细胞因子基因多态性与HBV相关肝细胞癌关系的研究进展

细胞因子作为宿主对炎症反应与免疫应答的重要介质,在宿主清除病毒的免疫应答以及抗肿瘤过程中发挥至关重要的作用。研究表明,一些细胞因子基因存在单核苷酸多态性,可导致不同个体之间细胞因子水平的差异,从而导致宿主免疫功能的差异,影响乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus,HBV)感染者不同的临床表现和临床转归。本文综述了几种重要的细胞因子基因多态性与HBV感染相关肝细胞癌关系的研究。     

广西地区人群IL-6及IL-10单核苷酸多态性与HBV相关肝癌关联研究

目的 探讨广西地区人群IL-6和IL-10基因单核苷酸多态性(SNP)与HBV相关肝癌的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,以381例肝癌患者为病例组,340例HBsAg携带者及359例健康体检者为对照组.应用荧光定量PCR对IL-6基因-572位点,IL-10基因-819和-592位点进行基因分型.采用非条件logistic回归模型分析比较携带不同基因型人群罹患肝癌的风险.结果 IL-6基因-572位点G/C等位基因在病例组、HBsAg携带组及健康对照组中分布差异有统计学意义(P＜0.05),与CC基因型相比,携带GG基因型个体慢性HBV感染危险性增加(OR=2.171,95%CI:1.068-4.415).IL-10基因-819位点T/C等位基因在三组的分布差异有统计学意义(P＜0.05),与CC基因型相比,携带TT基因型健康个体罹患肝癌的危险性增加(OR=2.791,95%CI:1.326～5.874).携带TT基因型的HBsAg携带者罹患肝癌的风险也增加(OR=3.522,95%CI:1.707～7.266).IL-10基因-592位点A/C等位基因在三组中的分布差异无统计学意义(P＞0.05),与CC基因型相比,携带AA基因型健康个体罹患肝癌的危险性降低(OR=0.389,95%CI:0.173-0.875),携带AA基因型的HBsAg携带者肝癌的罹患风险也降低(OR=0.336,95%CI:0.154-0.734).结论 IL-6基因-572位点SNP与广西地区人群慢性HBV感染有关,IL-10基因-819位点TT基因型个体罹患肝癌的风险增加,IL-592位点从基因型个体罹患肝癌的风险降低.

Abstract：

Objective To investigate the association between single nucleotide polymorphisms (SNPs)in cytokine IL-6, IL- 10 genes and HBV-related hepatocellular carcinoma(HCC). Methods A hospital-based case-control study was conducted in 381 cases with HBV-related HCC, 340 HBsAg carriers and 359 non-tumor controls. Genotypes of-572 site of IL-6 gene and-819, -592 sites of IL-10 gene were determined by real-time polymorphism chain reaction. Unconditional logistic regression was used to estimate the odds ratios(ORs)and 95 confidence intervals(C/s). Results For the G/C alleles of -572 loci on IL-6 gene, there were significant differences between the three groups(P＜0.05). Compared with CC genotype, GG genotype increased the risk of HBV infection (OR=2.171,95% Ch 1.068-4.415), but did not seem to be associated with HCC. For the alleles of-819 and -592 site of IL-10 gene, there were significant differences between the three groups(P＜0.05). Compared with CC genotype, TT genotype increased the risks of both HCC(OR=2.791,95%CI:1.326-5.874), and HCC in HBsAg carriers(0R=3.522,95%CI: 1.707-7.266). When compared with CC genotype on -592 site, the AA genotype reduced the risk of both HCC(OR=0.389, 95% CI:0.173-0.875), and HCC in HBsAg carriers(OR=0.336, 95% CI: 0.154-0.734). Conclusion The SNPs in -572 site of IL-6 gone might be associated with the risk of HBV infection. The SNPs in -819 site of IL-10 gene increased the risk of HCC, but -592 site of IL-10 gene decreased the risk of HCC.     

