HIV/AIDS患者经HAART治疗后低病毒载量与免疫重建间的相关性研究

目的 探讨HIV/AIDS患者经抗逆转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy,HAART）后低病毒载量与免疫重建的相关性,为HIV低病毒载量人群在临床治疗和病毒学失败方面提供科学依据。方法 以2017—2020年在云南省传染病医院抗病毒治疗12个月后且HIV病毒载量<1 000拷贝/ml的所有HIV/AIDS患者作为研究对象,收集其HIV病毒载量和CD4+、CD8+T淋巴细胞数;对不同的CD4+T淋巴细胞数分组,用Spearman分析HIV低病毒载量与CD4+、CD8+T淋巴细胞的相关性,用卡方检验比较不同低病毒载量组与免疫重建之间的组间差异。结果 2017—2020年云南省传染病医院抗病毒治疗12个月后的HIV/AIDS患者共741例,按照治疗完成后CD4+T淋巴细胞数分为3组：免疫无应答（INRS）(<200个/μl)79例,免疫应答不足（IIRS）(200～500个/μl)289例和免疫应答（IRS）(>500个/μl)373例。统计分析发现,HIV低病毒载量与CD4+T淋巴细胞存在负相关性（r=-0.484,P&l...     

HIV/AIDS患者免疫重建综合征

随着HAART的广泛应用,HIV/AIDS患者在重获健康的同时却自相矛盾地在治疗的前几个月内病情反复,这时候各系统器官功能已稳定的患者中会出现原有机会性感染的重燃或者另一种机会性感染的发生,特别在病毒载量低至不可检测范围以及CD4 T细胞迅速上升的情况中,甚至会引起生命危象。对于这种发生于HAART后出现免疫重建过程中的疾病,经过多年的大量研究和证实后,现称之为免疫重建炎性综合征或者免疫重建疾病。文中就免疫重建综合征的概况、诊断及几种主要的免疫重建综合征进行了综述。     

宁波市2010-2020年抗病毒治疗HIV/AIDS免疫重建情况及影响因素分析

目的分析宁波市抗病毒治疗HIV/AIDS的免疫重建情况及影响因素。方法研究对象来源于艾滋病综合防治信息系统2010-2020年宁波市HIV/AIDS数据库, 纳入标准为开始抗病毒治疗时年龄≥18岁、随访时间≥1年和基线CD4+T淋巴细胞(CD4)计数资料完整。采用回顾性队列研究方法, 对研究对象流行病学特征进行描述性分析, 采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析抗病毒治疗HIV/AIDS免疫重建情况及影响因素。结果共纳入3 851例HIV/AIDS, 开始抗病毒治疗的年龄为(39.47±13.47)岁, 男性3 185例(82.71%)、汉族3 769例(97.87%)、初中文化程度1 333例(34.62%), 随访时间M(Q1, Q3)为47(25, 77)个月。抗病毒治疗后发生免疫重建的HIV/AIDS占66.22%(2 550/3 851)。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示, 相比于开始抗病毒治疗年龄≥45岁、基线BMI<23.0 kg/m2、基线CD4计数<200个/μl和初始治疗方案为齐多夫定+拉米夫定+奈韦拉平(AZT+3TC+NVP)的HIV/...     

重庆市接受抗病毒治疗的HIV感染者和AIDS患者免疫重建及其影响因素分析

目的 了解2004-2013年重庆市人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染者和获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）患者接受高效抗逆转录病毒治疗后免疫重建情况,并分析其影响因素。方法 利用国家艾滋病综合防治信息系统下载的重庆市接受抗病毒治疗患者的基本信息和随访数据,建立重复测量资料的两水平生长模型,拟合CD4+T细胞计数随治疗时间变化情况并分析其影响因素。结果 共纳入8 991例研究对象。基线、治疗6个月和18个月后T细胞计数均值分别为（194.23±123.72）个/mm3、（303.87±159.08）个/mm3和（355.52±174.78）个/mm3。两水平模型拟合结果显示,治疗时间、性别、入组年龄、基线T细胞计数、感染途径、婚姻状况、世界卫生组织临床分期、是否有艾滋病相关症状或体征等方面均有统计学意义（均有P<0.05）。结论 重庆市抗病毒治疗免疫重建效果明显,及早发现HIV感染者并及时纳入治疗能有效提高免疫重建的治疗成效。     

