非肥胖T2DM患者IR与NAFL的相关性

对46例非肥胖T2DM伴有和40例不伴有NAFL的患者进行胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等测定。结果伴有NAFL组TG、FPG、FINS、HOMA—OR均显著高于不伴有NAFL组。logistic回归分析显示：NAFL与HOMA—IR呈独立相关（OR3．197，P=0．003）。结论即使是非肥胖的T2DM如伴有NAFL也有更显著的IR，且IR是NAFL的独立危险因素。     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝的相关危险因素分析

选择住院173例T2DM患者,其中合并NAFCD70例(脂肪肝组),对照组103例.结果 NAFCD组腰围和臀围、收缩压、甘油三酯、空腹C肽高于非脂肪肝组,两组比较差异有统计学意义(P<0.O1);NAFCD组餐后C肽和舒张压明显高于非脂肪肝组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析表明BM...     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析

收集初诊T2DM患者，分为合并NAFLD组和单纯T2DM组，进行2组间各指标的比较。结果合并NAFLD较单纯T2DM患者的FPG、2hPG、TG、AST、ALT、HOMA-IR明显升高（P〈0．05），BMI、WHR、FINS、2hINS、FFA升高尤明显（P〈0．01），而LDL-c、APO-A、APO-B相比两组无统计学差异（P〉0．05）。Logistic逐步回归分析FINS、BMI和WHR是NAFLD发生的独立危险因素。结论合并NAFLD患者具有更严重的IR及肥胖倾向。     

诺和龙对2型糖尿病或不伴IR的治疗对比研究

据胰岛素敏感指标(ISI)将72例患者分为2组,观察诺和龙对血糖及胰岛素敏感型的改善情况.结果两组血糖均改善,且无IR组较IR组改善更为明显,有统计学意义.而对胰岛素敏感性的改善无明显差异.结论诺和龙对无IR的T2DM较有IR的空腹血糖、餐后2h血糖及HbA1c的疗效更佳,但其无改善IR的作用.     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的相关性探讨

选择265例T2DM患者,分析血脂、血压、体重指数对NAFL的影响及MS与NAFL的相关关系。结果：与非NAFL患者相比,2型DM合并NAFL患者有更高的血脂紊乱、高血压、超重／肥胖的患病率（P=0．000—0．007）。NAFL与MS显著正相关（r=0．223,P=0.000）。调整了年龄、性别、DM病程之后,NAFL与MS主要成分的集聚显著正相关（OR=2．320,95％CI：1．696-3．173）。结论：对T2DM患者进行多因素的干预治疗,改善代谢综合征,有利于NAFL的防治。     

甘精胰岛素联合口服降糖药治疗T2DM

26例应用口服降糖药血糖控制不理想的T2DM患者随机分为甘精胰岛素组(n=13)和预混胰岛素组(n=13).原口服药不变,每晚10点注射甘精胰岛素.预混胰岛素组采用早、晚餐前30min皮下注射胰岛素,停服原有口服降糖药,若餐后血糖高,加用阿卡波糖片用量(150mg/d).两组治疗目标为空腹血糖≤6.8mmol/L和餐后2h血糖≤10.0mmol/L.结果 治疗后两组血糖均良好下降,但甘精组低血糖事件明显少于预混组.结论 甘精胰岛素联合口服降糖药物可以良好地控制高血糖,且低血糖发生率低.     

血清抵抗素水平与肥胖及2型糖尿病的关系

目的　研究血清抵抗素水平与肥胖、2型糖尿病 (T2DM )和胰岛素抵抗 (IR)的关系。　方法　用酶免疫测定法检测 31例单纯肥胖、2 7例T2DM及 30名正常人空腹血清抵抗素水平。　结果　单纯肥胖组、T2DM组及正常对照组空腹抵抗素分别为 ( 4 1± 13)、( 4 3± 11)和 ( 5 3± 7) μg/L。单纯肥胖组和T2DM组血清抵抗素浓度均低于正常对照组 (P <0 0 1)。空腹血清抵抗素与体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)分别呈负相关 (r =- 0 2 92及 - 0 319,P <0 0 1) ,与空腹胰岛素、腰围和体脂百分比 (BF % )也呈负相关 (r =- 0 2 5 9,- 0 2 31及 - 0 2 39,P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,HOMA IR为影响抵抗素最为显著的因素 (R2 =0 0 86 )。　结论　肥胖及T2DM患者血清抵抗素水平偏低。血清抵抗素与BMI、体脂百分比、腰围、空腹胰岛素和HOMA IR呈负相关。抵抗素可能在人类IR的发病中起一定的作用     

