血流灌注情况,探寻评价Ems患者在位内膜血管化情况的新方法.方法 选取经临床确诊为Ems的患者30例为研究对象,20例因卵巢良性包块行手术治疗的患者为对照组.所有患者均于月经干净后3~10 d(增生中期至增生晚期)行经阴道超声检查,确认其子宫内膜厚度>0.3 cm后,注射SonoVue行超声造影,于子宫长轴面上观察子宫内膜的血流灌注情况,造影图像利用脱机分析软件Qontrast分析,得到两组子宫内膜血流灌注的参数:峰值强度(PEAK)、达峰时间(TTP)、局部血容量(RBV)、局部血流量(RBF),分析两组患者造影参数上的差异性.结果 Ems组在位子宫内膜注冶造影剂后灌注多表现为高增强(26/30),消退缓慢,对照组子宫内膜注入造影剂后灌注多呈低增强(17/20),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).Ems组造影参数PEAK、TTP、RBV、RBF分别为(41.18±3.29)dB、(29.01±4.46)s、(29.07±4.59) ml、(48.61±5.35) ml/min,而对照组分别为(13.36±2.34)dB、(24.59±2.29)s、(26.51±3.80) ml、(48.71±3.80) ml/min.Ems组PEAK值较正常组明显增高,差异有统计学意义(P=0.000).结论 超声造影可作为评价Ems患者在位内膜血管化情况的新方法.  相似文献   

3.
目的 检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在子宫内膜异位症(EMS)及其正常子宫内膜中的表达,探讨其在EMS发生、发展中的作用及在正常子宫内膜月经周期中的变化.方法 收集EMS患者术后异位内膜及在位内膜标本(其中包括卵巢巧克力囊肿30例,子宫腺肌病15例),并收集正常子宫内膜标本40例,用SP免疫组织化学方法检测PTEN在其中的表达,并比较PTEN表达与EMS临床分期的关系.结果 PTEN主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,呈棕黄色颗粒,在间质细胞中有少量表达.PTEN在正常子宫内膜中为高表达(95%),在异位内膜中的表达水平明显降低(42.2%),而PTEN在在位内膜中的表达(64.4%)介于正常内膜与异位内膜之间,两两比较差别有显著性;在正常内膜与在位内膜中,PTEN在增生期的表达显著低于其在分泌期的表达,有周期性的变化,而在异位内膜中增生期与分泌期PTEN的表达无差异(P>0.05);PTEN在卵巢巧克力囊肿与子宫腺肌病中的表达无差异(P>0.05);PTEN在Ⅰ-Ⅱ期EMS组织中的表达显著高于其在Ⅲ-Ⅳ期EMS中的表达(P<0.05).结论 PTEN表达缺失可能是EMS发生、发展的机制之一;PTEN可能参与了月经周期的调节.  相似文献   

4.
c-Met及MMP-2在子宫内膜异位症在位子宫内膜的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与子宫内膜异位症发病机制的关系及临床意义。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测45例盆腔子宫内膜异位症患者(内异症组)及30例非子宫内膜异位症妇女(对照组)的在位子宫内膜的c-Met与MMP-2的免疫表达水平。结果①盆腔子宫内膜异位症妇女的在位子宫内膜c-Met、MMP-2表达水平分别高于对照组(P均〈0.01);②c-Met与MMP-2在两组中均呈正相关(对照组r=0.937,内异症组r=0.885)。结论类似肿瘤的转移和侵袭机制,c-Met、MMP-2在内异症的发病中发挥了重要作用。  相似文献   

5.
目的:探讨PAI-1蛋白在异位内膜、在位内膜厦对照组内膜的表达及意义。方法:应用免疫组化方法检测PAI-1蛋白在40例内异症组异位内膜及在位内膜,30例对照组子宫内膜的表达。结果:①PAI-1蛋白表达于异位内膜、在位内膜、对照组内膜的腺上皮细胞及间质细胞胞浆;②PAI-1蛋白在异位内膜厦对照组内膜间质细胞表达均高于腺上皮细胞(P〈0.05),而于在位内膜腺上皮细胞与间质细胞表达比较无统计学意义(P〉0.05);③PAI-1蛋白在间质细胞表达异位内膜高于在位内膜及对照组内膜(P〈0.05),而在腺上皮细胞表达异住内膜、在位内膜、对照组内膜三者之间比较无统计学意义(P〉0.05);④PAI-1蛋白在血管内皮细胞呈阳性表达。结论:PAI-1蛋白在异位内膜间质细胞高表达可能促使其转移、黏附、侵袭、生长,导致子宫内膜异住症的发生发展。  相似文献   