锦州市接受抗病毒治疗的HIV/AIDS患者免疫重建及其影响因素分析

目的了解锦州市免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染者和艾滋病(AIDS)病人接受高效逆转录病毒疗法(Highly active antiretroviral therapy)后免疫重建的影响因素。方法收集中国疾病预防控制信息系统中2014年12月1日至2018年12月31日现住址在锦州市自愿接受HAART的HIV感染者和AIDS病人的资料。依据研究对象在不同治疗时间段CD4+T细胞计数情况和增长情况,采用重复测量资料的两水平生长模型,拟合T细胞计数变化情况,并分析其影响因素。结果共纳入87例研究对象,CD4+T细胞均值为(243.64±204.33)个/mm~3,治疗12个月和超过2年的患者分别上升到(495.18±262.93)和(591.84±238.40)个/mm~3。两水平模型拟合结果显示,入组年龄、性别、婚姻状况、基线CD4+T细胞计数、基线HIV病毒载量、感染途径、WHO临床分期均无统计学意义(P0.05),但治疗时间的三次项系数(σ2μ1)差异有统计学意义(P0.01)。结论锦州市艾滋病患者接受HAART治疗后的免疫重建效果明显,且不受其他因素的影响。     

不同免疫状态下启动HARRT后的CD4~+T淋巴细胞重建效果分析

目的了解浦东新区医学随访管理艾滋病毒感染者/艾滋病患者(HIV/AIDS)的早治疗情况,分析在不同CD4~+T淋巴细胞计数水平下启动高效抗逆转录病毒治疗(HAART)后的免疫重建效果。方法采用历史队列研究的方法,收集2004年1月至2016年7月期间在上海市浦东新区启动HAART的HIV/AIDS人群的人口学特征、CD4~+T淋巴细胞检测时间、检测结果等信息进行统计描述与分析。结果共入组953名对象,研究对象启动HARRT时的CD4~+T淋巴细胞计数水平呈逐年升高的趋势,早治疗的比例逐年升高。CD4~+T淋好巴细胞计数随着治疗时间的延长而增加,基线CD4~+T淋巴细胞计数在500个/μL以下对象的CD4~+T淋巴细胞计数与治疗时间呈明显的线性关系,对象之间的CD4上升幅度比较接近;基线CD4~+T淋巴细胞计数500个/μL对象的CD4~+T淋巴细胞计数与治疗时间呈不明显的线性关系,治疗12个月后CD4的上升幅度有所下降。基线CD4~+T淋巴细胞计数水平较高的对象启动HAART后CD4~+T淋巴细胞计数也始终维持在较高水平。结论晚治疗HIV/AIDS的免疫功能虽然可以不断恢复,但免疫状态始终处于相对较低的水平,通过早治疗可以一直保持较高的免疫水平,因此应进一步提高早治疗的比例。     

HIV感染者抗病毒治疗时机对免疫功能重建影响

目的讨论HIV感染者/艾滋病病人开始抗病毒治疗时机对免疫功能重建的影响。方法对60例艾滋病病毒感染者/艾滋病病人(HIV/AIDS),采用高效联合抗逆转录病毒疗法(HAART)3个月以上,根据治疗前CD4+T细胞值分组(分组一CD4+T细胞在0~100间,分组二CD4+T细胞在100~200间,分组三CD4+T细胞在200~350间),在治疗后规定时间内采集3mL抗凝全血进行CD4+T细胞检测,统计不同治疗组CD4+T细胞变化,分析不同HAART开始时机对免疫功能重建即CD4+T细胞增长率的影响。结果 HAART不同开始时机CD4+T细胞增长率存在差异有统计学意义,分组二、分组三CD4+T细胞增长率明显且高于分组一。结论高效联合抗逆转录病毒治疗开始时机对免疫功能重建有影响。     

高效抗逆转录病毒治疗后HIV/AIDS免疫无应答者研究进展

高效抗逆转录病毒治疗（HARRT）可显著降低病毒复制,重建HIV/AIDS患者的免疫功能。但仍有15%～30%的HIV-1感染者在病毒抑制到较低水平的情况下不能取得良好的免疫重建,我们称之为免疫无应答者。文章对其定义及发生因素进行综述,为攻克艾滋病免疫无应答梳理思路。     

HIV感染的免疫发病机制和免疫重建

在人免疫缺陷病毒(HIV)感染中,免疫系统作为机体清除病毒的器官系统,同时又是HIV感染的主要靶系统,因此较之其他病毒感染,其免疫发病机制异常复杂。随着体内标记技术的发展和相关检测技术的改进,在HIV感染的免疫发病机制和免疫重建方面的研究和认识有了进一步提高。本文就近年在HIV特异性免疫、CD4~1细胞减少和针对免疫系统的治疗策略方面的研究进展作了综述。     

HIV感染的免疫发病机制和免疫重建

在人免疫缺陷病毒(HIV)感染中，免疫系统作为机体清除病毒的器官系统，同时又是HIV感染的主要靶系统，因此较之其他病毒感染，其免疫发病机制异常复杂。随着体内标记技术的发展和相关检测技术的改进，在HIV感染的免疫发病机制和免疫重建方面的研究和认识有了进一步提高。本文就近年在HIV特异性免疫、CD4^ 细胞减少和针对免疫系统的治疗策略方面的研究进展作了综述。     

