偏头痛性脑梗死的发病机制

随着神经影像学技术的迅速发展并在临床广泛应用,有关偏头痛性脑梗死的病例报道逐渐增多并引起广泛关注,但其确切的发病机制目前仍不明确.近年来,随着功能神经影像学技术的应用,人们对偏头痛性脑梗死的病理生理学机制有了新的认识.文章就偏头痛性脑梗死发病机制的研究进展做了综述.     

脑外伤后脑梗死39例分析

目的探讨脑外伤导致脑梗死的发病机制及治疗方法。方法对39例脑外伤后脑梗死病人临床资料进行分析。结果39例脑外伤后脑梗死病人中，脑叶梗死15例，基底节梗死19例，多发性脑梗死5例。治疗效果与原发病情密切相关。结论脑外伤后脑梗死发病机制复杂，应根据病人病情因人而异，采取适当的综合治疗方法，进行有针对性的治疗才能获得比较满意的治疗效果。     

84例外伤性脑梗死的临床分析

目的探讨外伤性脑梗死的发生机制及防治方法。方法回顾性分析84例外伤性脑梗死病人的临床资料。结果84例颅脑外伤中合并有死亡3例，植物状态3例，重残7例，中残11例，良好60例。结论提高对本病的认识，保持呼吸道通畅，及时供氧，及时补足血容量，及时解除脑疝，降低颅内压，早期应用钙离子桔抗剂、血管扩张剂，避免大剂量长期应用脱水剂、止血剂，是防治外伤性脑梗死的关键。     

诺新康与巴曲酶联用治疗进展性脑梗死的临床研究

目的观察诺新康联合巴曲酶治疗进展性脑梗死的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择我院急性进展性脑梗死的患者为研究对象，随机分成两组，治疗组和对照组各26例，对照组予以常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加诺新康与巴曲酶。结果治疗组对神经功能缺损的治疗效果及控制梗死进展优于对照组。结论诺新康与巴曲酶联合对进展性脑梗死具有很好的治疗效果。     

缺血性脑梗死后免疫机制的研究进展

缺血性脑梗死引起受损脑组织过度免疫激活,涉及复杂的免疫应答及炎症反应。综述缺血性脑梗死相关免疫机制的研究进展,探索治疗缺血性脑梗死并改善预后的新思路。     

偏头痛与脑梗死

脑梗死与偏头痛的关系是一个有争议且复杂的问题，偏头痛是否增加脑梗死的危险性尚未取得统一的认识，典型偏头痛发作可增加脑梗死的危险性，尤其是年轻女性患者。     

瘦素在脑梗死中的作用与机制

炎症机制在脑梗死发病过程中起重要作用，瘦素是炎症过程中的一种急性期反应物，主要通过Jak／STAT信号转导途径发挥生物学效应，某些炎性细胞因子能影响瘦素的合成，并在STAT分子水平干预其信号转导，导致瘦素抵抗和胰岛素抵抗，影响胰岛素分泌，造成血脂与血糖代谢紊乱，并使血压增高，与脑梗死的发病具有相关性。     

脉络宁与脑活素联合应用治疗脑梗死28例疗效观察

随着人口老龄化，脑梗死发病率呈上升趋势，1999年3月～2002年3月，我们联合应用脉络宁注射液与脑活素注射液治疗脑梗死患者28例，疗效满意，现报告如下。     

奥扎格雷钠联合血栓通治疗脑梗死50例

脑梗死是由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化，形成梗死灶的脑血管疾病。脑梗死是老年人常见病，致死率、病残率较高，严重影响生活质量。近年来，中西医结合防治脑梗死进行了不少有益的探讨。2005年8月-2007年8月，我院应用奥扎格雷钠联合血栓通治疗急性脑梗死，取得了满意疗效。现报道如下。     

大动脉炎合并脑梗死的临床分析

目的 探讨大动脉炎合并脑梗死患者的临床特点和治疗情况。方法 回顾性分析1998-2003年在我院住院的14例大动脉炎合并脑梗死患者的临床资料。结果 大动脉炎合并脑梗死患者占同期住院的大动脉炎患者10．6％(14／132)。出现脑梗死距大动脉炎首发症状时间为1个月～15年。14例均为3支以上主动脉弓上分支动脉狭窄或闭塞并表现为偏瘫，经CT证实有脑梗死，梗死部位最多见于基底节区。激素、细胞毒药物等治疗有效。结论 大动脉炎合并脑梗死动脉病变范围广泛，临床上要予以重视，避免误诊．治疗的关键是控制原发病。     

口服降糖药与胰岛素的联合应用

近年来，随着对糖尿病发病机制和口服降糖药物作用机制的深入研究，口服降糖药和胰岛素的早期联合应用越来越受到重视。临床实践证明：两者联合应用，彼此可以取长补短、作用互补，减少各自的副作用，较单用口服降糖药或单用胰岛素有诸多优越之处。     

出血性脑梗死的诊治进展

随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用,人们对出血性脑梗死的认识逐步提高。文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展。     

