miR-214通过靶向MCL-1抑制骨髓瘤细胞的迁移侵袭

目的:明确miR-214与MCL-1之间的靶向调控关系及其对骨髓瘤细胞侵袭迁移能力的影响。方法:qRT-PCR和Western blot检测miR-214和MCL-1在骨髓瘤细胞中的表达情况并做相关性分析;Transwell小室法检测上调miR-214或沉默MCL-1对骨髓瘤细胞株H929和U266迁移侵袭能力的影响;荧光素酶报告基因实验验证miR-214与MCL-1的靶向关系;Western blot检测上调或下调miR-214对MCL-1表达的影响。结果:miR-214在骨髓瘤细胞中表达下调,MCL-1则显上调,二者呈负相关;上调miR-214或敲低MCL-1可显著抑制骨髓瘤细胞H929和U266的侵袭迁移能力;荧光素酶报告基因实验证实MCL-1是miR-214的靶基因,Westerm blot结果发现miR-214负调控MCL-1表达;MCL-1的额外补充可逆转miR-214对骨髓瘤细胞H929和U266迁移侵袭能力的抑制作用。结论:miR-214通过负调控MCL-1表达抑制骨髓瘤细胞的迁移侵袭。     

羽扇豆醇对鼻咽癌细胞生物学功能和放、化疗敏感性的影响及凋亡机制研究

目的:探讨羽扇豆醇对人鼻咽癌CNE2细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、周期及对放、化疗敏感性的影响,同时探讨其凋亡机制。方法:CCK-8法检测羽扇豆醇对CNE2细胞增殖的影响以及联合顺铂对CNE2细胞的增殖抑制作用有无增强;细胞划痕、Transwell实验、流式细胞术分别用于检测羽扇豆醇对CNE2细胞迁移、侵袭、凋亡及周期的影响;平板细胞克隆形成实验检测羽扇豆醇联合X线放射处理对CNE2细胞克隆形成能力的影响;Western blot法检测羽扇豆醇对CNE2细胞凋亡信号通路中关键蛋白Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的影响,探究羽扇豆醇的抗肿瘤机制。结果:羽扇豆醇呈药物浓度和时间依赖性地抑制CNE2细胞的增殖,选取羽扇豆醇40、60、80 μmol/L用于后续实验。羽扇豆醇显著降低了CNE2细胞的迁移、侵袭能力,出现典型的凋亡特征,G1期延长,S期、G2期缩短,提高了顺铂或X线放射对CNE2细胞增殖及克隆形成的抑制能力,同时引起CNE2细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下调（所有结果均P＜0.001或P＜0.000 1）。结论:羽扇豆醇抑制CNE2细胞的增殖、迁移、侵袭,诱导CNE2细胞的凋亡,引起细胞周期阻滞在G1期,同时可提高顺铂及X射线对CNE2细胞的敏感性。证实了羽扇豆醇诱导CNE2细胞凋亡可能与调控凋亡信号通路中凋亡蛋白Bax、凋亡启动因子Cleaved caspase-3升高及抗凋亡蛋白Bcl-2降低有关。     

沉默MTA1抑制肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的实验研究

目的:研究沉默转移相关基因1(MTA1)对肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。方法:在肝癌细胞中转染MTA1 siRNA、siRNA control,同时以不做转染的细胞作为对照,qRT-PCR和Western blot分别检测细胞中MTA1的表达水平,MTT检测细胞增殖,细胞黏附试验检测细胞黏附能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、上皮钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、神经型钙黏素(N-cadherin)蛋白水平,明胶酶谱实验检测MMP-2和MMP-9活性。结果:细胞中转染MTA1 siRNA能够下调肝癌细胞中MTA1 mRNA和蛋白水平,转染siRNA control对细胞中MTA1 mRNA和蛋白水平没有影响。沉默MTA1后的肝癌细胞存活率和黏附率降低,侵袭细胞数目减少,与没有转染的细胞比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。沉默MTA1后的肝癌细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平及活性降低,细胞中E-cadherin蛋白水平升高,N-cadherin蛋白水平降低,与没有转染的细胞比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:沉默MTA1抑制肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力,作用机制与抑制细胞分泌MMP-2、MMP-9及抑制细胞EMT有关。     