HAART治疗AIDS患者基线CD4^+细胞水平对免疫重建效果的预测价值

目的探讨高效抗逆转录病毒治疗(HAART)AIDS患者基线CD4+细胞计数和CD4/CD8水平对免疫重建效果的预测价值。方法选取2008年6月至2017年12月于南京市第二人民医院完成24个月HAART治疗且病毒载量<50拷贝/毫升的患者共90例纳入研究,根据其治疗完成后CD4+细胞数分为3组:免疫无反应者(INRs)(<200个/μL),免疫应答不足(IIRs)(200~500个/μL)和免疫应答(IRs)(>500个/μL);比较3组之间的特征及动态CD4+细胞计数,进行免疫重建的因素分析。结果3组基本特征比较发现,CD4+细胞基线值与确认HIV至HAART治疗开始时间的方面差异具有统计学意义(P<0.05)。经抗病毒治疗后,IRs组CD4+细胞计数明显高于INRs和IIRs组,差异具有统计学意义(P<0.001)。ROC曲线下面积表明HAART治疗1年时CD4+细胞数达到最高预测价值。结论早期开启HAART可以减少免疫重建失败率。结合CD4+细胞基线数和CD4/CD8比值可以作为一个有效预测HAART治疗后免疫重建诊断的指标。     

丙型肝炎病毒感染对艾滋病患者高效抗逆转录病毒治疗中血浆白细胞介素18水平及免疫重建的影响

目的：初步探讨HCV感染对艾滋病患者HAART过程中血浆IL-18水平及免疫重建的影响。方法以61例未经治疗的艾滋病患者为研究对象（CD4+T细胞计数<200 cells/滋L）,其中31例为HIV单一感染,30例为HIV与HCV合并感染,随访至HAART 96周,以43例未经治疗的HCV单一感染者和20例健康志愿者作对照;采集患者HAART前及后4、12、24、48、72、96周外周静脉血;检测血浆中HIV RNA水平、IL-18的表达量以及CD4+和CD8+T细胞计数。结果 HAART前,HIV感染者、HCV感染者和HIV/HCV合并感染者血浆IL-18水平的中位数分别为574.66、33.77和922.7 pg/mL,均高于健康对照组（Z=-5.614、-2.274和-5.709, P均<0.05),且合并感染者高于HIV和HCV单一感染者（Z=-3.232和-6.989,P<0.01）。 HAART开始后,HIV单一感染与HIV/HCV合并感染组的IL-18水平均随治疗明显下降趋势（χ2趋势=18.429和15.314,P均<0.05）,合并感染组IL-18水平在各时间节点的中位数分别为689.75、690.25、615.45、625.22、605.65和532.83 pg/mL,均高于HIV单一感染组（Z=-2.190,-4.435,-3.413,-2.335,-3.000,-3.502, P<0.05）;随着HAART的进行,HIV/HCV合并感染组与HIV单一感染组的CD4+T细胞计数及CD4+/CD8+比值均呈上升趋势（χ2趋势=51.903和69.485,P均<0.01）;HAART治疗12和96周时,HIV单一感染组CD4+T细胞计数中位数分别为233.50和334.00个/滋L,高于合并感染组（Z=-1.966和-3.519,P<0.05）;在HAART 治疗48和72周时,HIV单一感染组CD4+/CD8+比值分别为0.24和0.31,高于HIV/HCV合并感染组(Z=-2.220和-2.143,P均<0.05）。队列分析显示,除在HAART治疗24周后HIV单一感染组CD4+/CD8+比值与IL-18水平呈弱负相关外,未见IL-18与CD4+/CD8+比值及CD4+T细胞数有相关性。结论 HCV合并感染上调了艾滋病患者HAART前及治疗过程中的血浆IL-18水平,延缓了免疫重建进程,但HCV可能并不是通过上调IL-18水平来延缓免疫重建进程。     

Leprosy occurring as immune reconstitution syndrome

Immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) may occur in HIV-infected patients after starting highly active antiretroviral therapy (HAART). Since 2003, 19 cases were published as IRIS. Leprosy has been reported as an example of an IRIS, and it is important that this syndrome should be recognized in leprosy-endemic areas. The case definition of leprosy as IRIS is based on clinical presentation of leprosy, evidence of immune restoration and timing of onset. Case definition should include the following: (1) leprosy and/or leprosy type 1 reaction presenting within six months of starting HAART; (2) advanced HIV infection; (3) low CD4+ count before start HAART; (4) CD4+ count increasing after HAART has been started. Although pathogenic mechanisms are still unclear, it is likely that leprosy-associated IRIS will be increasingly reported in those countries endemic for both diseases and as access to HAART becomes more widely available.     

