热休克蛋白70在两个年龄组前磨牙成牙本质细胞表达的比较研究

目的观察热休克蛋白(HSP)70在前磨牙成牙本质细胞表达的增龄变化特点。方法采用免疫组化法结合图像分析系统,对HSP70在年老组(71~80岁)和年轻组(13~20岁)前磨牙成牙本质细胞和成牙本质细胞胞质中的表达强度进行比较。结果年老组成牙本质细胞内总的HSP70免疫组化染色的平均吸光度值比年轻组降低,而胞质内HSP70免疫组化染色的平均吸光度值平均值比年轻组略高,但无显著性差异。结论年老患者成牙本质细胞抵御急性刺激的能力下降可能与胞核内HSP70表达强度下降有关。     

热休克蛋白70在第三磨牙成牙本质细胞中表达的增龄变化

目的观察热休克蛋白70（heat shock protein70 HSPT0）在第三磨牙成牙本质细胞中表达的增龄变化。方法共选取33例21—30岁、31～40岁、4I～50岁和51～60岁四个年龄组健康第三磨牙的组织标本进行免疫组化染色，并通过计算机图像分析对比四组牙髓组织成牙本质细胞中HSP70表达量的不同。结果41～50岁和51～60岁年龄组平均光密度值明显低于21～30岁年龄组和31～40岁年龄组（P〈0．05），其余各组间无显著性差异。结论以41～50岁牟龄组为转折点，HSP70在第三磨牙成牙本质细胞中的表达强度显著下降。     

热休克蛋白及其在牙髓中的生物学意义

热休克蛋白是普遍存在于生物体细胞中的一个蛋白质家族,能够保护和促进细胞从各种刺激中自身修复。在正常及应激条件下,热休克蛋白主要涉及细胞内在机制如蛋白质折叠、转运、稳定和分泌的过程,同时也参与其他重要的细胞功能如信号传导、细胞的繁殖、分化等。本文介绍了热休克蛋白基本概念,热休克蛋白家族的组成及各家族蛋白的生物学功能,热休克蛋白在人类牙髓中的表达及其在牙髓修复中的意义。     

热休克蛋白70对大鼠牙髓细胞高温损伤的影响

目的:研究预热处理诱导的热休克蛋白70(HSP70)对受高温损伤的大鼠牙髓细胞的影响.方法:将体外培养的大鼠牙髓细胞随机分为4组,分别为正常对照组(C组):37℃常规培养18 h;预热处理组(pH组):37℃常规培养9h后42℃培养1h,再复温培养8h;高温损伤组(SH组):37℃常规培养9h后46℃培养1h,再复温培养8h;预热处理+高温损伤组(pH+SH组):42 ℃培养1h后恢复常规培养8h,再置于46℃培养1h后恢复常规培养8h.以Western Blot检测细胞内HSP70的表达变化;以四唑盐(MTT)比色法、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染法、细胞形态学观察评价细胞存活能力.结果:Western Blot显示,与C组相比较PH组HSP70表达上调;MTT比色法、AO/EB双染法、细胞形态学观察均显示pH+SH组较SH组的细胞存活能力强.结论:预热处理可诱导大鼠牙髓细胞中的HSP70表达上调,减轻高温对牙髓细胞的损伤.     

热休克蛋白及其在牙髓中的生物学意义

热休克蛋白是普遍存在于生物体细胞中的一个蛋白质家族,能够保护和促进细胞从各种刺激中自身修复。在正常及应激条件下,热休克蛋白主要涉及细胞内在机制如蛋白质折叠、转运、稳定和分泌的过程,同时也参与其他重要的细胞功能如信号传导、细胞的繁殖、分化等。本文介绍了热休克蛋白基本概念,热休克蛋白家族的组成及各家族蛋白的生物学功能,热休克蛋白在人类牙髓中的表达及其在牙髓修复中的意义。     

热休克蛋白70在3T3细胞创伤愈合中的作用

探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）在细胞创作后增殖中的作用。方法：采用细胞机械创伤模型，检测创伤后４８ｈ时热处理细胞及非热处理细胞的增殖活性，并用免疫细胞化的方法两组细胞生长过程中ＨＳＰ７０的表达。结论ＨＳＰ７０参与细胞增殖过程，热处理引起的细胞增殖活性升高可能与ＨＳＰ７０的功能有关。     

大鼠磨牙被钻磨后牙髓中诱导型热休克蛋白70 mRNA的表达

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）下牙髓自我保护的关系,以及HSP70表达是否存在的阈值。方法：将SD大鼠分为浅磨组、深磨组和对照组,采用原位杂交方法观察大鼠磨牙受到钻磨刺激后4h,HSP70mRNA是否表达以及在大鼠牙髓中的杂交定位。结果：HSP70在浅磨组与正常对照组牙髓中呈阴性,在深磨组牙髓中呈阳性。分布于成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞和血管平滑肌细胞及内皮细胞。结论：牙髓组织受外界刺激时,可诱导HSP70表达。诱导型HSP70的表达可能存在阈值。进一步研究制洞深度与HSP70表达的相关性,将对临床操作有重要指导意义。     

