外伤性视神经视网膜病变的临床治疗分析

目的 探讨外伤性视神经视网膜病变的诊断及治疗效果。方法 对36例外伤性视神经视网膜病变患者早期应用冲击量皮质类固醇、血管扩张剂、维生素及神经营养药物治疗，并对结果进行总结分析。结果 外伤性视神经视网膜病变应用此方法治疗，视力有明显恢复，效果肯定。结论 大剂量皮质类固醇、血管扩张剂和神经营养剂等治疗外伤性视神经视网膜病变有明显效果。     

外伤性视神经病变的临床分析

目的 探讨外伤性视神经病变的诊断及治疗效果。方法 将108例外伤性视神经病变患者早期应用冲击量皮质类固醇、血管扩张剂、维生素及神经营养药物治疗结果进行总结分析。结果 外伤性视神经病变应用此方法治疗,视力有明显恢复,效果肯定。结论 大剂量皮质类固醇和血管扩张剂等治疗外伤性视神经病变有明显效果,VEP可作为诊断依据及跟踪用药指标。     

外伤性视神经病变24例回顾研究

目的:探讨的外伤性视神经病变的临床表现,评估在眼科第三病区住院的经过三组不同处理(保守估计,单独静脉注射皮质类固醇,静脉注射和口服皮质类固醇联合治疗)的外伤性视神经病变患者的治疗效果。方法:对2007-01/2009-12在马来西亚医科大学眼科连续住院的24例27眼外伤性视神经患者进行了回顾性研究。结果:本次研究对象为24例27眼男性外伤性视神经患者(平均年龄为33岁)。车祸是导致发病的主要原因(83%)。大部分患者的视力低下(手动/眼前～无光感约占82%),其中有22眼并发眶周血肿,20眼并发有结膜下出血。并发多于一骨(颅骨或眶骨)骨折有19例(79%),5例(21%)没有出现骨折。CT扫描或核磁共振检查显示患者均没有视神经压迫的证据。第一组: 11例(46%)患者进行静脉注射联合口服类固醇的治疗;第二组:7例患者(29%)进行保守治疗;第三组:6例(25%)患者给予静脉注射皮质类固醇治疗。92%(11/12眼)给予静脉注射和口服类固醇治疗的患者和78%保守治疗患者视力能提高1行。单独静脉注射皮质类固醇治疗的患者4例呈现无光感,1例有轻度视力改善,而其他患者视力保持不变。保守治疗患者和单独静脉注射皮质类固醇患者视力改善不显著,且两组间相比在统计学上无显著性差异(P=0.368)。静脉注射联合口服类固醇治疗的患者有明显的视觉改善(P<0.05)。没有患者接受视神经减压手术。在本研究中,随访时间为6mo～3a。结论:大部分外伤性视神经病变患者都存在有眶周血肿,结膜下出血,眶壁骨折的症状。对比保守治疗,经过静脉注射和口服皮质类固醇联合治疗的患者有更好的治疗效果。     

甲基强的松龙冲击法治疗外伤性视神经病变

目的评估大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗外伤性视神经病变的效果。方法甲基强的松龙15～30mg／kg加于5％葡萄糖溶液500mL静脉滴注5～7天，每日1次，治疗17例（17眼）外伤性视神经病变。结果显效：视力提高≥0．1者7例；视力提高〈0．1者7例；视力无改善者3例。总有效率64．71％。结论大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗外伤性视神经病变有较好疗效，就诊越早，效果越好。     

外伤性视神经损伤药物治疗临床分析

目的 探讨外伤性视神经损伤的药物治疗方法。方法 将38例(38眼)外伤性视神经损伤早期应用大剂量皮质类固醇、脱水剂、血管扩张剂、维生素及神经营养药物治疗结果进行分析。结果 外伤性视神经损伤应用此方法治疗后视力有明显恢复。结论 大剂量皮质类固醇和血管扩张剂等治疗外伤性视神经损伤有明显效果。     

