爱滋病的肺部并发症

爱滋病即获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是人类 T 细胞白血病/淋巴瘤病毒Ⅲ(HTLV—Ⅱ)所引起的一种传染性性疾病。该病毒存在于病人的血液、淋巴结,精液、泪液、唾液、乳汁和尿液中,血液中有相应的抗体。HTLV—Ⅲ对OKT_4~ (辅助/诱导)T 淋巴细胞有选择     

病毒引起的AIDS：一种T细胞介异的免疫病理

AIDS可由感染因素(HIV)引起，然而对此病的发病机理仍然所知甚少。根据淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)感染小鼠的特点，Relf Zinkernagel认为病毒引起的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)至少部分是一种T细胞介导的免疫病理。人类免疫缺陷病毒(HIV)的感染能引起外周血TH的绝对数量减少和CD4^ 辅助细胞／CD8^ 细胞毒细胞的比例下降。     

健康人群与HIV感染者和AIDS病人外周血组分的差异

目的分析健康人群与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和艾滋病(AIDS)病人外周血中血常规以及细胞的相关指标存在的差异。方法收集2012年10月至2014年10月于海南省白沙黎族自治县疾病预防控制中心和海南省人民医院接受血常规检查的患者临床资料30例,按照不同的人群分为健康组、HIV感染组、AIDS组三组,每组10例。采用流式细胞仪以及相关检测软件来进行3色、4色的检测,采用AHF HGHIOH54检测仪检测血常规。结果健康组、HIV感染组、AIDS患者三组人群CD_4~+T、CD_3~+T淋巴细胞以及NK细胞指数比较差异有统计学意义(P0.05)。HIV感染组的CD_3~+T、CD_8~+T细胞计数均高于健康组和AIDS组,差异有统计学意义(P0.05)。HIV感染组的总淋巴细胞指数(TLC)与健康组比较差异有统计学意义;HIV感染组的单核细胞指数与健康组比较差异有统计学意义(P0.05),与AIDS组比较差异亦有统计学意义。结论健康人群与HIV感染者和AIDS病人外周血组分有明显差异,其中HIV感染者对血液的影响更为严重。     

与AIDS斗争的免疫毒素

Klatzmann及Montagnier提出关于治疗获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的三种疗法中,Singer和Shearer已阐明将抗CD_4~+的单克隆抗体或抗Ⅱ类HLA基因产物的单克隆抗体注入时可能会引起AIDS相关病毒(HTLV/L A V)的宿主即CD4细胞减少。     

当前应加强艾滋病基本知识的普及

艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称,由人类免疫缺陷病毒(HIV)即艾滋病病毒引起,是一种致命性的慢性传染病。本病主要通过性传播、血液传播和母婴传播而受染。病毒主要侵犯和破坏T淋巴细胞(CD_4~+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,最后并发     

急性AIDS逆转录病毒感染

现在有充分证据表明,AIDS是由一种“淋巴细胞病逆转录病毒”〔又称“淋巴结病相关病毒”、“Ⅲ型嗜人类T淋巴细胞病毒(HTLV—Ⅲ)、“AIDS相关逆转录病毒”(ARV)引起。这种逆转录病毒感染具有各种各样的临床表现,包括完全显现的AIDS,AIDS有关的复合征或淋巴结病综合征以及无症状性免疫缺陷。各种血清学试验的开展确认接触过AIDS病毒的高危人群,可以无任何症状。完全显现的AIDS是由逆转录病毒感染数月或数年以后引起的T辅助细胞免疫缺陷的结果。     

肠道免疫与HIV感染的关系

艾滋病(acquired immure deficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种慢性传染性疾病。其致病机制是以外周血的CD4+T细胞减少为主[1],致各种机会性感染和多器官功能衰竭而死亡。本文对HIV致病机制的重新定位,HIV感染者胃肠道结     

AIDS病中的程序性细胞死亡

获得性免疫缺陷综合征(AIDS,艾滋病)是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种复杂的疾病。从HIV病毒的首次分离至今的10年中,现已获得了有关该病毒分子特征的大量知识,但对这种病毒感染引起的严重不可逆的免疫抑制的病理生理学基础还不清楚。迄今人们提出了许多机制来解释AIDS病患者体内辅助CD4~+细胞的缺陷或抑制。这些机制有:感染与未感染细胞间合胞体(Syntium)的形成;记忆T辅助细胞的选择性感染与破坏;未感染细胞的免疫杀伤;以及自身免疫反     