抗病毒治疗后不同免疫重建水平HIV感染者基线生化指标及艾滋病直接相关合并症差异

目的 了解抗病毒治疗(ART)后不同免疫重建水平HIV感染者的基线生化指标及艾滋病直接相关合并症差异。方法 以2010年1月至2017年12月广州医科大学附属市八医院感染门诊随访超过24个月成年初治HIV感染者为研究对象。根据基线CD4⁺ T淋巴细胞计数<200、200~350和>350个/µl的不同水平分为免疫重建不良组、部分免疫重建组和免疫重建良好组。采用Kruskal-Wallis H和χ²检验分析不同组的基线社会人口学特征、生化指标及艾滋病直接相关合并症的差异。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果 共纳入研究对象3 900例,免疫重建不良组、部分免疫重建组和免疫重建良好组分别为385例(9.9%)、1 206例(30.9%)和2 309例(59.2%)。免疫重建不良组的基线白细胞、血小板、血红蛋白、TG、TC、FPG、AST、ALT及总胆红素等生化指标与免疫重建良好组差异有统计学意义(均P<0.05)。免疫重建不良组的基线合并肺结核、耶氏肺孢子菌肺炎、播散性真菌病、食管念珠菌病、肺外结核、皮炎、口腔念珠菌感染、口腔黏膜毛状白斑、持续腹泻 ≥ 1个月及持续或间断发热 ≥ 1个月等艾滋病直接相关合并症的占比明显高于免疫重建良好组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 ART后获得不同免疫重建水平的HIV感染者基线生化指标和艾滋病直接相关合并症存在明显差异,需加强基线异常生化指标的监测和合并症的诊治。     

Subcutaneous abcesses due to Mycobacterium avium due to a reconstitution syndrome in AIDS patients

Clinical presentations of opportunistic infections in AIDS patients have dramatically changed since the introduction of HAART. The immune reconstitution syndrome (IRS) is typical of this change. The authors discuss the case of an AIDS female patient presenting with subcutaneous abcesses and abdominal lymph node enlargement due to Mycobacterium avium and occurring 10 weeks after initiation of HAART. This was related to the exacerbation of immune response against the bacteria that had previously infected the patient. Many cases of IRS involving M. avium have now been described, but cutaneous localisations remain infrequent. The treatment consists in HAART continuation associated with anti mycobacterial antibiotics and possibly anti inflammatory drugs.     

艾滋病合并丙型肝炎抗病毒治疗中肝损害的相关因素

由于传播途径和易感人群相似,HIV合并HCV感染相当常见.HAART虽然改善了患者的寿命和预后,但在HIV合并HCV感染者中长期的用药会使得肝损害的发生率增加,不仅导致治疗费用支出增多,还妨碍了对HIV的长期抑制作用.目前对于HIV合并HCV感染者HAART过程中肝损害的机制了解不多,此文对可能的损害因素,包括HIV/HCV合并感染的双重影响、HAART引起的免疫重建、抗病毒药物的肝毒性、肝脏相关的超敏反应、合并其他机会性感染及酒精暴露等进行综述.合理有效的HAART和抗HCV治疗,可减缓HAART过程中肝损害的发生.     

艾滋病合并丙型肝炎抗病毒治疗中肝损害的相关因素

由于传播途径和易感人群相似,HIV合并HCV感染相当常见.HAART虽然改善了患者的寿命和预后,但在HIV合并HCV感染者中长期的用药会使得肝损害的发生率增加,不仅导致治疗费用支出增多,还妨碍了对HIV的长期抑制作用.目前对于HIV合并HCV感染者HAART过程中肝损害的机制了解不多,此文对可能的损害因素,包括HIV/HCV合并感染的双重影响、HAART引起的免疫重建、抗病毒药物的肝毒性、肝脏相关的超敏反应、合并其他机会性感染及酒精暴露等进行综述.合理有效的HAART和抗HCV治疗,可减缓HAART过程中肝损害的发生.     

艾滋病合并丙型肝炎抗病毒治疗中肝损害的相关因素

由于传播途径和易感人群相似,HIV合并HCV感染相当常见.HAART虽然改善了患者的寿命和预后,但在HIV合并HCV感染者中长期的用药会使得肝损害的发生率增加,不仅导致治疗费用支出增多,还妨碍了对HIV的长期抑制作用.目前对于HIV合并HCV感染者HAART过程中肝损害的机制了解不多,此文对可能的损害因素,包括HIV/HCV合并感染的双重影响、HAART引起的免疫重建、抗病毒药物的肝毒性、肝脏相关的超敏反应、合并其他机会性感染及酒精暴露等进行综述.合理有效的HAART和抗HCV治疗,可减缓HAART过程中肝损害的发生.