雌激素对大鼠咬肌热休克蛋白70表达的影响

目的探讨雌激素对大鼠咬肌热休克蛋白（HSP）70表达的影响。方法将60只雌性未孕12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成3组,每组20只。假手术组大鼠在轻微骚动卵巢后缝合,去卵巢组大鼠去除卵巢后缝合,雌激素替代组大鼠去卵巢后接受雌二醇替代治疗。在实验的第4周和8周,每组各处死10只大鼠,采用免疫组织化学方法研究雌激素对大鼠咬肌HSP70表达的影响。结果4周时3组大鼠咬肌HSP70的表达无明显差异（P>0.05）;8周时去卵巢组大鼠HSP70的表达下降,与假手术组、雌激素替代组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）,而假手术组与雌激素替代组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论雌激素水平降低会导致大鼠咬肌HSP70的表达下降,雌激素替代疗法可以预防HSP70表达降低。     

热休克蛋白70对人牙周膜细胞高温损伤影响的研究

目的 观察谷氨酰胺（glutamine,Gln）诱导的热休克蛋白70(heat shock protein,HSP)对人牙周膜细胞高温损伤的影响。 方法 将体外培养的人牙周膜细胞随机分为正常对照组(C组)：常规培养的人牙周膜细胞;谷氨酰胺预处理组(Gln组)：常规培养的人牙周膜细胞加入Gln 15 mmol/L培养;高温损伤组(SH组)：常规培养的人牙周膜细胞置46 ℃培养1 h后恢复常规培养;预处理+高温损伤组(Gln+SH组)：常规培养的人牙周膜细胞加入Gln 15 mmol/L培养1 h后,置于46 ℃培养1 h后恢复常规培养。以Western Blot检测细胞内HSP70的表达变化;以四唑盐（MTT）比色法、细胞形态学观察评价细胞存活能力。 结果 Western Blot显示： Gln组、Gln+SH组较C组HSP70表达上调（P<0.05）;MTT比色法、细胞形态学观察均显示Gln+SH组较SH组的细胞存活能力强（P<0.05）。 结论 Gln可诱导人牙周膜细胞中的HSP70表达上调,减轻高温对人牙周膜细胞的损伤。     

热休克蛋白在口腔学科的研究进展

热休克蛋白具有维持机体自身稳定，促进损伤修复的生物学功能。口腔是人体比较特殊的环境之一，热休克蛋白在口腔组织中的表达具有一定的特殊性。本文着重就热休克蛋白在口腔学科研究的意义、进展做一综述。     

大鼠磨牙牙髓组织在程度不同的机械性损伤刺激后HSP70的表达及意义的研究

目的 检测大鼠磨牙在程度不同的机械性钻磨损伤刺激(浅磨、深磨、穿髓)后热休克蛋白70(HSP70)的动态表达。方法 采用"二步法"免疫组化法观察HSP70在正常组、浅磨组、深磨24h组、穿髓24h组、穿髓3d组和穿髓7d组牙髓组织中的表达情况。结果 浅磨组和正常组HSP70在牙髓组织中有个别标本弱阳性着色,与后4组相比P<0.01;深磨24h组可见成牙本质细胞、成纤维细胞阳性表达,血管内皮细胞弱阳性表达;穿髓24h组和3d组表现为急性炎症反应,HSP70在成牙本质细胞、血管内皮细胞、中性粒细胞中均呈强阳性表达,成纤维细胞呈阳性表达;至穿髓7d时为弱阳性表达。结论 在程度不同的钻磨刺激下,HSP70在鼠牙髓组织中的表达有强弱不同的动态变化;HSP70在牙髓损伤修复过程中可能是主要介导牙齿矿化修复的细胞因子之一。     

实验性牙髓炎大鼠三叉神经系统CGRP的动态表达

目的:观察牙髓炎大鼠三叉神经节及牙髓中CGRP的分布,探讨神经系统参与牙髓病理改变的信号调节作用。方法:建立完全弗氏佐剂诱发的大鼠牙髓炎及痛敏模型,应用免疫组化法标记CGRP的表达变化。结果:炎症刺激后,初级感觉神经元及其轴突的CGRP表达明显增强,1周后显著性减少。而牙髓CGRP阳性传出神经纤维在牙髓炎症刺激后显著减少,1周后呈回升趋势。结论:三叉神经系统通过调节CGRP的表达参与牙髓的炎症及痛觉过敏过程。     

内皮素-1在鼠实验性牙髓炎中的表达

目的 初步探讨内皮素-1在大鼠实验性牙髓炎中的作用.方法 建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化法及图像分析技术检测正常牙髓及牙髓炎即刻组、 1 d组、 3 d组、 5 d组、 7 d组牙髓中内皮素-1的表达.结果 免疫组化显示正常牙髓组织中存在内皮素-1,内皮素-1在炎症组比正常组表达增强,光密度值增高,在炎症组第3天达到高峰,到第7天逐渐减少,总体差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织中内皮素-1表达增强,提示内皮素-1在牙髓炎发展过程中起一定作用.     