广西地区人群IL-6及IL-10单核苷酸多态性与HBV相关肝癌关联研究

Objective To investigate the association between single nucleotide polymorphisms (SNPs)in cytokine IL-6, IL- 10 genes and HBV-related hepatocellular carcinoma(HCC). Methods A hospital-based case-control study was conducted in 381 cases with HBV-related HCC, 340 HBsAg carriers and 359 non-tumor controls. Genotypes of-572 site of IL-6 gene and-819, -592 sites of IL-10 gene were determined by real-time polymorphism chain reaction. Unconditional logistic regression was used to estimate the odds ratios(ORs)and 95 confidence intervals(C/s). Results For the G/C alleles of -572 loci on IL-6 gene, there were significant differences between the three groups(P＜0.05). Compared with CC genotype, GG genotype increased the risk of HBV infection (OR=2.171,95% Ch 1.068-4.415), but did not seem to be associated with HCC. For the alleles of-819 and -592 site of IL-10 gene, there were significant differences between the three groups(P＜0.05). Compared with CC genotype, TT genotype increased the risks of both HCC(OR=2.791,95%CI:1.326-5.874), and HCC in HBsAg carriers(0R=3.522,95%CI: 1.707-7.266). When compared with CC genotype on -592 site, the AA genotype reduced the risk of both HCC(OR=0.389, 95% CI:0.173-0.875), and HCC in HBsAg carriers(OR=0.336, 95% CI: 0.154-0.734). Conclusion The SNPs in -572 site of IL-6 gone might be associated with the risk of HBV infection. The SNPs in -819 site of IL-10 gene increased the risk of HCC, but -592 site of IL-10 gene decreased the risk of HCC.     

广西地区人群IL-6及IL-10单核苷酸多态性与HBV相关肝癌关联研究

Objective To investigate the association between single nucleotide polymorphisms (SNPs)in cytokine IL-6, IL- 10 genes and HBV-related hepatocellular carcinoma(HCC). Methods A hospital-based case-control study was conducted in 381 cases with HBV-related HCC, 340 HBsAg carriers and 359 non-tumor controls. Genotypes of-572 site of IL-6 gene and-819, -592 sites of IL-10 gene were determined by real-time polymorphism chain reaction. Unconditional logistic regression was used to estimate the odds ratios(ORs)and 95 confidence intervals(C/s). Results For the G/C alleles of -572 loci on IL-6 gene, there were significant differences between the three groups(P＜0.05). Compared with CC genotype, GG genotype increased the risk of HBV infection (OR=2.171,95% Ch 1.068-4.415), but did not seem to be associated with HCC. For the alleles of-819 and -592 site of IL-10 gene, there were significant differences between the three groups(P＜0.05). Compared with CC genotype, TT genotype increased the risks of both HCC(OR=2.791,95%CI:1.326-5.874), and HCC in HBsAg carriers(0R=3.522,95%CI: 1.707-7.266). When compared with CC genotype on -592 site, the AA genotype reduced the risk of both HCC(OR=0.389, 95% CI:0.173-0.875), and HCC in HBsAg carriers(OR=0.336, 95% CI: 0.154-0.734). Conclusion The SNPs in -572 site of IL-6 gone might be associated with the risk of HBV infection. The SNPs in -819 site of IL-10 gene increased the risk of HCC, but -592 site of IL-10 gene decreased the risk of HCC.     

细胞因子与心力衰竭关系的研究进展

慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)被预言为21世纪心血管疾病的世界性难题,在全球范围内估计有2250万人患症状性CHF,每年大约有200万新诊断的病     

细胞因子与心力衰竭关系的研究进展

充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)被预言为21世纪心血管疾病的世界性难题,在全球范围内估计有2 250万人患症状性CHF,每年大约有200万新诊断的病例.我国成年人CHF的患病率为0.9%,估计CHF总人数约为585万[1].有症状的进展性CHF患者1年的病死率高达45%.     