6.
【目的】探讨促红细胞生成素(EP0)在子宫内膜异位症(简称内异症)中的表达及意义。【方法】选择34例内畀症患者(I~Ⅱ期12例,Ⅲ~Ⅳ期22例)和30例非内异症患者,采用双抗体夹心酶联免疫分析方法检测其血清及腹腔液中EPO的表达,分析内异症患者血清及腹腔液中EP0的相关性。【结果】①内异症组血清及腹腔液中EPO的表达显著高于对照组(P〈o.05);②I~Ⅱ期内异症患者血清及腹腔液中EPO的表达与Ⅲ~Ⅳ期患者相比无显著性差异(P〉O.05);③内异症组EPO在血清中表达与腹腔液中的表达成正相关。【结论】内异症患者血液及腹腔液中EPO过度表达,提示其可能是内异症发病机制中的重要一环,为内异症治疗提供新的思路。  相似文献   

7.
子宫内膜异位症患者子宫内膜caspase 3的表达研究   总被引:6,自引:2,他引:6  
目的:研究子宫内膜异位症患者子宫在位内膜和异位内膜的caspase 3表达,探讨caspase 3在子宫内膜异位症发病机制中的意义。方法:用免疫组织化学方法检测正常人子宫内膜和子宫内膜异位症患者的子宫在位内膜与异位内膜caspase 3蛋白的表达。结果:各组标本caspase 3蛋白的表达均阳性,子宫内膜异位症患者子宫在位内膜与异位内膜的caspase 3表达灰度值分别为63.74±2.35,55.18±1.84,均低于对照组正常人子宫内膜(70.82±2.39),差异有显著性(P<0.05);子宫内膜异位症内患者子宫在位内膜与异位内膜的caspase 3表达水平差异有显著性(P<0.05)。结论:caspase 3在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的低水平表达,介导细胞调亡的失调可能是影响子宫内膜异位症形成和发展的重要因素之一。  相似文献   

8.
目的 探讨三维能量多普勒超声在子宫内膜异位症患者在位内膜血流分布评估中的应用价值.方法 对44例子宫内膜异位症患者和51例正常对照者在增殖期或者分泌期行三维能量多普勒超声检查,测定子宫在位内膜的内膜容积、血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管化血流指数(VFI),比较两组各参数的差异.结果 病例组增殖内膜VI为(5.499±5.153)%,FI为(28.832±4.279)dB,VFI为(1.769±1.981)dB,均高于对照组增殖期内膜VI[(1.135±1.333)%,P<0.001]、FI[(25.544±3.465) dB,P=0.006]、VFI[(0.321±0.397)dB,P=0.002].病例组分泌内膜VI为(8.693±5.940)%,FI为(30.689±3.632)dB,VFI为(2.753±2.044) dB,均高于对照组分泌期内膜VI[(1.014±0.968)%,P<0.001]、FI[(24.748±3.811)dB,p<0.001]、VFI[(0.27±0.293) dB,P=0.001].病例组与对照组增殖期内膜容积、分泌期内膜容积相比差异均无明显统计学意义(P =0.108和0.068).结论 三维能量多普勒超声可评估子宫内膜异位症患者在位内膜血流分布情况,为抗血管生成治疗提供临床依据.  相似文献   

9.
IL-18在子宫内膜异位症患者腹腔液中的表达及意义   总被引:2,自引:2,他引:0  
陈秋晴  洛若愚 《实用医学杂志》2005,21(20):2273-2275
目的:通过测定子宫内膜异位症患者腹腔液(PF)中白介素18(IL-18)的浓度,探讨其与子宫内膜异位症发生发展的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例子宫内膜异位症患者(内异症组)及30例卵巢良性肿瘤患者(对照组)PF中IL-18的浓度,分别比较两组间PF中IL-18的水平。结果:PF中IL-18浓度内异症组明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05);内异症组中Ⅰ~Ⅱ期患者PF中IL-18浓度稍低于Ⅲ~Ⅳ期患者,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:内异症患者PF中IL-18浓度的降低可能是局部免疫缺陷的原因,可能与子宫内膜异位症的发生有一定的关系。  相似文献   

