加味麻杏石甘汤防治放射性肺损伤的临床研究

[目的]观察加味麻杏石甘汤对放射性肺损伤的防治作用。[方法]将75例接受放疗的肺肿瘤患者随机分为治疗组和对照组。治疗组于放射治疗开始起服用加味麻杏石甘汤200 mL,每日2次,至放疗结束;对照组单纯放射治疗。观察两组患者症状、体征变化,评价放疗前、放射2周、放疗结束及放疗后6个月时胸部计算机断层扫描(CT)和卡氏评分,并检测各时间点血浆转化生长因子β1(TGF-β1)浓度变化。[结果]治疗组的生存质量优于对照组;其血浆TGF-β1的浓度在放疗中及放疗后均明显低于对照组,且2组急性放射性肺损伤的发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]加味麻杏石甘汤能抑制放疗中及放疗后血浆TGF-β1的过度表达,降低急性放射性肺损伤的发生,可以用于防治放射性肺损伤。     

麻杏石甘汤对放射性肺炎TGF-β1、SMAD7调控的实验研究

[目的]明确麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期的治疗作用,进一步探讨其作用机理,为麻杏石甘汤的临床应用提供指导性意义。[方法]SD大鼠复制放射性肺炎模型,中药麻杏石甘汤以高、中、低剂量组灌胃,连续8周。阴性对照组给予生理盐水灌胃,2mL·d^-1,连续8周。于第2、4、8周分别采用ELISA法、免疫组化法检测大鼠血浆SMAD7及肺组织TGF-β1的表达。采用SPSS 16.0统计处理软件分析。[结果]①经照射后,大鼠肺组织中TGF-β1及血浆中SMAD7水平均升高。②麻杏石甘汤能下调放射性肺炎急性期大鼠肺组织中TGF-β1的浓度,并能上调血浆中SMAD7的浓度。[结论]麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期有改善作用。     

加味麻杏石甘汤对急性放射性肺炎大鼠Smad蛋白表达的干预作用

目的明确加味麻杏石甘汤对大鼠急性放射性肺炎的干预作用,探讨其作用机制。方法复制急性放射性肺炎SD大鼠模型,按高、中、低剂量组分别给予加味麻杏石甘汤灌胃,阴性对照组、模型组予生理盐水灌胃,2m L/(220g·d),连续8周。各组分别于第2、4、8周随机处死4只大鼠,取肺组织,采用Western Blot方法检测大鼠肺组织P-Smad2、P-Smad3、Smad6、Smad7蛋白表达情况。结果经照射后,模型组P-Smad2、P-Smad3表达上调(P均0.01),各用药组较模型组有不同程度下降(P均0.01);模型组Smad6、Smad7表达下调(P0.01),各用药组较模型组有不同程度上升(P0.05,P0.01)。结论加味麻杏石甘汤能下调急性放射性肺炎模型大鼠肺组织P-Smad2、PSmad3蛋白表达,上调Smad6、Smad7蛋白表达。     

林胜友应用麻杏石甘汤治疗放射性肺损伤临床经验

林胜友主任中医师是浙江中医药大学博士研究生导师,浙江省级名中医,从事临床工作三十余载,注重学术创新发展,尤擅长中医药抗肿瘤复发、转移,放疗、化疗增效减毒的临床及基础研究.余有幸随林老师侍诊,现将其论治放射性肺损伤临床经验整理如下,以飨同道.     

抗纤合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路调控的研究

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中Smad3和Smad7蛋白质表达的影响,探讨抗纤合剂治疗肺纤维化的可能分子作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为正常对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用Szapiel SV经典博莱霉素致肺纤维化模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,每组每只大鼠每日灌胃给药2次,观察大鼠一般行为状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠,取肺组织固定。每个时间点每组大鼠10只。分别观察3个时间点Smad3 mRNA、Smad7mRNA的蛋白表达的变化。结果:模型组在14 d时,Smad3的mRNA表达水平达到峰值,Smad7的mRNA表达水平达到低点。到28 d时,Smad3的mRNA表达水平有下降,Smad7的mRNA表达水平有上升。强的松组和抗纤合剂组大鼠肺组织中Smad3 mRNA表达水平随着时间的推移,逐渐下降,Smad7 mRNA表达水平逐渐升高。且从总体上与模型组相比,Smad3 mRNA表达水平显著降低,Smad7 mRNA表达水平显著升高,差异明显(P0.05)。结论:抗纤合剂可以对TGF-β/Smad信号通路中Smad3、Smad7 mRNA的表达进行有效调控,通过下调BLM致肺纤维化大鼠Smad3的表达,促进Smad7表达的升高,抑制大鼠肺纤维化的形成,对肺纤维化起到一定的治疗作用。     

