姜黄素与白藜芦醇治疗非酒精性脂肪性肝病的机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除饮酒外其他因素导致肝损伤引起的,以脂肪堆积为特征的肝病。其发病机制复杂,胰岛素抵抗、线粒体功能障碍、肠道菌群紊乱等因素均影响了NAFLD的发生、发展,核因子κB信号通路的激活、脂质过度堆积也可能参与其中。临床上缺乏治疗NAFLD的理想药物,其目前的治疗方法主要通过调控生活方式来减轻体重,改善代谢综合征的组分来缓解疾病。姜黄素和白藜芦醇皆是一种多酚类物质,都被发现是治疗NAFLD的潜在药物,并已开展了广泛的实验研究。本文系统归纳了姜黄素和白藜芦醇治疗NAFLD的作用机制研究进展。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗新进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是严重影响我国居民身体健康的常见慢性肝病之一。近年来,在诊断和治疗NAFLD方面涌现出许多新的方法。临床上通常采用超声、FibroScan或FibroTouch等方法对其进行筛查,并结合相关血清学指标对NAFLD进行诊断,而对一些难以确诊的病例还可考虑采用肝组织活检。在治疗方面主要依据患者发病诱因、生活习惯及NAFLD发生、发展的不同阶段进行药物治疗、监测及随访。     

亚麻籽改善非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是最常见的慢性肝病之一,严重威胁人类的健康。胆汁酸–肠道菌群途径在NAFLD的发生发展中起关键作用。研究表明,亚麻籽具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、调节糖脂代谢、减轻肝脏脂肪变性等生物学功能,其可通过调节胆汁酸–肠道菌群途径改善NAFLD的进程。本文对亚麻籽基于胆汁酸–肠道菌群途径改善NAFLD的研究进展进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病蛋白质组学研究进展

近年来,国内外对NAFLD发病机制的研究有"二次打击"理论、"肠-肝轴"学说,现在又从蛋白质组学角度对NAFLD发病机制进行探讨。本文从NAFLD基因组学研究、NAFLD转录组学研究、NAFLD标志物组学研究、NAFLD发病机制组学研究四个方面加以综述。     

非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无酒精滥用的肝病综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变.目前由于发病率高,治疗困难,已成为广受关注的医学难题.由于NAFLD的发病机制尚未完全明确,临床治疗上也缺乏有效措施,因此建立高质量的动物模型对于该疾病的发病机制和药物治疗研究有重大意义.本文综述了近年来用于研究NAFLD的动物模型,介绍其制作方法和特点.     

非酒精性脂肪性肝病发病危险因素分析及研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,可以逐渐发展为脂肪性肝炎,有一定概率发展为肝硬化和肝癌。作为一个可早期干预治疗的可逆性的代谢性疾病,NAFLD越来越受到国内外内分泌代谢和消化领域专家的重视,对其研究也不断深入拓展。NAFLD的发病机制已成为全球关注的医学研究热点,但其发病机制仍不清楚。目前认为,NAFLD是一种多因素引发的病理生理过程,对其致病因素进行探讨,可以深入了解其发病机制,同时有助于临床治疗及药物的研发。     

儿童非酒精性脂肪性肝病研究的新进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)指包括单纯性脂肪肝以及由其演变成的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),甚至肝硬化等一系列病变的综合征。肥胖和静态生活方式可诱发基因重组导致NAFLD的发生;肝脏与肠道和脂肪组织间的相互关联、基因和环境间持续的相互作用,故上述因素在儿童NAFLD的发病机制中占有重要作用。目前人们对儿童NAFLD的自然史认识不多,正逐步深入研究其发病机制。发病机制和组织学改变不仅可为早期诊断和非侵入性诊断手段的应用提供依据,还可为儿童NAFLD的诊治提供新思路。     

绝经对女性非酒精性脂肪性肝病作用的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是目前全球最常见的慢性肝病,可能导致肝硬化及肝细胞癌等严重后果。临床研究表明绝经是女性非酒精性脂肪性肝病的重要危险因素之一。近年来临床和基础研究发现绝经不仅增加女性胰岛素抵抗和中心性肥胖的风险,还可在血脂成分、前炎性细胞因子表达、肝细胞脂质抗氧化作用等多方面对NAFLD的发生起促进作用。本文从7个方面就绝经与女性NAFLD发生机制的相关研究进展做一综述。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是慢性肝炎的一种形式,随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,NAFLD的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势,在我国已成为仅次于病毒性肝炎的第2大慢性肝病.据报道,重度肥胖人群中NAFLD的患病率为     

白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制研究

目的:;探讨白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的分子机制。方法:;实验分组:正常对照组;模型组;白藜芦醇低剂量组;白藜芦醇高剂量组。正常SD大鼠高脂饲养8周,复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,组织病理学观察,Realtime PCR检测氧化及凋亡相关基因,血清生化检测。结果:; 白藜芦醇治疗组和模型组比较,形态学显示治疗组肝肌细胞变性坏死明显减轻;氧化应激相关指标SOD1活性增高;均有显著性差异(P<0.05)。 结论:;白藜芦醇调控氧化应激相关基因表达,减轻肝细胞的脂质过氧化损伤,改善肝脏功能。      