10.
目的 研究在位子宫内膜中神经纤维的病理检查对诊断子宫内膜异位症的价值.方法 前瞻性分析65例痛经患者行诊断性刮宫,用免疫组织化学技术,使用多克隆家兔抗体PGP 9.5染色标记子宫在位内膜,分析神经纤维密度,同时对所有患者进行腹腔镜探查.结果 通过对在位子宫内膜中神经纤维的病理检查诊断子宫内膜异位症的灵敏度、特异性和准确性均为100%,阳性预测值、阴性预测值均为100%.结论 在位子宫内膜中神经纤维的病理检查是诊断子宫内膜异位症的可靠的手段.  相似文献   

11.
张启国  罗芳  曾静  方春红  姚莹 《医学临床研究》2005,22(11):1560-1562
【目的】研究Fas抗原及Fas配体(FasL)在白癜风患者皮损中的表达情况.【方法】用免疫组化技术检测25例进展期白癜风患者和20例静止期白癜风患者皮损Fas抗原和FasL的表达,并以20例正常人作对照.【结果】各组间Fas抗原的表达差异无显著性(P〉0.05). FasL在寻常型白癜风进展期皮损中的表达较静止期组和正常人对照组明显增加(P〈0.01),静止期组FasL的表达明显高于正常人对照组(P〈0.001).节段型白癜风Fas和FasL的表达在活动期和静止期差异均无显著性(P〉0.05)【结论】FasL在白癜风皮损的异常表达可能参与寻常型白癜风发病的某一环节.  相似文献   

12.
目的 研究促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)在子宫内膜异位症(内异症)异位及在位内膜组织中的表达,探讨其与内异症的关系,为临床诊治内异症提供理论依据。方法 选择内异症异位内膜30例,并取其中在位内膜组织30例,另选正常子宫内膜组织30例作为对照组,应用免疫组织化学的方法检测上述组织中GnRH-R的表达,分析其与内异症的关系。结果 GnRH-R在内异症异位内膜及在位内膜组织中表达,分别为66.67%,100%,差异有显著性(P〈0.005),其相对表达量均明显高于正常子宫内膜(16.67%),差异均有显著性(P〈0.005)。结论 GnRH-R在内异症异位内膜、在位内膜的表达差异可能与内异症的发生、发展有关,借此可更有效地利用促性腺激素释放激素类似物治疗子宫内膜异位症。  相似文献   

13.
[目的]探讨依达拉奉在急性肺损伤治疗中的作用及其机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射内毒素(lipopolysacchairde,LPS)复制急性肺损伤(acute lung injury,ALI)动物模型.采用单独给甲基强的松龙(甲强龙)(A组),甲强龙联合依达拉奉(B组).观察两组病理形态及肺损伤相关指标,并用免疫组化等技术观察其肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、fas表达情况.[结果]A组肺损伤指标(肺系数、蛋白含量和肺泡通透指数)、肺组织病理学改变显著改变.而B组病变局限且程度较A组轻,渗出比A组明显减少.免疫组化结果显示应用依达拉奉后肺组织表达bcl-2呈阳性.[结论]依达拉奉对内毒素致急性肺损伤大鼠能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态;影响肺组织表达bcl-2、fas,可能是其有效减轻肺损伤的基础.  相似文献   

14.
【目的】探讨米非司酮(RU486)治疗子宫内膜异位症的疗效及对子宫内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。【方法】观察60例患者服用RU486前后症状、体征及用药前后子宫内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。【结果】在治疗期间所有患者均闭经;与治疗前比较治疗6个月后,总主观症状评分下降了92.4%(P<0.05),子宫内膜PCNA水平比用药前显著降低(P<0.01)。停止治疗后于4~6周恢复月经。不良反应为潮热。【结论】RU486是治疗子宫内膜异位症的有效药物,抑制子宫内膜细胞增殖为其作用机制之一。  相似文献   

15.
【目的】研究CD44v6在星形细胞瘤中的表达情况及相关性,探讨其与星形细胞瘤分级及术后复发的关系。【方法】应用免疫组化法检测58例星形细胞瘤中CD44v6的表达情况,以正常脑组织和反应性胶质细胞增生为阴性对照。【结果】CD44v6在正常脑组织和反应性胶质细胞增生中不表达,在星形细胞瘤中高表达,且在高级别的星形细胞瘤和术后复发星形细胞瘤中表达显著。【结论】CD44v6表达与星形细胞瘤的分级、术后复发密切相关,可作为星形细胞瘤的诊断和术后复发判断的重要依据。  相似文献   

