大鼠面神经后核内侧区与脑干呼吸相关区间纤维联系

目的 研究大鼠面神经后核内侧区与脑干呼吸相关区间的纤维联系。方法于13只成年SD大鼠的面神经后核内侧区内注射辣根过氧化物酶(HRP)0.5－1.0μl,5只注射30%麦角HRP 20-60 nl,并以7只成年SD大鼠为对照,逆行/顺行迫踪mNRF神经元。结果发现HRP标记神经元胞体主要位于双侧延髓孤束核、疑核、巨细胞网状核。旁巨细胞背侧网状核、中间网状核、外侧网状核、中缝核群(raphe nuclei)、桥脑臂旁核、K－F核、脊髓中间区(Spinal intermediate zone)、脊髓后角、延髓及桥脑网状结构;WGA-HRP标记神经纤维主要存在双侧于孤束核、疑核、脊髓中间区、延髓网状结构。结论mNRF(神经元与脑干不同呼吸相关核团之间具有广泛的纤维联系,基本呼吸节律起源及维持过程中可能通过这些神经结构进行调控。     

阻滞大鼠面神经后核内侧区对节律性呼吸的影响

用氨基甲酸乙酯（１．０ｇ／ｋｇ体重）腹腔麻醉ＳＤ大鼠，以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。脑内注入微量１％ｐｒｏｃａｉｎｅ，双侧对称地阻滞闩前１．８－２．０ｍｍ，中线旁开１．８－２．０ｍｍ，背侧表面下２．８－３．３ｍｍ区域后，全部动物都出现了可逆性呼吸停止。用同样方法阻滞孤束核区，疑核区和延髓头端区对节律性呼吸无明显影响。经组织学检查，阻滞引起呼吸停止的区域为面神经后核及其内侧的区域，其范围为０．８ｍｍ×０．８ｍｍ×０．８ｍｍ。     

机械损毁面神经后核内侧区对呼吸及呼吸时相的影响

为观察面神经后核内侧区对呼吸及呼吸时相的影响。并了解其作用机制。分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧，切断双侧迷走神经，记录一侧膈神经放电作为呼吸指标，观察机械损毁面神经后核内侧区（mNRF）对呼吸的影响。结果：（1）动物在自主呼吸时（n=8)，轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部，家兔呼吸立即停止；（2）自主呼吸下，从延髓腹面侧机械损毁双侧mNRF，家兔（n=6)自主呼吸和膈神经放电在2min内同时停止，并不可恢复；（3）从延髓背面侧机械损毁双侧mNRF，家兔（n=22)自主呼吸仍存在，但呼吸频率显著变慢，TI和TE延长，但以TE的延长极为显著，对上述各损毁点做组织学检查，其均在mNRF内，结果提示；mRNA与呼吸节律的发生有密切关系。它可能是呼吸节律发生器的重要组成部份。     

家兔面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式

本文分析了面神经后核内侧区(mNRF)的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。结果显示,在mNRF有较多的吸气(Ⅰ)神经元和呼-吸跨时相(E-IPS)神经元。吸气相短串脉冲电刺激mNRF,可提前终止吸气,转入呼气相。呼气相刺激可抑制呼气提前转入吸气.连续电刺激使吸气活动明显抑制。结果进一步提示,面后核内侧区在呼吸节律的产生、调控和时相转换中起重要作用。     

阻滞面神经后核内侧区对呼吸节律的影响

实验在麻醉和切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。以1％普鲁卡因对称地阻滞延髓闩前2.0—3.0mm、中线旁开2.2—2.5mm、背侧表面下3.5—4.5mm的区域能可逆地消除呼吸运动和膈神经节律性放电。对称地损毁该区则产生不可逆的呼吸停止。组织学检查证实,此区相当于Meessen图谱的面神经后核内侧区(mN-RF),包括面神经后核(N.rVII)内侧部、网状小细胞核(R.pc)腹侧部、网状巨细胞核(R.gc)的外侧部、外侧网状核(R.1)的内侧部。阻滞延髓的其他区域,除腹侧群呼吸神经元(VRG)的头端部分(该部分与mNRF有重叠)外,对呼吸节律无明显影响。在阻滞mNRF引起呼吸停止期间.延髓背侧群(DRG)与腹侧群尾端的呼吸性神经元放电的节律性消失,刺激DRG与VRG尾端区域,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性的发放,说明该部呼吸性神经元本身无自动节律活动能力。结果提示面神经后核内侧区在发生和维持基本呼吸节律中起重要作用。     

