小儿急性呼吸衰竭血清,脑脊液酶活力测定

本文报告２６例急性呼吸衰竭患儿血清、脑脊液五项酶活性。结果表明急性呼吸衰竭血清五项酶活性（ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、ＧＧＴ、ＨＢＤ）明显高于非呼吸衰竭组及正常对照组，有极显著性差异（Ｐ〈０．０１）。本组病例除呼衰外均并发心衰、脑水肿，发生率与血清中ＡＳＴ、ＨＢＤ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＧＧＴ酶活性升高相平行。存活病例血清酶活性较正常对照升高２￣４倍之间，死亡酶活性较正常升高４￣６倍之间，死亡病例酶活性又较存活     

糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制.方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮 MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮 MIR组(D2组).检测SOD,MDA,GSH-PX,Na ,K -ATP酶,Mg2 -ATP酶,Ca2 -ATP酶水平.结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na ,K -ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高.结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤.     

肺心病急性期低氧血症患者血清酶活性变化的临床意义

目的探讨肺原性心脏病（肺心病）急性期低氧血症患者血清酶活性变化的临床意义。方法84例肺心痛患者按低氧程度分为轻、中、重3组,与正常对照组30例进行血清酶学对比,分别测定血清中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬谷草转氨酶（AST）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）活性及动脉血氧分压（panial pressure of oxygen in arterial blood,PaO2）,并进行分析。结果肺心病急性期4种血清酶活性均有不同程度的增高,轻、中、重3组患者间经方差分析,CPK、LDH、AST、HBDH4种酶均明显升高,且低氧越严重,酶活性升高越明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血清酶活性的变化和病情严重程度密切相关,血清酶测定是分析病情和判断预后的重要参考指标。     

预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性均明显高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1蛋白质表达均低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成。药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。     

新生儿窒息时血清酶活性变化60例观察

目的探讨血清酶变化对于指导新生儿窒息及新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断的意义。方法对2003年3月￣2005年6月之间的60例新生儿窒息及HIE的患儿进行血清酶检测,与30例正常新生儿进行比较。结果窒息组与正常组血清酶比较差异显著。结论新生儿窒息的程度与血清酶活性升高有关,合并HIE者较未合并HIE者血清酶活性高,血清酶活性测定对于新生儿窒息及HIE的诊断有早期辅助诊断价值。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（aldosterone，ALD）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和自由基代谢的变化及辛伐他汀对其的影响，探讨糖尿病大鼠MIR损伤的可能机制。方法制作糖尿病大鼠模型，造模成功后4周作MIR模型。糖尿病大鼠30只随机分为假手术对照组，MIR组和辛伐他汀治疗组。放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平，免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、丙二醛和GSH-PX及心肌线粒体ATP酶活性。结果与假手术对照组相比，MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高，血清IGF-1含量明显降低；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性明显下降；血清、心肌丙二醛明显升高，血清、心肌SOD和GSH—PX明显降低；心肌ICAM-1蛋白表达明显升高。用辛伐他汀后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组，血清IGF-1水平高于MIR组；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性高于MIR组；血清、心肌丙二醛低于MIR组。血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组；心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论糖尿病MIR时有大量ICAM-1蛋白表达及AngⅡ、ALD、IGF-1水平的变化，与心肌损伤关系密切。辛伐他汀可通过减少ICAM-1蛋白表达水平，减少AngⅡ、ALD，增加IGF-1水平起心肌保护作用。糖尿病MIR时自由基产生增多，辛伐他汀能加速自由基的清除，保护心肌组织免受氧化损伤。     

慢性肺心病血清酶活性与缺氧程度及预后的关系

目的探讨慢性肺原性心脏病(肺心病)患者与血清酶学活性、缺氧程度及预后的关系。方法对78例肺心病患者分为临床缓解期(病情缓解后1周)和急性发作期两组,急性发作期者分为轻、中、重度缺氧3组,以健康成年人为对照组,检测血清中6种酶(肌酸激酶CPK、乳酸脱氢酶LDH、天冬氨酸氨基转移酶AST、α-羟丁酸脱氢酶HBD、丙氨酸氨基转移酶ALT、γ-谷氨酰转肽酶γ-GT)的活性及动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2),并进行分析。结果发现肺心病各期(临床缓解期和急性发作期)患者CPK酶活性的变化与正常对照组无统计学差异(P>0.05),其他5种血清酶活性均有不同程度的升高;肺心病急性发作期轻、中、重度缺氧3组患者间经方差分析,除CPK外,LDH、AST、HBD、ALT、γ-GT活性均明显升高,且随着缺氧越严重,该5种酶活性则升高越明显,具有显著性统计学差异(P<0.01)。结论肺心病患者血清酶(LDH、AST、HBD、ALT、γ-GT)活性的变化可反映病情发展的程度,其血清酶活性与缺氧严重性密切相关,缺氧越严重,酶活力增高越明显。血清酶活力显著增高是病情危重信号,是判断预后的可靠指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病时心肌酶活性变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时是否伴有心肌损害。方法 设立对照组（２５例）和ＨＩＥ组（３６例）,并在ＨＩＥ组分轻度组、中重度组、分别检测血清中谷草转氨酶（ＳＡＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、心型肌酸激酶（ＣＫ－ＭＢ）、α－羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）的活性,并作对比分析。结果 ＨＩＥ组和对照组比较血清心肌酶活性明显升高（Ｐ〈０．０１）,其中ＣＫ－ＭＢ在轻度ＨＩＥ组、中     