甜菜红素恢复HeLa、HepG2和A549细胞线粒体形态完整和促进细胞核坏死的作用

目的 研究甜菜红素对人宫颈上皮癌HeLa细胞、人肝癌HepG2细胞和人肺腺癌A549细胞线粒体和细胞核等超微结构的影响。方法 分别将0、62.5和500 ppm甜菜红素加入HeLa、HepG2和A549细胞培养36 h,在8 000~30 000倍透射电子显微镜下,观察细胞核、线粒体等细胞超微结构,并计算线粒体数量和截表面积。结果 HeLa、HepG2和A549肿瘤细胞核具备肿瘤细胞的特征,并且线粒体肿胀、脊膜结构消失。加入62.5 ppm甜菜红素时,HeLa、HepG2和A549细胞的线粒体计数分别增加10.9%、25.0%和12.6%,截表面积较0 ppm浓度组分别减小38.9%、70.1%和65.3%;加入500 ppm甜菜红素时,HeLa、HepG2和A549细胞的线粒体计数分别增加15.2%、79.7%和40.0%,截表面积较0 ppm浓度组分别减小67.8%、77.6%和81.9%;并且线粒体内膜结构趋于完整。加入500 ppm甜菜红素时,以上三种细胞均出现核分裂、固缩和溶解的坏死相。加入甜菜红素时, HeLa和A549细胞出现凋亡小体,HepG2和A549细胞出现自噬体。结论 甜菜红素可促进肿瘤细胞线粒体形态结构恢复,引起细胞核坏死和细胞死亡。     

炎症与免疫指标在可切除性结直肠癌中的预后价值

结直肠癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,在中国其发病率和病死率逐年增加,年轻化趋势也愈加明显.在肿瘤治疗过程中,免疫及炎症介导的抗肿瘤反应尤为重要,并在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.近年来研究发现,中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(p...     

肿瘤组织中微生物群与肿瘤关系的研究进展

人体微生物群由人体内部和表面的微生物组成。宿主和微生物之间的相互作用影响了多个生理过程和致病因素。由于肠道菌群的丰富度和多样性,既往多数研究聚焦于肠道菌群并发现其对恶性肿瘤的发生发展和治疗反应具有重要作用,但对其他身体部位的微生物群在肿瘤中的作用了解较少。近十年来,由于16S rRNA基因测序技术的发展应用,越来越多的学者发现在许多类型的肿瘤中,瘤内菌具有肿瘤特异性,局部微生物群成为肿瘤微环境的重要组成部分。相关研究表明肿瘤相关的微生物群可能直接调控肿瘤的发生、进展及影响治疗效果。本文就肿瘤组织中微生物群及其对疾病发生发展和诊断治疗的影响进行综述。     

miR-224对宫颈癌SiHa和HeLa细胞增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探讨miR-224对宫颈癌SiHa和HeLa细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法:对宫颈癌细胞株SiHa和HeLa中miR-224进行过表达或沉默,采用qRT-PCR法检测miR-224的转染效果,转染成功后采用CCK-8法、FCM检验、Transwell试验检测各组细胞增殖、凋亡及迁移情况。结果:与正常293T细胞相比,宫颈癌细胞SiHa、HeLa中miR-224表达量均升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;转染成功后CCK-8法检测SiHa和HeLa细胞增殖情况,与阴性对照组和空白组比较,miR-224 mimic组细胞增殖能力增强,miR-224 inhibitor组细胞增殖能力减弱,差异具有统计学意义（P<0.01）;流式细胞仪检测SiHa和HeLa细胞凋亡情况,miR-224 mimic组细胞凋亡百分比明显低于阴性对照组（P<0.01）,miR-224 inhibitor组细胞凋亡百分比明显高于阴性对照组（P<0.01）;划痕试验检测SiHa和HeLa细胞迁移能力,48 h时miR-224 mimic组细胞愈合速率明显较阴性对照组和空白组快,差异有统计学意义（P<0.01）,miR-224 inhibitor组细胞愈合速率明显较阴性对照组慢,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:宫颈癌细胞中miR-224过表达可促进细胞增殖和迁移并抑制凋亡,沉默miR-224可抑制细胞增殖和迁移并促进凋亡。     