损毁面神经后核内侧区神经元胞体对呼吸节律的影响

1％ procaine阻滞和电损毁面神经后核内侧区(mNRF)可消除动物节律性呼吸。红藻氨酸(Kainicacid)化学损毁mNRF,也引起动物不可逆性呼吸停止。结果提示,阻滞和电损毁面神经后核内侧区引起的呼吸停止是由于破坏了该区的神经元胞体所致。这些被破坏的神经元和呼吸节律的起源有关。     

活性氧族对延髓面神经后核内侧区呼吸节律的调控作用

目的:探讨活性氧族(reactive oxygen species, ROS)在延髓面神经后核内侧区(the medial area of nucleus retrofacialis,mNRF)对呼吸节律调控的作用.方法:仿Suzue方法制作新生大鼠含有舌下神经根及mNRF的离体延髓脑片标本,以吸附电极记录舌下神经根呼吸节律性放电活动(respiratory rhythmic activity, RRA)作为呼吸活动的指标,采用全细胞膜片钳记录模式在mNRF同步记录呼吸神经元.分别观察特丁基氢过氧化物(t-butyl hydroperoxide,tBHP)、α-硫辛酸 (α-lipoic acid,α-LA)对mNRF呼吸起步神经元及RRA的影响.结果:tBHP可显著使呼吸周期缩短、幅度增加,α-LA使呼吸周期延长、幅度降低;同时α-LA可使Cd2 非敏感性呼吸起步神经元动作电位周期显著延长,幅度降低,对Cd2 敏感性呼吸起步神经元无显著影响;voltage steps和ramps表明α-LA可抑制Cd2 非敏感性起步神经元的短暂性和持久性的钠电流.结论:ROS对RRA、Cd2 非敏感性起步神经元具有兴奋性作用,是通过调节钠电流而起作用的.     

兔面神经核背内侧区呼吸神经元的放电模式

实验用健康成年家兔３０ 只,氨基甲酸乙酯麻醉。在面神经核背内侧区（ｄＭＮＦ）细胞外记录呼吸神经元（ＲＮｓ）放电,以记录膈神经放电作为呼吸的指标。在ｄＭＮＦ内记录到１９６ 个ＲＮｓ,其中吸气神经元 ８９ 个（４５．４％ ,包括３ 种亚型）,呼气神经元４３ 个（２２％ ,包括３ 种亚型）,呼吸跨时相神经元６４ 个（３２．６％ ,包括２ 种亚型）。其中吸气递增神经元和呼－吸跨时相神经元占总数５４．５％ ,这些神经元与在吸气发生中ｄＭＮＦ的作用密切相关     

Effects of microinjection of morphine and naloxone into the medial area of nucleus retrofacialis on respiration in rats

Therespiratorydepressanteffectofmorphinehasbeenrecognizedformanyyears['J.However,theactionsitesandmechanismoftherespiratorydepressanteffectofmorphinebyintravenousadministrationarestillunknown.Inthepreviousstudieswehavefoundthatthemedialareasofthenucleusretrofacialis(mNRF)playanimportantroleingenerationandmaintenanceofrespiratoryrhythmandmaybe,therefore,thesitesofrespiratoryrhythmogenesis["'J.Morphine(i.v.)causedmarkedrespiratoryinhibition,however,thedepressanteffectcouldpartlybeblockedbyprei…     

组胺H1受体在新生大鼠离体延髓脑片呼吸神经元电活动中的作用

目的探讨组胺H1受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,保留舌下神经根,使用改良Kreb's液(MKS)灌流延髓脑片。用吸附电极记录到舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,以细胞外记录方式在面神经后核内侧区同步记录吸气神经元放电活动。稳定记录吸气神经元放电20min后,用5μmol/L组胺灌流延髓脑片20min;使用空白MKS冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复后;再用含组胺H1受体特异拮抗剂10μmol/Lpyrilamine的MKS灌流脑片。观察组胺和pyrilamine对吸气神经元放电的呼吸周期(RC)、吸气时程(TI)、呼气时程(TE)、放电积分幅度(IA)和单位放电的峰频率(PF)等指标的作用。结果给予组胺后,吸气神经元放电的RC缩短25.86%、TE缩短27.03%,TI、IA和PF无变化;使用pyrilamine后RC延长21.46%、TE延长22.15%,TI,IA和PF无变化。结论组胺H1受体参与调节新生大鼠离体延髓脑片吸气神经元放电活动。激活H1受体对吸气神经元放电有兴奋作用。     