2型糖尿病合并脂肪肝临床对照分析

收治近1年的96例T2DM。查空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HBA1c）、血脂谱中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度酯蛋白（HDL），计算胰岛素抵抗指数（IR）及体重指数（BMI），做肝脏彩超。结果：T2DM伴发DFL比不伴发脂肪肝存在明显的体重指数增高、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

血糖控制达标患者胰岛素抵抗相关因素分析

分析102例早期T2DM血糖控制达标患者不同IR组临床特征以及血糖、血脂、CRP、TNFa等的组间差异,以稳态模式的胰岛素抵抗指数(IRI)评价IR.结果:胰岛索抵抗组BMI、腰围、腰臀比、SBP、MAP、FBG、FG、LDL-C、FNFa水平明显高于非胰岛素抵抗组,而HDL-C水平明显低于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,IRI与BMI、WC、WHR、MAP、TG呈正相关,与HDL,-C呈负相关(P＜0.05),逐步线性回归结果显示,BMI、HDL-C、MAP是影响IRI的主要因素.结论:单纯血糖控制不能完全纠正IR,应当把控制体重、纠正脂代谢紊乱作为改善IR的重要策略.     

T2DM糖耐量正常一级亲属脂代谢紊乱与胰岛素抵抗

检测FDRs61例和健康对照39例的腰围（W）、臀围（H）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、血脂、空腹胰岛素（FINS）。结果：FDRs组的FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、总胆固醇（TC）、WHR显著高于对照组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示TG、WHR、FINS是影响FDRs的重要因素。结论：FDRs情况下,已经存在高胰岛素血症和IR,且IR与升高的FINS、中心性肥胖及TG升高密切相关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析

收集初诊T2DM患者，分为合并NAFLD组和单纯T2DM组，进行2组间各指标的比较。结果合并NAFLD较单纯T2DM患者的FPG、2hPG、TG、AST、ALT、HOMA-IR明显升高（P〈0．05），BMI、WHR、FINS、2hINS、FFA升高尤明显（P〈0．01），而LDL-c、APO-A、APO-B相比两组无统计学差异（P〉0．05）。Logistic逐步回归分析FINS、BMI和WHR是NAFLD发生的独立危险因素。结论合并NAFLD患者具有更严重的IR及肥胖倾向。     

2型糖尿病患者GLUT4的基因突变研究

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病机制的重要因素。而胰岛素受体后缺陷在IR的环节中意义尤为突出。其中外周组织对葡萄糖摄取、利用的减少是受体后IR的主要原因。由于葡萄糖的跨膜转运是外周组织葡萄糖利用的主要限速步骤，而这一过程是由特殊转运蛋白-GLUT4介导的，因此，GLUT4被认为是IR的重要候选基     

2型糖尿病与肝胆疾病

一、2型糖尿病对肝脏代谢的影响 最近才公认肝病是2型糖尿病（T2DM）的主要并发症，包括非酒精性脂肪肝（NAFL）、肝硬化、肝癌以及丙型肝炎、急性肝衰竭和胆囊炎，T2DM的胰岛素抵抗（IR）和相对胰岛素缺乏对糖、脂代谢均有影响（图1）。T2DM胰岛素抵抗使骨骼肌糖摄取和清除减低，脂肪分解增加，肝糖异生和糖原分解增加，不仅引起高血糖、高血脂和高FFA血症，并导致FFA在肌肉和肝内堆积。     

T2DM合并非酒精性脂肪性肝病患者血清游离脂肪酸和脂联素的变化

目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)的表达及意义。方法选取T2DM患者40例、T2DM合并NAFLD患者40例、健康对照组20例,测定三组静脉血空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)以及血清FFA和APN水平。结果与对照组比较,T2DM组的BMI、FPG、FINS、HbA1c水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高(P均<0.05)。T2DM合并NAFLD组BMI、FPG、FINS、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平和HOMA-IR均显著高于T2DM组,APN水平低于T2DM组(P均<0.01)。APN水平与BMI、FPG、HOMA-IR、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平呈负相关(P均<0.01)。结论 FFA的升高与APN的降低可能是T2DM合并NAFLD关键的发病机制之一。     