番茄红素对人骨肉瘤细胞生长的影响及机制研究

目的 研究番茄红素(Lycopene,LP)对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响并初步探讨其机制。方法 取处于对数生长期的人骨肉瘤MG-63细胞,设空白对照组,LP低、中、高剂量组(5、10、20μg/mL)和顺铂(40μg/mL)组;给药干预48h,观察细胞生长状况,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测细胞周期、细胞凋亡状况并计算凋亡率,逆转录PCR(RT-PCR)法检测凋亡相关基因Bax mRNA、bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2值,免疫蛋白印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白caspase-3表达。结果 光学显微镜下观察可见,空白对照组人骨肉瘤MG-63细胞呈贴壁生长,增殖迅速,而LP组细胞增殖受到抑制,细胞数明显减少,呈现回缩、脱落现象。与空白对照组比较发现经LP干预48h能够显著提高人骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制率,显著延长细胞周期G₀/G₁期并缩短S期、G₂/M期,显著提高细胞凋亡率(Apoptosis index,AI),上调Bax mRNA表达并下调bcl-2 mRNA表达,显著提高Bax/bcl-2比值,显著上调caspase-3蛋白表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论 LP具有抑制人骨肉瘤细胞增殖并促进其凋亡的药理学作用,机制可能与阻滞细胞周期和影响凋亡调控基因、蛋白表达有关。     

三阴性乳腺癌细胞源性外泌体活化的巨噬细胞促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭

目的:研究三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）细胞来源的外泌体对巨噬细胞极化作用以及经外泌体活化的巨噬细胞对TNBC细胞迁移和侵袭能力的影响及作用机制。方法:提取TNBC细胞BT-549和MDA-MB-231外泌体,透射电镜、纳米颗粒跟踪分析（nanoparticle tracking analysis,NTA）、蛋白质印记(Western blot)鉴定外泌体;流式细胞术检测经外泌体处理后巨噬细胞分子标志物CD206、CD80的表达;实时荧光定量PCR检测单核细胞THP-1、巨噬细胞M0及外泌体处理后巨噬细胞中CD163、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的mRNA水平;Transwell实验分析外泌体活化的巨噬细胞对TNBC细胞迁移和侵袭的影响,Western blot方法检测MMP-2、MMP-9、N-cadherin、E-cadherin的蛋白水平。结果:透射电镜下BT-549和MDA-MB-231细胞的外泌体具有膜结构囊状小泡并表达外泌体的分子标记物CD81、CD63;BT-549细胞来源的外泌体直径分布为80~150 nm,MDA-MB-231细胞来源的外泌体直径分布为100~200 nm;经BT-549和MDA-MB-231细胞源性外泌体处理的巨噬细胞与M0相比,CD206均有稳定表达（P＜0.05),而CD80表达未见明显差异;外泌体处理后巨噬细胞的CD163、TGF-β mRNA表达水平均增加（P＜0.01),iNOS mRNA表达水平降低（P＜0.05),TNF-α mRNA表达水平未见明显变化;外泌体处理后的巨噬细胞使得TNBC细胞的迁移、侵袭穿膜数目增加(P＜0.01),N-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白表达增加（P＜0.05),E-cadherin 蛋白表达降低（P＜0.05)。结论:TNBC细胞分泌的外泌体可以诱导巨噬细胞向M2极化,进而促进TNBC细胞间质转化,增强TNBC细胞的迁移和侵袭能力。     

外泌体源miRNA在卵巢癌的发生和诊治中的研究进展

卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居妇科恶性肿瘤之首。患者就诊时通常已处于晚期,治疗效果差且易产生耐药性。故阐明卵巢癌发病的分子机制对于促进早期诊断和发现新的治疗方法至关重要。外泌体是一种携带多种物质的细胞外囊泡,包裹在外泌体中的miRNA广泛参与卵巢癌肿瘤微环境的形成、肿瘤的发生发展以及耐药性的产生,并在卵巢癌的诊治中具有较大的应用价值。本文就外泌体源miRNA在卵巢癌的发生和诊治中的研究进展进行综述。     