加味麻杏石甘汤治疗小儿肺炎

目的：研究分析加味麻杏石甘汤治疗小儿肺炎的临床疗效。方法：在江苏省睢宁县中医院儿科收治的小儿肺炎患儿中随机挑选52例作为研究对象,并随机均匀分为两组,对照组接受常规的药物治疗,实验组在常规药物治疗的基础上以加味麻杏石甘汤进行治疗。结果：实验组患儿11例痊愈,9例治疗效果显著,5例治疗有效,1例治疗无效,治疗有效率96.2％。对照组患儿5例痊愈,9例治疗效果显著,8例治疗有效,4例治疗无效,治疗有效率为84.6％。结论：加味麻杏石甘汤治疗小儿肺炎,效果显著,具有临床推广价值。     

林胜友巧用麻杏石甘汤诊疗放射性肺损伤学术经验

[目的]探讨林胜友主任中医师运用麻杏石甘汤治疗放射性肺损伤疾病的临证经验。[方法]通过临床跟诊及患者反馈,收集相关资料,从放射性肺损伤的研究背景、治则治法、分证论治、用药特点等方面来论述相关学术经验及临床体会,并分析验案一例。[结果]林胜友主任中医师治疗放射性肺损伤以清法贯穿全程,兼以补、通二法,治要扶正祛邪,以平为期。临床上放射性肺损伤患者初起热毒炽盛,法当清肺泻火,方选麻杏石甘汤,日久不愈伤津耗气治酌选益气养阴、补肺健脾之法,久病及肾当阴阳兼顾则,平补肾脏,又各期均可夹痰夹瘀,临床当活血养血,通络利痰。[结论]运用麻杏石甘汤治疗放射性肺损伤疾病疗效确切,对于中医临床工作有一定指导意义。     

麻杏石甘汤对急性肺损伤的干预作用

目的：观察麻杏石甘汤对急性肺损伤的治疗作用。方法：选择99例急性肺损伤的患者，按住院号随机分为治疗组与对照组。治疗组50例除常规治疗外加用麻杏石甘汤浓缩液300ml口服；对照组49例西药常规治疗。结果：两组治疗前后炎症细胞因子水平均相差显著；治疗组与对照组比较相差非常显著。结论：麻杏石甘汤对急性肺损伤有积极的治疗作用。     

TGF-β/Smad信号通路与肾脏疾病

转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）是一种多功能的细胞因子,于1978年首次被Delaro和Todaro发现,目前越来越被人们重视,已成为研究的热点．按照结构和生物学功能的不同,TGF-β超家族成员主要分为以下四个家族：米勒抑制物家族（Mullerianinhibitorysubstance,MIS）、抑制素（inhibit）／活化素（activin）家族、骨形态发生蛋白（bonemorphogenetic protein,BMP）家族和TGF-β家族.     

加味麻杏石甘汤灌肠治疗小儿肺炎

1995年气候干旱，大量细菌、病毒繁殖，引起全国呼吸道疾病大流行。我区小儿肺炎发病率明显增加，经用抗生素或对症治疗效果不佳，根据中医辨证，应用加味麻杏石甘汤灌肠治疗，取得理想效果。     

加味麻杏石甘汤灌肠治疗小儿肺炎

1995年气候干旱，大量细菌、病毒繁殖，引起全国呼吸道疾病大流行。我区小儿肺炎发病率明显增加，经用抗生素或对症治疗效果不佳，根据中医辨证，应用加味麻杏石甘汤灌肠治疗，取得理想效果。     

加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β/Smad信号通路的影响

[目的]从加味茵芍散对TGF-β/Smad信号通路影响的角度探讨该方对肝纤维化病变的作用。[方法]按0.1 ml/kg的用量腹腔注射CCl4诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型对照组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时采用实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测TGF-β1mRNA、Smad3mRNA、Smad7mRNA等指标。[结果]与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1mRNA表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比家兔肝组织Smad3mRNA的表达量显著性降低(P<0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比,Smad7mRNA的表达量显著升高(P<0.05)。[结论]加味茵芍散能减轻肝细胞变性,减少胶原的合成与分泌,减轻纤维组织增生,可以下调TGF-β1mRNA、Smad3mRNA的表达,提高Smad7 mRNA的表达。该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用,可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关。     