非肥胖的2型糖尿病合并脂肪肝的危险因素分析

将非肥胖的T2DM患者按是否合并脂肪肝分为A组（无脂肪肝组）和B组（脂肪肝组）,测定血压、ALT、AST、TC、TG、HDL、LDL、FBG、FINS、FCP和HbA1c,计算BMI、Homa-IR。结果糖尿病合并脂肪肝组ALT、TG高于无脂肪组（P〈0．05）,HDL低于无脂肪肝组（P〈0．05）;高TG、高INS及低HDL是非肥胖T2DM合并脂肪肝的危险因素。结论脂质异常及高胰岛素血症是导致非肥胖T2DM人发生脂肪肝的危险因素。     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病：关系及研究进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liverdisease．NAFLD）是一种除外过量饮酒和其他明确损肝因素所致的、以肝脏脂肪积聚为主要病理表现的慢性肝脏疾病．其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis．NASH）及其相关的肝硬化和肝细胞癌。非酒精性单纯性脂肪肝是一种良性病变     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗的关系。方法选择2011年3月至2012年3月上海复旦大学附属中山医院青浦分院内分泌科住院治疗的156例T2DM患者。按病史和B超结果分为NAFLD组(DM+N)组和非NAFLD组(DM组),另选取健康体检者65名为对照(NC)组,测定3组空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及同型半胱氨酸(HCY)等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)。结果与NC组相比,DM+N及DM组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、丙氨酸转氨酶(ALT)、HOMA-IR指数及HCY均升高(P<0.05或P<0.01)。与DM组比较,DM+N组ALT、TG、FPG、FINS、HOMA-IR指数及HCY均升高(P<0.05或P<0.01)。HOMA-IR和TG是HCY的独立危险因素。结论 T2DM合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸升高,与胰岛素抵抗存在明显相关性。     

2型糖尿病非酒精性脂肪肝肝损害96例治疗

<正>临床上对肝功异常的患者使用噻唑烷二酮和调脂药有顾虑,因两种药物均可引起转氨酶升高,本文观察糖尿病合并非酒精性肝损害患者使用胰岛素控制血糖,并应用胰岛素增敏剂吡咯列酮改善胰岛素抵抗(IR)及贝特类调脂的临床效果。1资料与方法1.1资料我院2011年1¹2月的475例住院2型糖尿病(T2DM)患者,诊断T2DM合并非酒精性脂肪肝96例为脂肪肝组,年龄(56.61±8.73)岁;其余379例为非脂肪肝组,年龄     

非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢异常和胰岛素抵抗调查

目的观察非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢和胰岛素水平的变化。方法选择脂肪肝伴2型糖尿病（FD）患者87例、2型糖尿病（D）患者53例、脂肪肝不伴2型糖尿病（F）患者112例和正常对照（C）人群197例,分别检测体重指数、血脂、肝功能和血糖代谢情况。结果脂肪肝伴2型糖尿病组与2型糖尿病组比较,以及脂肪肝不伴2型糖尿病组与正常对照组比较,BMI、FINS、HOMA—IR、TG、AIJT和γ-GT水平升高,差异有统计学意SL（P〈0．05）。结论非酒精性脂肪性肝病患者存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者血清抵抗素与肥胖及脂代谢关系

将T2DM患者按BMI分为A组(肥胖组)及B组(非肥胖组),测定FBG、TC、TG、HDL、LDL、FINS、Resistin,计算BF%、Homa-IR、Homa-B、ISI.结果糖尿病组BMI、BF%、FBG、FINS、Homa-IR、ISI、Resistin高于对照组(P＜0.05),Homa-B低于对照组(P＜0.05).A组Resistin与BF%、BMI呈正相关(P＜0.05),与Homa-B呈负相关(P＜0.05),B组Resistin与HDL呈正相关(P＜0.01).结论 T2DM患者无论是否肥胖,Resistin均明显升高,肥胖者更高,Re-sistin可能参与了肥胖者T2DM的发生,而与非肥胖者T2DM的发生关系不大.