沉默MALAT1上调miR-1表达增加胆囊癌对5-FU的敏感性

目的:明确MALAT1调控miR-1影响胆囊癌（gallbladder carcinoma,GBC）细胞对5-FU敏感性的机制。方法:qRT-PCR检测MALAT1和miR-1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中的表达;MTT法和流式细胞术检测正常和5-FU处理的GBC细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测MALAT1和miR-1的靶向关系。结果:qRT-PCR检测结果显示,与人正常胆囊上皮细胞H69相比,MALAT1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中表达上调;双荧光素酶报告基因实验结果显示,MALAT1可靶向调控miR-1,负性调节miR-1的表达;MTT法和流式细胞术检测结果显示,敲低MALAT1抑制GBC细胞的增殖和诱导凋亡,增加GBC细胞对5-FU的敏感性,过表达miR-1结果与敲低MALAT1一致;沉默MALAT1可部分逆转敲低miR-1 inhibitor 对GBC细胞活力、凋亡以及对5-FU药物敏感性的影响。结论:沉默MALAT1 上调miR-1表达,增加GBC细胞对5-FU的敏感性。     

关于放疗位置验证方式的探讨

目的:探讨放疗全程进行位置验证的意义。方法:测量使用0.6 MU的剂量拍摄位置验证片时患者实际的吸收剂量,用计划系统计算患者整个疗程吸收剂量的改变。每次治疗前采用单次曝光成像技术拍摄正、侧位位置验证片,与首次位置验证片比对,记录左右、腹背和头脚方向的误差值,若超出误差阈值则纠正摆位后再进行治疗。前五次误差,首次、中间和末次误差以及全程位置验证的误差利用方差分析方法进行统计分析。结果:获取位置验证图像过程中患者平均吸收剂量为0.3 cGy,经过计划系统重新计算剂量分布,对靶区剂量无影响。三种位置验证方式中,全程位置验证的左右、腹背和头脚方向的误差均为最大,且差异有统计学意义(P＜0.05)。三种位置验证方法中,腹背方向的误差均值最小,左右方向的误差均值最大,且差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:全程位置验证对于保证病人靶区位置的精确性是有意义的。     

3,3'-Diindolylmethane inhibits prostate cancer development in the transgenic adenocarcinoma mouse prostate model

3,3'-Diindolylmethane (DIM) is a major in vivo derivative of indole-3-carbinol, which is present in cruciferous vegetables and has been reported to possess anti-carcinogenic properties. In the present study, we examined whether DIM inhibits the development of prostate cancer using the transgenic adenocarcinoma mouse prostate (TRAMP) model. DIM feeding inhibited prostate carcinogenesis in TRAMP mice, reduced the number of cells expressing the SV40 large tumor antigen and proliferating cell nuclear antigen, and increased the number of terminal dUTP nick-end labeling-positive cells in the dorsolateral lobes of the prostate. Additionally, DIM feeding reduced the expression of cyclin A, cyclin-dependent kinase (CDK)2, CDK4, and Bcl-xL, and increased p27 and Bax expression. To assess the mechanisms by which DIM induces apoptosis, LNCaP and DU145 human prostate cancer cells were cultured with various concentrations of DIM. DIM induced a substantial reduction in the numbers of viable cells and induced apoptosis in LNCaP and DU145 cells. DIM increased the cleavage of caspase-9, -7, -3, and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). DIM increased mitochondrial membrane permeability and the translocation of cytochrome c and Smac/Diablo from the mitochondria. Additionally, DIM induced increases in the levels of cleaved caspase-8, truncated Bid, Fas, and Fas ligand, and the caspase-8 inhibitor Z-IETD-FMK was shown to mitigate DIM-induced apoptosis and the cleavage of caspase-3, PARP, and Bid. These results indicate that DIM inhibits prostate carcinogenesis via induction of apoptosis and inhibition of cell cycle progression. DIM induces apoptosis in prostate cancer cells via the mitochondria- and death receptor-mediated pathways.     