急慢性肾功能衰竭常见血清酶的变化及其临床意义

目的探讨急慢性肾衰患者体内常见血清酶含量的变化及两者的差异性。方法急性肾衰（ＡＲＦ）和慢性肾衰（ＣＲＦ）患者及正常健康人３组各３０例,采用全自动生化分析仪检测血清中碱性磷酸酶（ＡＣＰ）,淀粉酶（ＡＭＹ）,肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及α一羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）。结果（１）与正常健康人比较,急慢性肾衰患者血清ＡＭＹ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ均显著升高（Ｐ＜０．０１）,ＣＫ次之（Ｐ＜０．０５）;血清ＡＬＰ在ＣＲＦ组明显升高（Ｐ＜０．０５）,而ＡＲＦ组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。（２）与ＣＲＦ组比较,ＡＲＦ组血清ＬＤＨ、ＨＢＤＨ明显升高（Ｐ＜０．０１）,而ＡＭＹ、ＡＬＰ明显降低（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）;血清ＣＫ两组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论血清ＡＬＰ、ＡＭＹ、ＬＤＨ和ＨＢＤＨ变化有助于临床上鉴别急、慢性肾衰。     

复方中药对运动训练大鼠的抗运动性疲劳机制研究

目的从抗氧化系统、能量代谢系统等方面研究复方中药抗运动性疲劳的机制。方法采用大鼠运动训练模型,将50只雄性大鼠随机取分为5组(n=10):安静对照组、运动对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。高、中、低剂量三组分别按560 mg·kg-1·d-1、280 mg·kg-1·d-1、140 mg·kg-1·d-1灌服复方中药,安静对照组和运动对照组两组以同样体积蒸馏水灌胃,连续给药7周。安静对照组不进行任何运动;运动对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组四组每天灌胃30 min后进行跑台运动训练,训练7周。然后测定与运动性疲劳相关的生化指标。结果本复方中药能够使大鼠血清乳酸、血清尿素氮和肝脏丙二醛水平水平降低;使血糖和肝、肌糖原水平及肝脏内超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性升高。结论本复方中药对运动过程中自由基和能量代谢改变的影响是其抗运动性疲劳的机制之一。     

新生儿窒息时血清酶活性变化60例观察

目的 探讨血清酶变化对于指导新生儿窒息及新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊断的意义。方法 对2003年3月-2005年6月之间的60例新生儿窒息及HIE的患儿进行血清酶检测，与30例正常新生儿进行比较。结果 窒息组与正常组血清酶比较差异显著。结论 新生儿窒息的程度与血清酶活性升高有关，合并HIE者较未合并HIE者血清酶活性高，血清酶活性测定对于新生儿窒息及HIE的诊断有早期辅助诊断价值，     

灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法：SD大鼠30只,分为假手术对照（sham）组,MIR组和灯盏花素＋MIR组,放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH—PX及心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果：与sham组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显下降;灯盏花素干预后心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于MIR组,心肌SOD和GSH—PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论：AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了MIR的发生。MIR时存在自由基代谢异常,补充灯盏花素后,可通过提高SOD活性,增高GSH-PX水平,降低MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤,改善心肌组织功能。MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达,起到心肌保护作用。     

大鼠脑缺血时血中脑细胞胞浆酶的变化

目的 研究大鼠脑缺血时脑细胞胞浆酶含量变化的影响。方法 采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶脑型同工酶（ＣＫ－ＢＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）以及天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ）的含量。结果 大鼠脑缺血２０ｍｉｎ,血中ＣＫ,ＣＫ－ＢＢ和ＬＤＨ的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,脑缺血６０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ,血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ,ＬＤＨ和ＡＳＴ的含量均明显高于假手术组     

新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶活性的变化

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血清心肌酶活性的变化及其临床意义。方法：对４２例ＨＩＥ患儿分设轻度组、中度组、重度组、分别于入院２４ｈ内及ｄ７检测其血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ的活性,并作对比分析。结果：ＨＩＥ患者血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ浓度均升高,且重度组高于中度组,中度组高于轻度组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,治疗后７ｄ且的心肌酶浓度均下降,轻至中度组已基     