超声定量评估非酒精性脂肪肝病肝脏脂肪变性的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率不断上升,如不干预可能演变为脂肪性肝炎、肝硬化,甚至发展成肝细胞癌。目前评估NAFLD肝脏脂肪变性严重程度的金标准是肝活检病理,但有创性限制了其成为大面积筛查的手段。近年来磁共振成像相关检查被作为仅次于肝活检的金标准,但仍存在无法大规模应用的缺点。超声具有简便易行、价格低廉、对身体无伤害等优势,有望成为评估NAFLD的重要检查手段。本文总结了受控衰减参数、声衰减成像、超声肝/肾强度比与肝衰减率、背向散射技术定量评估肝脏脂肪变性的研究现状和进展。     

姜黄素干预非酒精性脂肪肝的差异蛋白质组学研究

目的:基于差异蛋白质组学研究姜黄素对高脂肪饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组和姜黄素组;模型组和姜黄素组以高脂饮食12周诱导大鼠脂肪肝,同时姜黄素组予姜黄素灌胃,模型组予等体积助溶剂灌胃。至12周处死大鼠,收集血清及肝组织样本。分别检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)水平,肝组织γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)和三酰甘油(TG)含量。采用双向凝胶电泳技术分离肝组织总蛋白,运用串联飞行时间质谱鉴定差异蛋白质。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC水平和肝组织TG、γ-GT含量均明显升高,姜黄素干预后能明显降低各指标水平。双向凝胶电泳后各组蛋白质组图谱经PDQuest软件分析鉴定得到差异蛋白点30个,经串联飞行时间质谱鉴定共获得有意义蛋白质20个,主要是线粒体功能相关酶类蛋白和细胞骨架蛋白。结论:姜黄素能显著降低高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝血清学指标,其机制与调节线粒体功能和维持肝细胞正常结构有关。     

细胞因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

在西方国家和我国,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是公认的最常见的慢性肝病类型,也是重要的隐源性肝硬化的主要原因。胰岛素抵抗是NAFLD的重要发病机制,同时已将NAFLD作为代谢异常综合征诊断标准的辅助部分。研究表明,细胞因子通过多个复杂的环节,不仅直接参与"第一次打击"脂肪肝的形成,而且在"第二次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动、发生和进展中起重要作用。现主要讨论:肿瘤坏死因子α、核因子κB、脂联素、瘦素与肝损伤、肝纤维化的关系。     

多烯磷脂酰胆碱联合依那普利治疗高血压病合并非酒精性脂肪性肝病的临床观察

目的：观察多烯磷脂酰胆碱联合依那普利治疗高血压病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效。方法：将高血压合并非酒精性脂肪肝患者76例,随机分为两组,治疗组予以多烯磷脂酰胆碱联合依那普利治疗,对照组予以依那普利治疗,12周后评定疗效。结果：有效率治疗组为76.3%,对照组为55.39%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：多烯磷脂酰胆碱联合依那普利治疗高血压合并非酒精性脂肪肝疗效显著。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

解偶联蛋白2对非酒精性脂肪肝病肝细胞氧化应激的影响

非酒精性脂肪肝是临床常见疾病,其发病机理尚未完全明确,氧化应激被认为是其机理之一,文章就解偶联蛋白2对非酒精性脂肪肝肝细胞氧化应激的影响作一综述。     

非酒精性脂肪肝病中医药研究进展

对近5年中医药治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的研究作了系统回顾,从病因病机、中成药研究、专法专方研究、辨证分型研究、实验研究等方面论述了近年来的研究进展,并阐述了中医药治疗NAFLD的优势。     

消木丹颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠FXR、ApoM表达的影响

目的 探讨消木丹颗粒对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠的治疗作用,并探讨其对FXR/ApoM表达的影响。方法 60只SD大鼠按体质量分为正常组,模型组,消木丹颗粒低、中、高剂量组,多烯磷脂酰胆碱组,除正常组外,其余50只采用高脂膳食喂养12周建立NAFLD大鼠模型,造模成功后灌胃给予相应药物,给药4周后取血清及肝脏组织样本。称取大鼠体质量及肝湿质量,计算肝脏指数;HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化;ELISA法检测血脂及肝功能水平;免疫组化观察肝组织FXR、ApoM的表达;qPCR法检测肝组织FXR、ApoM mRNA表达水平,Western blot法检测肝脏上述各项基因的蛋白表达。结果 与模型组比较,消木丹颗粒干预后能显著改善NAFLD大鼠体质量、肝脏指数,降低血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C含量,增高HDL-C含量,同时能增强肝脏FXR、ApoM的表达,差异有统计学意义（P<0.05~0.01）。结论 消木丹颗粒可调节NAFLD大鼠肝脏的脂质代谢,改善脂质沉积,其机制可能与调控FXR及其相关基因ApoM有关。      

Intestinal Microecology: An Important Target for Chinese Medicine Treatment of Non-alcoholic Fatty Liver Disease

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has become one of the most common chronic liver diseases worldwide, causing serious economic and medical burdens. Currently, Chinese medicine (CM) has become an important means in treating NAFLD in China. Intestinal microecology (IM) is an important part of the internal environment in the human body and is involved in the occurrence and development of NAFLD. In this paper, the authors systematically discuss the significance of IM in the pathogenesis of NAFLD and the current status of research on the CM treatment of NAFLD via IM regulation. In combination with our own research practice, we propose that IM is an important target for the treatment of NAFLD with CM and formulate plans for future research to target limitations existing in current studies.