T-G-C纳米材料联合声动力学治疗喉癌的研究

背景与目的：喉癌是目前难治性的耳鼻咽喉科恶性肿瘤,常采用放化疗联合手术治疗,但该疗法对患者的5年生存率和死亡率改善不大,且常伴随喉部功能丧失和药物抵抗。本研究旨在探索纳米声敏剂T-G-C颗粒介导的声动力学治疗（sonodynamic therapy,SDT）在抑制人喉癌细胞中的作用,为喉癌的治疗提供一种新型非侵入性的治疗方法。方法：基于已经合成的T-G-C纳米材料,在激光扫描共聚焦显微镜下评价Tu686细胞摄取纳米材料的情况,在超声存在下用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和AnnexinⅤ-异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）试剂评估细胞存活和凋亡的情况。构建人喉癌细胞系Tu686的BALB/c裸小鼠移植瘤模型,通过注射不同类型药物和进行肿瘤区域超声辐照,在治疗期间记录小鼠体重和肿瘤变化,分析比较治疗效果;应用H-E、TUNEL、Ki-67及DHE染色等方法比较肿瘤细胞凋亡和活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生情况。结果：纳米材料与细胞温育24 h未见明显毒性,仅在超声刺...     

肝细胞癌survivin和caspase-3的表达及其与预后的关系

目的研究肝细胞癌（HCC）癌组织及癌旁组织survivin、caspase-3的表达及其与患者术后生存率之间的关系。方法免疫组织化学S-P法检测PCNA、survivin、caspase-3的表达,并以PCNA阳性强度计算增殖指数（PCNA-PI）,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡指数（AI）。结果survivin在肝细胞肝癌中表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.05）。其阳性表达与肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、门静脉癌栓有关。癌组织中survivin表达阳性组的增殖指数PCNA-PI高于阴性组（P〈0.05）,凋亡指数低于阴性组（P〈0.05）。caspase-3在肝细胞癌中表达阳性率低于癌旁组织（P〈0.05）;其表达与肿瘤细胞分化程度和HBsAg有关。癌组织中caspase-3表达阳性组的增殖指数PCNA-PI低于阴性组（P〈0.05）,凋亡指数高于阴性组（P〈0.05）。在肝癌组织中survivin与caspase-3的表达呈负相关（r=-0.242,P〈0.05）。survivin阳性组患者生存率低于阴性组（P〈0.05）。caspase-3阴性组患者生存率低于阳性组（P〈0.05）。结论肝细胞癌组织survivin和caspase-3的表达影响癌细胞的增殖凋亡,对于判断HCC预后具有一定价值。     

18α-甘草次酸对IHH-4细胞FTO表达及增殖、迁移的影响

目的:评价肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene，FTO)蛋白在人甲状腺乳头状癌IHH-4细胞中的表达、生物学作用及18α-甘草次酸（18α-Glycyrrhetinic acid，AGA）对该细胞FTO表达的影响。方法:体外培养IHH-4细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT和Transwell迁移实验评价不同浓度的AGA（80、160、320 μmol/L）对IHH-4细胞增殖和迁移能力的影响；通过RNA干扰(RNA interference，RNAi)技术沉默肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene，FTO)的表达；采用Western blot法评价AGA处理前后FTO、周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4，CDK4)和Cofilin-1的表达。结果:不同浓度的AGA均能显著抑制IHH-4细胞的增殖及迁移，差异具有统计学意义（P<0.05）；IHH-4细胞高表达FTO、CDK4和Cofilin-1；RNAi下调IHH-4细胞FTO后导致CDK4和Cofilin-1表达水平显著降低（P<0.05），IHH-4细胞的增殖及迁移能力亦显著下降；AGA处理显著减少了IHH-4细胞中FTO、CDK4和Cofilin-1的表达水平（P<0.05）；经RNAi处理48 h的IHH-4细胞再加入AGA无法进一步降低FTO、CDK4和Cofilin-1的表达水平及增殖、迁移能力（P>0.05）。结论:FTO在促进人甲状腺乳头状癌细胞的增殖及迁移中具有重要作用；AGA通过控制FTO的表达抑制IHH-4细胞的增殖及迁移。     

The future of innovation and training in surgical oncology

This article addresses the current paradigms of surgical oncology training and the directions in which the training process may evolve over the course of the next decade. In doing so, the potential influences upon this evolution are discussed along with potential barriers associated with each of these factors. In particular, the topics include issues of specialty training with regard to new technologies and procedures, involvement of the surgeon as part of the multi-disciplinary team of oncologists, and the very real issue of burnout and career satisfaction associated with the profession of surgical oncology. Changes to the training of tomorrow’s cancer surgeons will need to involve each one of these factors in a comprehensive and efficient manner, in order to ensure the continued strength and growth of the field.     