加味麻杏石甘汤治疗小儿肺炎68例

目的观察加味麻杏石甘汤对小儿肺炎的临床疗效。方法68例小儿肺炎患者采用中医辨证分型,给予麻杏石甘汤随证加减,每日1剂,分次服用,观察其疗效。结果全组治愈45例,好转18例,无效5例,治愈率为66.2%,总有效率为92.6%。结论采用麻杏石甘汤加味对小儿肺炎辨证施治,临床疗效满意。     

加味麻杏石甘汤治疗感冒后咳嗽

感冒后咳嗽是指病毒性上呼吸道感染后所引起的咳嗽,在中医指患者不慎罹患感冒,经治外感表证除而遗留咳嗽久而未愈者.本病临床多见,给患者带来很多痛苦.采用张仲景伤寒论的麻杏石甘汤加味治疗本病取得了较满意的疗效,现报道如下.     

麻杏石甘汤研究概况

麻杏石甘汤出自《伤寒论》,由麻黄、杏仁、甘草、石膏组成,有清肺泄热平喘之功,主治邪热壅肺之证,近年来,其理论探讨、实验研究、临床应用,均取得了可喜进展,现概述如下,以就正于同道。 1、理论探讨 1.1、源流简述:《伤寒论》63条:“发汗后,不可更行桂枝汤,汗出而喘无大热者,可与麻黄杏仁甘草石膏汤。”162条:“下后,不可更行桂枝汤,若汗出而喘,无大热者,可与麻黄杏仁甘草石膏汤。”     

阿魏酸钠对尘肺病肺纤维化患者TGF-β/Smad信号通路的调节作用研究

目的 探究阿魏酸钠对尘肺病肺纤维化患者转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的调节作用.方法 选取2017年8月至2020年9月本院收治的86例尘肺病肺纤维化患者作为研究对象,采用随机数字表法分为常规治疗组和阿魏酸钠组,各43例.常规治疗组给予常规治疗+喷雾吸入4％克矽平治疗,阿魏酸钠组在常规治疗组基础上给予...     

Fibulin-2调控的TGF-β/Smad信号通路在VSMCs凋亡中的作用

目的:了解腓骨蛋白-2(Fibulin-2,FBLN2)在急性Stanford A型主动脉夹层患者主动脉壁的表达情况并研究FBLN2调控的TGF-β/Smad信号通路在血管平滑肌细胞凋亡中的作用。方法:通过免疫组化染色和Western Blot检测急性Stanford A型主动脉夹层手术切除的主动脉标本FBLN2表达,并以重组FBLN2作用于体外培养的小鼠主动脉血管平滑肌细胞,通过Western Blot检测TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3的表达改变,同时使用A83-01阻断TGF-β1信号,观察平滑肌细胞凋亡情况。结果:FBLN2在急性Stanford A型主动脉夹层患者主动脉壁中表达显著升高(P<0.01),主要分布在主动脉中层。重组FBLN2可上调小鼠主动脉平滑肌细胞TGF-β1、pSmad2/3的表达(P<0.01),并抑制小鼠主动脉平滑肌细胞的凋亡(P<0.01)。当TGF-β1的作用被A83-01阻断时,重组FBLN2对主动脉平滑肌细胞凋亡的抑制作用显著减弱(P<0.05)。结论:FBLN2在急性Stanford A型主动脉夹层患者主动脉壁中层表达上调,并通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制血管平滑肌细胞凋亡。FBLN2有可能参与急性Stanford A型主动脉夹层的发生。     

TGF-β/Smad信号通路在肾纤维化中的研究进展

肾纤维化是一个复杂的病理过程,主要表现为细胞外基质的过量沉积和纤维细胞的大量增生,进而导致了肾间质纤维化及肾小球硬化,是各种病因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾脏衰竭(end-stage renal disease,ESRD)的共同通路[1].越来越多的证据表明这一过程中细胞信号通路通过多个细胞因子介导肾纤维化起了重要作用[2],其中TGF-β/Smad信号通路是最主要的通路且与其它信号通路存在广泛交集.因此,要了解肾纤维化形成的机制,逆转慢性肾病(CKD)的进程及为临床用药提供新的思路,就需要对TGF-β/Smad信号转导通路展开深入研究.     

TGF-β1/Smad信号传导通路与肝纤维化

肝病为我国高发病,肝纤维化是各种损伤引发慢性肝病、肝硬化、肝癌的共同病理基础和必经阶段[1],其病理学特征为肝脏细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)的过度沉积.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化、增殖是其发生的主要细胞学基础[2],HSCs活化后可分泌大量ECM沉积于肝脏.