乙肝病毒感染标志物与肝癌关系分析

乙肝病毒 (ＨＢＶ)感染与肝细胞癌 (ＨＣＣ)的关系多有报道。为进一步探讨两者之间的关系 ,我们对 3种不同人群乙肝病毒感染标志物进行了检测 ,并对其感染的不同表达方式进行了分类比较 ,报告如下。1　材料与方法1.1　对象( 1)肝癌病例组 :经生化指标、ＣＴ和病理确诊的ＨＣＣ患者 114例 ,其中男 82例 ,女 3 2例。年龄最小者 3 5岁 ,最大者 68岁 ,平均年龄 5 6.5岁。( 2 )非肝病患者病人组 :根据性别、年龄的均衡性 ,抽取本院内科住院病人 2 16例。( 3 )正常人群对照组 :源于本县职工年度体检 ,共 710例 ,年龄、性别与以上两组均衡可比。1.2…     

TPT1真核表达载体的构建及在肝癌细胞系SMMC-7721中的表达

目的：构建TPT1真核表达载体，并转染肝癌细胞系SMMC-7721，为进一步研究奠定基础。方法：通过PCR的方法在TPT1 ORF（open reading frame，开放读码框）两侧添加EcoRI和BamHI的识别序列，将其定向插入真核报告表达载体pEGFP-N3中，构成pEGFP-N3TPT1重构体，卡那霉素筛选阳性克隆，碱裂解法抽提质粒，Sanger法测序，VeeScreen和BLAST分析测序结果，lipofeetAMINE转染肝癌细胞系SMMC-7721，荧光显微镜及RT-PCR方法检测表达效率。结果：成功扩增了带有特异性核酸内切酶识别位点的TPT1 ORF片段，双酶切后连入pEGFP-N3，测序结果证明，rPT1正确插入pEGFP-N3中，转导SMMC-7721后，在荧光显微镜下，可见细胞发出明亮的绿色荧光，转染效率在30％左右。RT-PCR分析显示，pEGFP-N3TPT1转导的细胞，TPT1 mRNA水平较对照高0．78倍（P〈0．05）。结论：成功构建了TPT1的真核报告表达载体pEGFP-N3TPT1，pEGFP-N3TPT1可在SMMC-7721细胞内高效表达。     

细胞因子与动脉粥样硬化关系研究进展

近年来的研究认为,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。细胞因子不但参与了脂质条纹的形成过程：包括内皮细胞的受损、活化,各种趋化因子和黏附分子的分泌,单核巨噬细胞、淋巴细胞的聚集并向内膜下迁移,还参与了促使斑块破裂、血栓形成的整个过程。现就细胞因子在动脉粥样硬化发生、发展以及并发症中的作用的研究现状做一综述。     

血清细胞因子水平与肝癌转移及临床预后的关系

目的 本文旨在观察血清细胞因子与肝癌转移及临床预后的关系.方法 纳入我院行肝癌切除术后收集的肝癌组织78份为研究对象.结果 随着患者肝癌病情加重或者患者出现肝癌转移,均会使得患者细胞因子水平出现明显升高、VEGF阳性率明显上升(P<0.05);复发患者细胞因子水平较之非复发患者明显升高(P<0.05).细胞因子水平VE...     

癌宁对人胃腺癌细胞SGC—7901细胞因子及Fas基因表达的影响

目的：探索癌宁对体外人胃癌细胞基因及细胞因子表达的影响。方法：采用流式细胞术,对中药复方癌宁诱导胃癌细胞凋亡机制进行研究。结果：顺铂、癌宁组与空白对照比较,TGF－β1、Fas和Fas-L基因表达产物含量显著增高（P＜0．01）。结论：癌宁对人胃癌细胞的诱导凋亡作用与其对抑癌基因及细胞因子表达的改变有关。     

HBeAg与肝癌发生发展的关系

有关HBV与肝癌发生发展分子生物学机制的研究近年有很多,此文就HBeAg与肝癌关系近年研究进展作了综述,为进一步的研究提供参考.     

