贝伐单抗在转移性乳腺癌中的应用

1肿瘤血管的生成理论早在20世纪初就有人注意到了肿瘤组织中有血管结构[1]。肿瘤本身提供了影响血管生长的环境并产生具有扩散性的促血管生成因子[2-3]。美国外科医生Folkman[4]在1971年首次提出了肿瘤生长依赖于新血管生成的理论,他认为在肿瘤早期,微小的细胞群体可在细胞外空间自由扩散,当实体肿瘤生长超过2 mm时就必须依靠新生的血管来提供     

奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成的抑制作用

目的　探讨生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成的抑制作用。方法　采用人肝癌LCI D2 0裸鼠角膜微囊移植模型 ,利用体视显微镜和显微数码摄像系统 ,动态观测奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成能力的影响。应用人肝癌LCI D2 0皮下移植瘤模型 ,采用CD34免疫组织化学SP法检测肿瘤标本微血管密度 (MVD) ,观察奥曲肽对人肝癌诱导的肿瘤血管生成和皮下移植瘤生长的影响。结果　LCI D2 0肝癌组织移植裸鼠角膜微囊能够诱导角膜新生血管形成 ;与对照组相比 ,奥曲肽组动物角膜新生血管芽生延迟 ,新生毛细血管网稀疏、生长缓慢 ;术后第 7、9、12、15、18、2 1天 ,奥曲肽组人肝癌诱导的角膜新生血管积分比对照组减少 (P <0 0 5 )。奥曲肽对LCI D2 0皮下肿瘤生长具有抑制作用 ,免疫组化研究表明 ,治疗组肿瘤内MVD(2 1 7± 4 2 7)比对照组MVD(31 8± 3 87)减少 (P <0 0 1)。结论　生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成具有抑制作用 ,可能为肝癌的治疗提供一个新的途径。     

基于“毒-虚-瘀”探讨肿瘤血管生成的中医机制

新生血管生成是肿瘤生长和转移的必要条件之一。断绝或减少肿瘤血管供应,抑制肿瘤血管生成是控制肿瘤生长和转移的重要途径。近年来中药治疗肿瘤收到较好效果,相关研究方兴未艾,但就其中医机制少有阐述,本文就肿瘤血管生成中医机制从"毒-虚-瘀"方面进行初步探讨,认为(癌)毒邪蓄积是肿瘤血管生成的前提,正气虚损是肿瘤血管生成的内在因素,瘀血内结是肿瘤血管生成的病理变化。     

miR-383调控血管生成因子VEGFA的表达并抑制血管生成

目的 探讨miR-383对血管生成的影响及分子机制。 方法 通过生物信息学数据库进行预测,寻找miR-383调控的靶基因,挑选与血管生成相关的靶基因作为候选基因,采用荧光素酶报告基因检测系统进行验证。利用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western-blot等实验证实miR-383对候选基因表达的靶向调控; 通过体外血管内皮细胞成管实验检测miR-383对血管生成的影响。 结果 生物信息学预测显示,miR-383靶向多个与血管生成相关的基因; 荧光素酶报告基因实验证实,miR-383可通过结合血管内皮生成因子(VEGFA)基因3''-非翻译区(3''-UTR)而抑制其表达; 过表达miR-383并不影响VEGFA的mRNA转录水平,而只是在蛋白水平下调VEGFA表达; 体外血管生成实验表明,miR-383所介导的VEGFA表达下调可明显抑制血管生成。 结论 miR-383可通过靶向结合VEGFA基因的3''-UTR,抑制其翻译效率而下调VEGFA的表达,并抑制内皮细胞血管生成能力。     

Pleiotropic Effects of Herbs Characterized with Blood-Activating and Stasis-Resolving Functions on Angiogenesis

Accumulative evidences have underpinned the nature candidates from Chinese medicine (CM), particularly CM served as blood activating and stasis resolving (BASR, Huoxue Huayu in Chinese) by targeting tumor-associated angiogenesis. However, recent experiment research on the therapeutic angiogenesis by BASR-CM attracts wide attention and discussion. This opinion review focused on the underlying link between two indications and anticipated that (1) BASR-CM might emphasize on a balanced multi-cytokines network interaction; (2) BASR-CM might address on the nature of diseases prior to differently affecting physiological and pathological angiogenesis; (3) BASR-CM might mainly act on perivascular cells, either promotes arteriogenesis by increasing arteriogenic factors in ischemic diseases, or simultaneously keep a quiescent vasculature to impede angiogenesis in tumor context.     

血管生成在肝硬化门脉高压(PHT)中的研究进展

 门脉高压(portal hypertension,PHT)是慢性肝病肝硬化患者主要的并发症之一,近年来,新生血管形成在PHT中的作用受到越来越多学者的关注。病理性血管生成早在肝硬化及RHT形成之前就已发生,是疾病进展的重要环节。PHT病理性血管生成的机制包括缺氧及炎症反应、细胞间的信号传导及相互作用、血管内皮基因表型改变等,本文将主要阐述这3个方面的机制以及血管抑制生成的药物研究进展。     

多胺代谢在调控肿瘤血管生成中作用机制的研究进展

摘　要：多胺（PA）是普遍存在于动植物所有组织和细胞类型中的脂族聚阳离子,与肿瘤的血管生成密切相关。该文 就多胺代谢与肿瘤血管生成的关系及机制的研究进展进行综述,以期为靶向多胺代谢的临床抗肿瘤血管生成治疗提供 新的理论依据。     

肿瘤血管生成模型的建立

肿瘤血管生成是肿瘤生长与转移的重要条件，我们利用鸡胚及裸小鼠分别建立了２组血管生成模型，并研究了肿瘤血管与肿瘤细胞转移能力之间的关系，结果表明，高转移性肿瘤细胞诱发血管生成的能力远高于低转移肿瘤细胞，证明这２组模型揭示了血管生成在恶性肿瘤生长与转移过程中的作用，并为预防和控制肿瘤生长与转移的研究提供了有力工具。     

血管生成理论的提出与发展

大约100多年前,人们就观察到肿瘤周围有血管生成。1971年,美国哈佛大学教授Folkman提出肿瘤的生长与转移都依赖于血管生成,阻止血管生成能抑制肿瘤生长。自此以后,血管生成研究迅速发展并拓展到肿瘤之外的诸多疾病领域。抑制血管生成和治疗性血管生成已成为临床应用中两种极具前途的治疗方案。     

血小板对血管新生调节的研究进展

 血小板对血管新生的调节涉及诸多生理过程，如正常组织生长与修复、伤口愈合、侧支循环的建立以及胚胎发育时血管和淋巴管的分化等。病理性血管新生与肿瘤的生长和转移、动脉粥样硬化、糖尿病视网膜病变等关系密切。血小板在血管新生中发挥的功能受到严密的信号网络调控，具体调节机制包括释放多种促/抑血管新生蛋白和磷脂类信号分子；血小板与内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）的相互作用、由血小板释放的血小板微颗粒（platelet microparticles，PMPs）促血管新生等不同的调控方式也参与其中。本文将对血小板在血管新生中的不同调控机制进行总结，对一些可能阐明血小板如何调控促/抑血管新生的假说进行讨论，简述现阶段血小板源产物的临床应用，为以缺血为病理基础或与血管新生或重塑异常相关的疾病提供可能的治疗策略和思路。