HAART疗法治疗不同中医体质AIDS患者临床研究

目的:总结分析48例人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiencyvirus,HIV)/获得性免疫缺陷综合征(acquived immunodeficiency syndrome,AIDS)患者临床资料,探讨中医体质对高效抗逆转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HAART)治疗的反应性,为中医药治疗HIV/AIDS提供参考。方法:收集并分析2014年8月—2016年5月南通大学附属南通第三医院传染科门诊及病房诊治的HIV/AIDS患者病例资料,分析各体质类型患者HIV-RNA载量及CD_4~+T淋巴细胞及其亚群变化情况。结果:治疗前及治疗后虚性体质患者与实性体质患者比较,HIV-RNA载量无显著差异(P0.05);治疗前虚性体质较实性体质CD_4~+T淋巴细胞更为低下,有着更为低下的Th1、Th17及Th22百分比,同时Th2、Treg占CD_4~+T细胞百分比更高,差异有统计学意义(P0.05);HAART治疗1 a后虚性体质患者和实性体质患者CD_4~+T细胞、Th1、Th17、Th22所占CD_4~+T细胞百分比均不同程度升高,Th2、Treg所占CD_4~+T细胞百分比则出现不同程度下降;进一步分析发现,虚性体质与实性体质患者Th1升高值、Th2降低值、Th17升高值和Treg降低值比较,差异有统计学意义(P0.05),而CD_4~+T淋巴细胞升高值、Th22升高值,虚性体质与实性体质患者比较,无显著差异(P0.05)。结论:中医体质影响着HIV/AIDS病情进展,不同体质人群对HAART治疗反应性各异。     

艾滋病与真菌感染

人类免疫缺陷病毒(HIV)特异性侵犯CD_4~+细胞,使机体免疫功能严重受损,导致各种机会性感染,其中真菌感染相     

HIV-1NefR作用机制的研究进展

人类免疫缺陷病毒(HIV)在病毒学上属于逆转录病毒科,慢病毒属。目前发现两种HIV,分别为人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒-2(HIV-2),两者具有相似的病毒结构和传播途径。HIV-2毒力和传播力都低于HIV-1,它引起的艾滋病(AIDS)病程也较缓和。HIV-1是目前引起全世界AIDS流行的主要病原,其感染人群占全球HIV感染者的     

HIV/AIDS发病机制的研究进展

获得性免疫缺陷综合征是由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病,除可通过相关表面分子受体主要感染CD4+T淋巴细胞外,还能影响CD8+T淋巴细胞、单核/巨噬细胞、B细胞及自然杀伤细胞的功能和数量,甚至Th1/Th2的平衡也会发生改变。而这些改变与宿主感染HIV后病情进展的相关机制越来越多地被人们发现,同时也为疫苗的研究指明了方向。     

艾滋病合并结核的治疗进展

艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起,以侵犯CD4+T淋巴细胞为主要特征的疾病。结核病(TB)是AIDS患者最常见的机会性感染,而我国又是结核病高疫情国家,随着HIV/AIDS患者的病情进展,AIDS合并TB已明显影响了患者的生活质量,所以对其治疗更是不容忽视。     

程序化细胞死亡和艾滋病

<正>HIV感染以两种途径影响CD4~+TH细胞:早期TH细胞(Helper Thymocytes Cell,辅助性T细胞)功能受损,在1/10000～l/1000TH细胞被感染时即可检测到;数月至数年后出现晚期TH细胞体内衰竭,并导致艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome ,AIDS)发病.TH细胞功能受损和衰竭与大量独立甚至对立的机制有关,包括TH细胞免疫抑制或相反的TH细胞高激活和衰竭;克隆无反应性(Conal anergia);(Hu-man Immunodeficiency Virus,HIV)人类免疫缺陷病毒介导抑制信号或调节基因产物;自身免疫反应;选择性感染和损伤记忆性TH细胞;感染细胞与未感染细胞合胞体形成;未感染细胞不适当的免疫杀伤.90年代初.Ameisen等提出了T细胞异常的程序化细胞死亡(Pro-grammed Cell Death,PCD)可能在AIDS发病机制中起着关键作用;AIDS的大部分免疫和非免疫损伤包括脑萎缩和痴呆可能与HIV间接干扰细胞内和细胞间信号引起CD4~+T细胞和神经元PCD有关;调节细胞信号转导可阻止细胞死亡和恢复CD4~+T细胞正常功能的假说.大量学者对此假说进行为了系统的实验研究:     