面神经后核内侧区微量注射GABA对节律性呼吸的影响

２１只ＳＤ大鼠，用氨基甲酸乙酯麻醉（１ｇ／ｋｇ，ｉｐ），以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。向双侧面神经后核内侧区（ｍＮＲＦ）注入０．２５～０．５ｍｏｌ／Ｌγ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）０．５μｌ后，动物出现明显的呼吸抑制，呼吸频率减慢，膈肌电活动减少。予先使用ＧＡＢＡ受体阻断剂荷包牡丹硷（ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ）可拮抗或翻转ＧＡＢＡ的呼吸抑制效应。结果提示，ＧＡＢＡ是中枢呼吸调节的重要神经介质，其作用可能是通过作用于ｍＮＲＦ的呼吸神经元实现的。     

新生大鼠离体延髓面神经后核内侧区微量注射GABA和BIC对呼吸节律的影响

目的与方法本实验采用新生大鼠离体脑干-脊髓标本，以玻璃吸附电极记录颈4或颈5腹根（C4v或C5v）的自发节律性呼吸放电（SRRD），在延髓面神经后核内侧区（mNRF）微量注射T-氨基丁酸（GABA）及其受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC），观察其对C4v或C5v的SRRD的影响。结果（1）双侧微量注射10μmol／LGABA0.25μl，C4v或C5v的SRRD节律不齐，幅度下降，频率逐渐减慢至停止。（2）在对照区域（疑核尾部）双侧微量注射10μmol／LGABA0．25μl，C4v或C5v的SRRD的幅度下降，频率减慢但不停止；（3）双侧微量注射20μmol／LBIC0.25μl，C4v或C5v的SRRD频率加快，幅度略有降低:（4）预先向mNRF双侧微量注射20μmol／LBIC0.25μl，再注射10μmol／LGABA0.25μl，SRRD无明显变化。结论GABA及GABAA在mNRF呼吸节律的产生和调控中起重要作用。     

5-HT2A受体在延髓面神经后核内侧区偶联O2-的作用

目的 探讨5-HT2A受体偶联O2-在延髓面神经后核内侧区(mNRF)对呼吸调控作用中的可能信号转导通路.方法 制作新生大鼠体外延髓脑片标本,进一步参照Johnson方法制作mNRF"岛",逐个移入mNRF"岛"于按预案加有试剂的带盖24孔板,24孔板置入5%CO2、37℃培养箱培养60 min;取上清液100μl,用可见分光光度计(波长550 nm)检测吸光度.分别观察5-HT、5-HT2A受体激动剂盐酸2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷(DOI)对mNRF产生O2-的影响,及5-HT2A受体拮抗剂凯坦色林(Ketanserin)、抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA)能否抑制5-HT及DOI在mNRF"岛"产生O2-的作用.结果 5-HT的浓度曲线显示5-HT在1μmol/L时对mNRF作用达到峰值,随着浓度增加,O2-无显著增加;DOI浓度曲线显示DOI使mNRF产生的O2-达到峰值的浓度是20 μmol/L;5-HT、DOI均可显著使mNRF产生的O2-增加(P＜0.01),而5-HT、DOI之间无显著性差异,Ketanserin、α-LA可显著抑制5-HT、DOI在mNRF产生O2-.结论 在mNRF通过激活5-HT2A受体,可显著产生O2-,提示5-HT2A受体对呼吸的调控可能与O2-相关.     

大鼠面神经后核内侧区微量注射吗啡和纳络酮对呼吸的影响

用氨基甲酸乙酯腹腔麻醉ＳＤ大鼠，以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。静脉注射吗啡（４ｍｇ／ｋｇ）能显著地抑制呼吸，表现为呼吸频率降低，膈肌放电积分幅度和每分膈肌电活动减少。预先向面神经后核内地区（ｍＮＲＦ）注射１μｇ／μｌ纳络酮０．５μｌ可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。向双侧ｍＮＲＦ微量注射０．５μｌ吗啡（１０μｇ／μｌ）能引起呼吸暂停。如预先注射纳络酮（０．５μｇ）于双侧ｍＮＲＦ，可完全阻断ｍＮＲＦ注射吗啡引起的呼吸抑制。结果提示：ｍＮＲＦ存在吗啡受体，并在由静脉注射吗啡引起的呼吸抑制中起重要作用。