染料木素通过调节能量代谢和抑制氧化应激缓解大鼠运动性疲劳的研究

目的:染料木素(Genistein,Gen)对运动性疲劳的潜在作用及其机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组,通过游泳运动构建运动性疲劳大鼠模型.游泳前30 min,模型组、对照组皮下注射生理盐水,给药组分别皮下注射0.1μmol·kg-1和0.3μmol·kg-1的Gen,对照组不进行游泳运动,模型组、给药组被迫游泳,每天1次,连续游泳14 d.最后一次游泳后,测定各组的血糖、肌糖原、肝糖原、T-AOC、GSH-Px、SOD、MDA水平,肌肉和肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以及股四头肌中的LDH和CK.结果:Gen可提高运动疲劳大鼠的血糖、肌糖原和肝糖原水平,同时升高血清T-AOC、GSH-PX、SOD,降低血清MDA.此外,还可增加肌肉和肝脏中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、LDH和CK的活性.结论:Gen可有效地缓解大鼠的运动疲劳,其机制可能与调节能量代谢、维持自由基和抗氧化系统平衡有关.     

肌肉的延迟性酸痛与血清肌酸激酶的关系

为探讨运动后肌肉出现延迟性酸痛（ＤＯＭＳ）的机理，观测了大鼠急性运动即刻、１２、２４、４８小时后血清肌酸激酶（ＣＫ）的变化。结果表明，ＤＯＭＳ与血清Ｃ听升高无显著相关。     

玛咖性温健脾及对脾虚小鼠线粒体能量代谢酶的影响

目的考察玛咖缓解脾虚证小鼠体力疲劳、抗氧化损伤作用,验证玛咖性温健脾中药药性,探讨能量代谢机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,人参组,玛咖高、中、低剂量组,除正常组外其余各组均采用饮食失节、劳倦伤脾双因素法建立脾虚证小鼠模型,共计14 d,同时从第1天开始各组预防给药。记录脾虚小鼠力竭游泳时间,比色法测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)活性或浓度。放免法测血清环磷酸腺苷(c AMP)和环磷酸鸟苷(c GMP)浓度,并计算比值(c AMP/c GMP)。连续循环法测肝脏组织线粒体F0F1-ATP酶活性,酶解法测Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与正常组比较,模型组小鼠体重下降,力竭游泳时间减少,肝组织中SOD、CAT、GSH-Px活力下降,MDA升高,c AMP/c GMP比值下降,F0F1-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均降低(P0.01)。与模型组比较,玛咖高、中、低剂量组(1.5、0.75、0.25 g/kg)均能增加脾虚小鼠体重,具有统计意义(P0.01);玛咖高剂量组和人参组能显著延长脾虚小鼠力竭游泳时间(P0.01);玛咖中、高剂量组同人参组均能显著提高脾虚小鼠肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.01),减少MDA含量(P0.01),显著升高血清c AMP/c GMP比值(P0.01),显著增加F0F1-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P0.01)。结论一定剂量的玛咖能够缓解脾虚小鼠体力疲劳,提高抗氧化酶的活性并消除自由基细胞毒性,验证了玛咖性温健脾的中药药性,进一步证实其机制与增强线粒体能量代谢酶相关。     

毒蛇咬伤血清心肌酶谱的改变及临床意义

目的：研究毒蛇咬伤血清心肌酶变化及其临床意义。方法：对１２０例毒蛇咬伤的病人按毒蛇类型分为神经毒、血循毒、混合毒３组,进行血清学心肌酶的检测,观察其变化,同时按临床症状轻型、重型、危重型进行对比。结果：１２０例中心肌酶升高者８７例（７２．５％）,在心肌酶升高的蛇咬伤中,血循毒和混合毒的ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ与神经毒比较有显著差异性（Ｐ〈０．０５）,而血循毒与混合毒之间无明显差别（Ｐ〉０．０５）,且随着病     

自然流产与聚胺氧化酶降低有关

曾报告妊娠第10周起血清聚胺氧化酶(Polyamine Oxidase)活性显著升高,并在分娩72小时内降至难以检出水平。研究表明,这种酶来自组织,胎盘血清(主要源于绒毛膜血液)聚胺氧化酶活性为孕妇尿及外周血液的20～30倍。在体外胎盘血清能有效抑制增殖中淋巴细胞对〔~3H〕胸腺嘧啶核苷的吸收,其抑制程度与这种酶的活性成比例。在胎儿与母体最早和最后接触部位胎盘含大量聚胺,而聚胺氧化酶活性在绒毛     

体外循环术后血清心脏肌钙蛋白T动态观察

应用酶联免疫测定法观察２０例体外循环（ＣＰＢ）手术病人血清心肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）和肌酸磷酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）的动态变化，血清ｃＴｎＴ于术后３～６小时开始升高，与ＣＫ－ＭＢ无显著差异（Ｐ〉０．０５）；ｃＴｎＴ升高持续时间和升高峰值浓度与正常值上限之比，均显著长于和高于ＣＫ－ＭＢ（Ｐ〈０．０１），血清峰值浓度与正常值上限之比≥５和〈５两组患者，术后在心功能级，左房内径，ＥＦ值，心指数和使用洋地