16.
目的研究孤啡肽在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中的表达及与患者痛经程度的关系。方法采用免疫组织化学方法检测孤啡肽在50例子宫内膜异位症患者(观察组)子宫在位内膜、异位内膜及50例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜及肌层组织中的表达,采用口述评分法评估患者疼痛程度并分析孤啡肽表达与患者痛经程度的关系。结果孤啡肽在观察组在位内膜及病灶组织中的表达明显高于其在对照组内膜及肌层组织的表达;孤啡肽在观察组重度痛经组在位内膜及病灶组织中的表达量最高,中度痛经组和轻度痛经组依次降低,差异有统计学意义;观察组患者痛经程度与在位内膜的孤啡肽表达呈正相关(r=0.757,P=0.007),与病灶组织的孤啡肽表达也呈正相关(r=0.856,P=0.001)。结论孤啡肽在子宫内膜异位症中的高表达可能是引起痛经的因素之一,子宫内膜异位症的痛经程度与孤啡肽在子宫内膜异位症组织中的表达呈正相关。  相似文献   

17.
【目的】探讨B7-H4在子宫内膜癌组织中的表达水平及与子宫内膜癌临床病理特征之间的关系。【方法】利用S-P免疫组化法检测48例子宫内膜腺癌、10例非典型增生子宫内膜以及32例正常子宫内膜组织中B7-H4的表达,采用SPSS16.0软件进行统计学处理。【结果]B7-H4主要在细胞浆内表达,显微镜下阳性细胞可见胞浆呈棕黄色,细胞核有极少量表达。正常、非典型增生及子宫内膜癌组织中B7-H4蛋白阳性表达率分别为31.25%(10/32)、40%(4/10)和62.5%(30/48);B7-H4在正常子宫内膜组织中呈阴性或低表达,而在子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌组织中表达明显增高,三者比较差异有显著性(P〈0.01);在子宫内膜癌的不同组织病理分级(高、中、低分化)标本中,B7-H4表达水平差异有显著性(P〈0.05),且与肌层浸润有关系(P〈0.05);但B7-H4在不同手术病理分期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)标本中的表达差异无显著性。【结论】B7-H4蛋白表达与子宫内膜癌的发生、分化程度和肌层浸润相关,B7-H4蛋白可能会成为肿瘤治疗中的-个新靶点,-种针对于B7-H4的治疗性抗体可能将为抑制人子宫内膜恶性肿瘤的生长和进展提供有效的检测指标和治疗手段。  相似文献   

18.
摘 要 目的:研究小鼠膜性肾小球肾炎(MGN)脾脏淋巴细胞表面Fas(CD95)的表达及其与MGN发病机制的关系。方法:利用Border改良法建立20只MGN小鼠模型,以10只正常小鼠作对照,对其脾脏标本进行Fas抗体免疫组织化学染色分析(Envision法),并对两组小鼠外周血涂片进行淋巴细胞百分率计数。结果:光镜下小鼠肾小球毛细血管壁弥漫增厚,电镜下基底膜弥漫增厚伴有钉突形成及足突融合。实验组小鼠脾脏淋巴细胞表面Fas表达明显低于对照组(P <0.05),而外周血淋巴细胞百分率明显高于对照组(P<0.01)。结论:外周淋巴细胞表面Fas功能障碍或缺陷是MGN发生发展的重要因素之一。  相似文献   

19.
[目的]研究基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和基质金属蛋白酶-26(matrix metalloproteinase-26,MMP-26)在正常子宫内膜和孕早期蜕膜组织中的表达情况.[方法]正常子宫内膜组织(n=76)按28天月经周期将其分为增殖早期(EP;n=10)、增殖中期(MP,n=11)、增殖晚期(LP,n=13)和分泌早期(ES,n=11)、分泌中期(MS,n=12)、分泌晚期(LS,n=10)以及月经期(M,n=9).所有标本进行免疫组化和RT-PCR检测.[结果]MMP-7和MMP-26蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞.RT-PCR及免疫组化半定量分析结果表明:MMP-7高表达于分泌晚期和月经期,低表达于分泌早、中期(u=2.128,P=0.033;u=4.178,P<0.01);MMP-26的表达在增殖期逐渐上升,月经中期(LP ES)达到高峰后(u=2.240,P=0.025;u=3.686,P<0.01)开始回落,直至分泌晚期和月经期的最低水平(u=2.172,P=0.030;u=4.146,P<0.01).孕早期蜕膜组织(n=9)中无MMP-7和MMP-26表达.由于MMP-26表达模式和ER-a相似,[结论]MMP-7和MMP-26蛋白都选择性地表达于子宫内膜上皮部分,但表达模式并不相同.MMP-7促进子宫内膜的剥脱和重建,MMP-26则参与子宫内膜种植过程.  相似文献   

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