外伤性视神经病变复方樟柳碱治疗效果分析

目的 观察复方樟柳碱治疗外伤性视神经病变的效果。旨在寻找治疗外伤性视神经病变的有效手段。方法 外伤性视神经病变患者59例（65眼），随机分成复方樟柳碱组27例（30眼），其他药物治疗对照组32例（35眼），复方樟柳碱组，采用其2ml患侧颞浅动脉旁皮下注射或球后注射，每日1次，每疗程14天，3-4疗程，其他药物治疗对照组，采用血管扩张剂，营养视神经药物45-60天，全部患者早期同时均给予大剂量皮质类固醇，甘露醇，结果 疗效的主要观察指标是视力，两组比较。结果显示；复方樟柳碱组疗效明显优于对照组，差异有显著性。结论 复方樟柳碱治疗外伤性视神经病变是一种可供选择的，且无明显全身毒副作用的，有效的治疗手段。     

外伤性视神经病变的临床治疗分析

目的　探讨大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗外伤性视神经病变的疗效。方法　 2 0例 (2 0只眼 )外伤性视神经病变患者为治疗组 ,应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗 ,另 2 0例 (2 0只眼 )外伤性视神经病变患者为对照组 ,使用常规剂量的地塞米松治疗。两组均同时使用高渗剂、血管扩张剂、神经营养剂及 B族维生素治疗 ,对两组病例药物治疗的结果进行总结分析。结果　治疗组经治疗后视力开始恢复的时间早于对照组 ,治疗组的总有效率为 80 % ,对照组的总有效率为 6 0 % ,治疗组的疗效优于对照组 ,且治疗越早疗效越好。两组比较具有显著的统计学差异 (P <0 .0 5 )。结论　大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗外伤性视神经病变疗效显著 ,治疗方便 ,是较理想的治疗方法     

外伤性视神经病变15例治疗体会

目的探讨外伤性视神经病变手术和非手术治疗的疗效。方法外伤性视神经病变15例(18眼)通过视力．瞳孔、眼底等检查并结合影像学进行诊断，给予皮质类固醇、脱水剂、血管扩张剂及营养神经类药物治疗或鼻内窥镜下视神经减压术治疗。结果本组外伤性视神经病变占眼外伤的5．60％，经非手术疗法和手术疗法，再辅助高压氧治疗，多数病例视力有所恢复。结论外伤性视神经病变应及时诊断，尽快采取相适应的治疗。     

非手术治疗外伤性视神经病变

目的研究大剂量激素冲击治疗外伤性视神经病变的疗效,总结非手术治疗外伤性视神经病变对视功能恢复的要点。方法外伤性视神经病变患者12例,经颅脑CT检查排除颅脑损伤．证实视神经挫伤存在后,给予甲基强的松龙注射液1000mg静脉滴注冲击治疗．甘露醇静脉滴注．250ml／d,共6～8d。4～5d后甲基强的松龙减量至800mg,其后每3天减量200mg,减至为200mg／d后,每3天减量50mg;减至为50mg/d后,每日减量5mg,直至停药。治疗过程辅以神经生长因子及改善循环的药物。治疗过程中每48小时复查电解质及血、尿常规,根据检查结果给予相应对症支持治疗。结果12例患者经过30～46d住院治疗后,9例患者视力大于0．15,1例0．06,1例光感．1例光定位颞侧缺失。结论大剂量激素冲击治疗外伤性视神经病变能够有效减轻外伤后视神经炎症．可预防创伤后远期视神经萎缩发生。     

大剂量地塞米松治疗外伤性视神经病变疗效观察

外伤性视神经病变是较常见的眼部急症。其主要表现患眼视力骤降或丧失 ,瞳孔散大 ,早期眼底表现基本正常。病因多见于交通事故、高处坠下及暴力击伤。如治疗不及时或不当 ,常致永久性视功能丧失。笔者从 1999年初应用大剂量地塞米松治疗外伤性视神经病变 10例 ,获得了良好效果 ,现报告如下。对象 :均为病因类同 ,影像学检查排除视神经管骨折 ,治疗组 10例 10眼 ,男 8例 ,女 2例 ,年龄 6～ 48岁 ,就诊视力无光感5例 ,视力低下 5例 ,就诊时间伤后最短 2小时 ,最长达 7天。对照组 10例 10眼 ,男 9例 ,女 1例 ,年龄 7～ 45岁 ,就诊视力无光感 6…     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.