金黄地鼠颊囊癌变过程中c-fos和HSP70的表达

目的 :探讨c-fos、HSP70在金黄地鼠颊囊黏膜从正常黏膜到单纯增生、异常增生及鳞癌的表达的变化。方法 :采用DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变动物模型 ,SABC免疫组化法检测c -fos、HSP70蛋白的表达。结果 :c -fos在异常增生上皮及鳞癌的表达与正常和单纯增生组相比明显提高 (P <0 .0 1) ,阳性染色等级随病理等级改变提高 (P <0 .0 1) ;HSP70在鳞癌的表达与正常黏膜相比明显提高 (P <0 .0 5 ) ;c -fos、HSP70的表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论 :c -fos高表达是鳞癌发生的早期事件 ,与HSP70在鳞癌的发生发展中协同作用     

活化卫星胶质细胞参与牙髓炎症及痛觉过敏的实验研究

目的:观察大鼠实验性牙髓炎过程中三叉神经节GFAP的表达变化,探讨三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的潜在机制。方法:建立大鼠牙髓炎动物模型,应用免疫荧光染色及RT-PCR半定量分析方法,从细胞水平及mRNA水平检测三叉神经节中GFAP的动态表达。结果:大鼠牙髓炎症24 h后,三叉神经节内可见GFAP免疫阳性卫星胶质细胞围绕在神经元周围,形成典型的环状结构。RT-PCR半定量分析结果显示,GFAP的mRNA表达水平于炎症24 h达峰值。结论:三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的发生和发展。     

牙本质非胶原蛋白诱导牙髓-牙本质复合体反应的动物实验观察

目的：观察提取的猪牙本质非胶原蛋白对修复性牙本质形成的诱导活性。方法：用提取的猪EDTA可溶性牙本质非胶原蛋白作盖髓剂,对Wistar大鼠的健康第一磨牙进行直接盖髓实验,采用氢氧化钙（Dycal）和空白组为对照,通过组织学实验观察牙髓-牙本质复合体的反应。结果：盖髓术后7 d,各组之间软、硬组织反应的差异无统计学意义。术后14 d,NCPs组和Dycal组的修复反应均明显优于空白对照组（P〈0.01）,且NCPs组对牙髓的刺激小于Dycal组（P〈0.05）。结论：NCPs对牙髓刺激性小,可以诱导牙髓细胞分化为成牙本质细胞样细胞,形成修复性牙本质,其诱导活性至少与常规盖髓剂相当。     

量子点荧光成像技术在人舌鳞癌细胞缺氧环境下的应用研究

目的：利用量子点(quantum dots, QDs)荧光成像技术对氯化钴（CoCl2）诱导的缺氧环境下人舌鳞癌Tca8113细胞内Heat Shock Protein 70(HSP70)蛋白进行长时间动态连续观测。方法：对人舌鳞癌Tca8113细胞分别进行常氧培养和CoCl2模拟缺氧培养,利用QDs对细胞内HSP70蛋白进行特异性荧光标记,在激光共聚焦显微镜下观测HSP70表达及细胞内分布情况。用Image-Pro Plus软件测量缺氧0 h、6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后HSP70蛋白的荧光信号强度变化。结果：激光共聚焦显微镜下可见人舌癌Tca8113细胞内HSP70蛋白明显表达,表现为绿色荧光。缺氧6 h后Tca8113细胞进入有丝分裂期的细胞明显增多,细胞内hsp70的表达开始增强,约在24 h时到达快速增强期,36 h组、48 h组则未见明显的进一步增强。结论：缺氧环境下Tca8113细胞有丝分裂活动明显增强,HSP70蛋白呈现出高表达,缺氧24 h时HSP70蛋白的表达达到快速增强期,随着缺氧时间的进一步延长,进入缓慢增强的平台期。     

矫治力初期牙髓组织HSP70表达及临床意义

目的 观察在矫治力初期牙髓组织中heat shock protein 70(HSP70)的分布及表达,探讨适宜的矫治力对牙髓组织的影响并正确运用生物力学原则。方法 16例采用拔除上颌双侧第一前磨牙进行固定矫治的患者,随机分为正常对照组,加力（0.5 N）1、3、7 d组在受力相应时段拔除,并制备石蜡标本。免疫组织化学法(SABC)观察牙髓中HSP70的表达及分布。结果 HSP70的阳性反应产物呈深褐色均质性沉淀,主要在血管内皮细胞,成牙本质细胞胞质周围呈颗粒状阳性表达。在加力1 d组HSP70的表达并没有明显增强(P>0.05),3天组表达达高峰尤其是在血管内皮细胞中(P<0.01),到7天后牙髓细胞的整体表达呈弱阳性。所有病例无一例牙髓坏死。结论 在牙移动过程中牙髓组织中HSP70的表达先升高后又逐渐减低至恢复正常水平,提示HSP70在牙移动过程中对牙髓组织的改建过程可能起着重要作用;适宜的矫治力作用下产生的HSP70可能对牙髓组织提供了有效的保护。