分水岭脑梗死的发病机制及Willis环血流代偿对其的影响

目的 探讨分水岭脑梗死（watershed infarction,WSI）的发病机制及Willis环血流代偿对WSI发病机制的影响。方法回顾性分析2005年1月—2007年1月吉林大学第一医院神经内科收治的行脑血管检查（包括颈部血管超声和经颅多普勒超声、磁共振血管成像、CT血管成像、数字减影血管造影等）的前循环脑梗死患者278例,再通过统计学分析脑梗死患者行以上检查的影像学和临床资料。结果WSI（143例）、非WSI大面积脑梗死（66例）、腔隙性脑梗死（69例）3类脑梗死有颈内动脉（internal carotid artery,ICA）或大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）重度狭窄或闭塞者分别为61.5%（88/143例）、53%（35/66例）、7.2%（5/69例）。皮质下上型WSI（48例）、混合型WSI（52例）,ICA和MCA的狭窄多于皮质型WSI（43例）,而有颈动脉斑块的比例与此相反。各类型WSI在ICA、MCA血管狭窄分布上无明显差别,但皮质后型WSI（33例）合并后循环血管狭窄比例高（8例,24.2%）。WSI与非WSI组Willis环血流代偿无差别。各类型WSI Willis环血流代偿亦无差别。结论①WSI最重要的发病机制是ICA或MCA在严重狭窄基础上发生血流动力学变化,低灌注对皮质上下型WSI的影响重于皮质型WSI。②各类型WSI之间ICA、MCA血管狭窄发生率无明显差异,但皮质后型WSI提示ICA或MCA狭窄合并后循环血管狭窄。③相对于血管狭窄,Willis环血流代偿在WSI的发病机制中居次要作用。     

慢性支气管炎与老年脑梗死的相关性分析

临床实践证实,炎症反应已成为引起急性脑梗死的一个重要危险因素。近期,我们对慢性支气管炎与老年脑梗死的相关性进行了分析,旨在探讨与慢性支气管炎有关的脑梗死的发病机制。     

急性脑梗死后并发睡眠障碍的发生机制探讨

目的分析急性脑梗死后并发睡眠障碍的情况及可能发生机制。方法选择62例急性脑梗死住院病人,采用匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)、头颅CT或头颅磁共振成像(MRI)提示的急性脑梗死的发生部位、神经功能缺损评分及中医证候量化评分,通过分析急性脑梗死后并发睡眠障碍与各因素的相关性。结果 62例急性脑梗死病人中,睡眠障碍41例,发生率为66.13%,睡眠障碍组平均年龄、女性百分比与无睡眠障碍组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。睡眠障碍的发生与受累供血动脉系统及是否为优势半球受累无明显的相关性。睡眠障碍组临床神经功能缺损评分明显高于无睡眠障碍组(P<0.05)。火热证、阴虚阳亢证及气虚证的证候均值睡眠障碍组明显高于无睡眠障碍组(P<0.05)。结论急性脑梗死后睡眠障碍的发生与诸多因素相关,机制较为复杂,评价病人的睡眠状况有助于评估脑卒中病人的预后。     

会阴直肠联合伤35例诊治分析

近年来，会阴直肠联合伤有逐渐增加的趋势，因其解剖生理特殊，受伤机制复杂多样，经常并发其他脏器损伤，治疗难度较大。1996年以来，我们共收治会阴直肠联合伤患者35例。现将其诊治过程报告如下。     

痰瘀同治法治疗急性脑梗死的作用机制及研究进展

<正>在我国死于脑血管病患者多于心脏病及癌症,居三大死因首位〔1〕。现代医学治疗急性脑梗死局限于溶栓、抗血小板、抗凝等方法,对患者预后较差。中医治疗急性脑梗死有其独特见解,其认为痰瘀互结是脑梗死急性期的主要发病诱因,贯穿着疾病的始终。这为临床确立痰瘀同治的基本治疗提供了有力的依据。近几年,化痰逐瘀法治疗急性脑梗死在临床取得良好疗效,在消除急性脑梗死发病诱因方面也取得一定进展〔2,3〕。笔者将从化痰逐瘀法治疗急性脑梗死的作用机制、临床研究方     

基于络病理论探讨分水岭脑梗死的病理机制及中医药治疗进展

分水岭脑梗死是脑梗死的一种类型,其病情进展较快,且复发率高.本文回顾了络病理论的理论构建过程及基本概念,指出分水岭脑梗死的发生是血流动力学障碍和微栓子二者协同作用的结果,气络推动无力和血络瘀滞是分水岭脑梗死的主要病理机制,提出中医治疗分水岭脑梗死要遵循"络以通为用"的治疗原则,认为益气通络、活血通络是分水岭脑梗死的主要...     

分水岭脑梗死50例临床分析

目的观察脑分水岭梗死的病因、类型及临床特点,探讨其发病机制。方法回顾性分析2007年5月—2010年12月入住我院的50例分水岭脑梗死患者的临床特点及头颅CT和(或)MRI特征。结果分水岭梗死临床症状和体征取决于病变的部位和程度,易受体循环低血压或有效循环血容量的影响,颈动脉狭窄或闭塞是分水岭脑梗死发生的病理基础,及时治疗,一般预后良好。结论分水岭梗死病因复杂,最主要原因为各种原因导致血流动力学紊乱、颈动脉或大脑中动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等。     

依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死25例疗效观察

2007年6-12月，我们应用依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死患者25例，效果满意。现报告如下。