WBP5在胃癌组织中的表达与临床病理特征的相关性及其对胃癌细胞迁移侵袭的影响

目的:探讨WBP5在胃癌组织中的表达与临床病理特征的相关性及其对胃癌细胞迁移、侵袭等的影响。方法:通过免疫组化检测WBP5在胃癌癌组织及癌旁组织中的表达,分析WBP5与胃癌临床病理特征的关系。通过细胞转染技术,建立WBP5稳定高表达和低表达的细胞,分析WBP5对癌细胞划痕愈合、迁移及侵袭能力的影响,及其对EMT相关指标的影响。结果:WBP5在癌组织中呈低表达,在癌旁组织中高表达,WBP5的表达和胃癌患者的T分期及TNM分期显著相关。上调WBP5后癌细胞划痕愈合比例显著降低,迁移、侵袭能力显著降低;下调WBP5后癌细胞划痕愈合比例显著上升,迁移、侵袭能力显著升高。上调WBP5后E-cadherin表达上调,N-cadherin及Vimentin表达下调;下调WBP5后E-cadherin表达下调,N-cadherin及Vimentin表达上调。结论:WBP5表达与患者的临床分期显著相关,WBP5表达与胃癌细胞的迁移、侵袭能力有重要关系,其机制可能是通过影响EMT过程实现的,具体机制需要进一步研究。     

miR-653调控靶基因在乳腺癌发生及发展中的作用

目的:分析miR-653在乳腺癌细胞及肿瘤组织中的表达变化,研究其对乳腺癌细胞生物学行为的影响,揭示其在乳腺癌中发挥的作用及其相关作用机制。方法:采用qRT-PCR比较miR-653在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平;采用CCK8法和Tranwell检测miR-653对细胞的增殖、迁移能力的影响;采用qRT-PCR和Western blot检测NFKBIB在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平;采用CCK8法、流式细胞法和Tranwell检测miR-653和NFKBIB对乳腺癌细胞增殖、细胞周期、迁移能力的影响;Western blot检测miR-653对NFKBIB、p65、Livin和Survivin蛋白表达的影响。结果:发现miR-653在乳腺癌肿瘤组织和乳腺癌细胞株中表达明显升高,可以促进乳腺癌细胞的增殖、迁移能力;NFKBIB是miR-653的靶基因,miR-653可以负性调控NFKBIB的mRNA和蛋白表达;转染miR-653可以促进细胞的增殖、迁移能力以及诱导S期阻滞,过表达NFKBIB可以逆转这种促进效果;miR-653可以通过调控NFKBIB激活NF-κB通路调节其下游蛋白Livin和Survivin的表达。结论:本研究揭示了miR-653通过抑制靶基因NFKBIB的表达激活NF-κB,促进乳腺癌细胞的增殖、迁移以及诱导S期阻滞,在乳腺癌中发挥促癌因子的作用。因此miR-653具有成为乳腺癌诊断及治疗新靶点的潜力。     

Magnetic resonance imaging of ankle tendons and ligaments: Part I – Anatomy

Magnetic resonance imaging is an excellent technique for imaging the tendons and the ligaments of the ankle. Owing to the advantage of detailed demonstration of soft‐tissue structures and capability for multiplanar demonstration of the ankle ligaments and tendons, MRI has been increasingly used in the evaluation of the ligamentous and the tendon injuries of the ankle. Knowledge of normal anatomy and of MRI appearances are essential to recognize pathological appearances. In this pictorial essay, the first of a three part series, we review the normal MRI appearances of the ankle tendons and ligaments. The anterior, lateral and medial tendon groups, the Achilles tendon and the lateral, the syndesmotic and the medial ligament groups are described and illustrated. Anatomy of the sinus tarsi is also described. Tendon and ligament pathology will be illustrated in the second part of the series, and imaging approach to ankle injuries will be outlined in the final part of this series.