白介素10基因多态性与肝细胞癌关系

目的 探讨细胞因子白介素10(IL-10)基因启动子区单核苷酸多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌(HCC)遗传易感性关系。方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,选择589例HCC患者为病例组,同期在相同医院住院的597例无肿瘤患者为对照组;应用TaqMan MGB实时荧光定量PCR技术对IL-10基因-819位点和-592位点进行基因分型,采用非条件Logistic回归模型分析比较携带不同基因型者罹患HCC风险,以及基因多态性和环境因素的交互作用。结果 IL-10-819位点CC、CT、TT基因型在2组中分布差异无统计学意义(P>0.05),3种基因型与HCC患病风险无统计学关联(P>0.05);IL-10基因-592位点CC、AC、AA基因型在2组中分布差异无统计学意义(P>0.05),3种基因型与HCC患病风险无统计学关联(P>0.05);交互作用分析结果表明,IL-10基因-819和-592位点单核苷酸多态性与吸烟、饮酒、食鱼生及乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性等环境因素在HCC发生中存在交互作用。结论 IL-10基因多态性在HCC发生过程中,可能无独立的危险作用,但与吸烟、饮酒、食鱼生及HBsAg阳性等环境因素的交互作用能增加HCC的患病风险。     

肝细胞癌与丙型肝炎病毒感染关系的研究进展

肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一，近年发现丙型肝炎病毒感染是发生肝细胞癌的重要危险因素之一。目前已开始对两者之间的关系进行分子生物学、流行病学和临床等方面的研究，并取得一些进展。     

原发性肝癌与乙型肝炎关系的研究

本次调查对30例已确诊的PHC和30例其他肿瘤及肛肠外科病例对照,采用PHA和ELISA检测方法,做了1:2配对的血清流行病学调查。结果显示:PHC病例HBV流行率90%,HBsAg阳性率56.67%,抗-HBc阳性率33.33%,抗-HBe阳性率35.29%,均显著高于对照(P﹤0.05~0.001)。相对危险性也分别是对照组的7.6、5、39和5.5倍。通过询问还发现PHC病例的肝病史、肝炎接触史,也都显著高于对照(P﹤0.001)。从而进一步验证了HBV感染与PHC发病的病因学联系。     

细胞因子与肺纤维化研究进展

<正>肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是许多病因不同的肺疾病的共同结局。PF的主要病理表现为肺内过多的成纤维细胞聚积和细胞外基质(ECM)沉积。但其发病的分子机制目前尚不清楚,有效的治疗方案尚未找到。近年,随着对PF发生机制研究的不断深入,大量研究结果证实,细胞因子在PF发生发展中起着关键的作用,这为从细胞因子入手研发治疗PF的药物开辟了新的途径。PF过     

炎性细胞因子与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征（actue coronary syndrome,ACS）是导致冠心病患者住院和死亡的主要病因。炎症在动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定状态转化的过程中起着至关重要的作用。如何识别不稳定斑块,预测ACS发生的危险。是人们所面临的新的挑战,稳定斑块、预防斑块破裂是未来ACS治疗新的方向。     

炎性细胞因子与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征（actue coronary syndrome,ACS）是导致冠心病患者住院和死亡的主要病因。炎症在动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定状态转化的过程中起着至关重要的作用。如何识别不稳定斑块,预测ACS发生的危险。是人们所面临的新的挑战,稳定斑块、预防斑块破裂是未来ACS治疗新的方向。     

抑癌基因甲基化与乙型肝炎病毒相关性肝癌研究进展

抑癌基因DNA高度甲基化后可以引起基因的转录抑制,从而可以导致细胞异常增殖,甚至发生癌变,而甲基转移酶抑制剂如5-脱氧杂氮胞苷等通过DNA去甲基化,可以恢复多种抑癌基因的正常表达,使细胞的异常增殖受阻.抑癌基因P16、P15、RASSF1A等在肝癌中存在DNA甲基化失活,乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌的发生发展与P16、P15、RASSFA等基因甲基化失活有密切的关系,因此抑癌基因去甲基化有望成为肝癌基因治疗的一种有效手段.     

100例原发性肝癌与HBV、HCV感染关系分析

目的探讨原发性肝细胞癌（HCC）的发生与乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染的关系。方法100例HCC组与120例对照组同时检测HBVDNA和HCVRNA,对比分析。结果HCC组中HBVDNA和HCVRNA阳性率分别为76．0％及11．0％,显著高于对照组的12．5％和3．3％（P〈0．01）,HCC组中HBVDNA和HCVRNA阳性率都为6．0％显著高于对照组（0．8％）（P〈0．01）。结论乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的发病密切相关,应积极预防和治疗乙肝和丙肝,对降低原发性肝癌发病率有重要意义。