调节性T细胞与HIV感染相关性的研究进展

艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)主要是由人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(human immune deficiency vi-rus,HIV-1)引起的一种免疫缺陷性疾病.HIV感染机体的免疫细胞,导致CD4+T淋巴细胞损伤和数量的下降,患者出现免疫功能低下甚至免疫功能缺陷.     

CD4+细胞计数对艾滋病患者机会性感染的护理指导

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性致死性传染病.其发病机制为HIV侵犯和破坏CD4+T淋巴细胞,造成机体细胞免疫功能缺陷,最终导致严重的机会性感染和肿瘤[1].CD4+细胞计数小于200个/μL,发生多器官、多部位的机会性感染概率较高,比例为60.3％[2],病死率高.通过对本次筛选的226例AIDS患者进行回顾性分析,针对性地护理干预大大降低了AIDS患者的机会性感染率及病死率,改善生命系数,提高生活质量,现将结果报道如下.     

AIDS常见的颅内机会性感染

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,主要侵犯人体淋巴系统和神经系统的综合征.HIV具有嗜神经性,可侵犯神经系统,包括脑、脊髓和周围神经细胞.约70%～80%的AIDS患者可伴神经系统病变[1-2],其中7%～20%可以首发神经症状[3].与HIV感染相关的中枢神经系统(CNS)疾病有HIV亲神经所致的原发感染、CNS的机会性感染、原发或转移的肿瘤.许多机会性感染可以累及脑,但最多见的依次为弓形虫感染、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎或结核瘤、乳多泡病毒(JCV)感染引起的进行性多灶性白质脑病(PML)、巨细胞病毒感染等[4-5].脊柱结核和横贯性脊髓炎是最常见的脊髓机会性感染.HIV感染后侵犯CD4+的T细胞,病毒在细胞内繁殖导致淋巴细胞死亡,引起细胞免疫功能缺陷[6];CD4+的T细胞数量是反映机体免疫系统状况的重要指标,它的减少和疾病的进展呈正相关关系,与机会感染发生频率呈负相关,CD4细胞计数小于200个/mm3与CD4细胞计数大于200个/mm3相比,机会感染发生率差异有统计学意义[7].本文就HIV感染所致的常见颅内机会性感染,从病毒、非病毒两方面进行综述,以提高对CNS机会性感染的认识,避免误诊、漏诊.     

辅助受体在HIV感染中的作用

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)是引起获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的病原微生物.1981年发现首例AIDS患者以来,全球已经有4 000万人感染HIV,1 600万人死于AIDS.     

HIV在口腔科的传播与防护

艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征(ac-quired immunodeficiency syndrome,AIDS),是一种高致死性的传染病.AIDS由感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起,HIV属于逆转录病毒科的慢病毒属,是一种典型的C型RNA病毒.HIV侵入人体后,引起淋巴细胞增殖,并且能选择性地侵犯表达CD分子的淋巴细胞,尤其是T4淋巴细胞,从而引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷.近年来由于各种检测和病毒分离培养技术的发展,人们对AIDS病的传染性有了更深入的认识.但目前对AIDS病倘缺乏特殊的治疗手段,还需实行以预防为主的方针来减少或避免HIV传播扩散的可能性.本文仅就AIDS的最新情况及HIV在口腔科的传播特点及如何有效地控制传播作一简要综述.     

8例HIV/AIDS患者剖宫产的护理

艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的以机会性感染和机会性肿瘤为特征的一种传染病,又称为获得性免疫缺陷综合征[1]。目前我国艾滋病感染率已呈逐年大幅度上升趋势,已进入快速增长期[2]。现将我院2005年1~5月对8例HIV感染/AIDS合并妊娠患者行剖宫产的护理体会报告如下