高迁移率族蛋白A2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨高迁移率族蛋白A2(high mobility group protein A2,HMGA2)在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织中的表达及意义.方法:采用逆转录-多聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western Blot)检测HMGA2在体外培养的子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及21例子宫内膜癌组织标本和18例正常子宫内膜组织标本中的表达.结果:HMGA2-mRNA在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa中均有表达;在I期、Ⅱ期子宫内膜癌患者中表达的阳性率分别为8.3%(1/12)、88.9%(8/9),HMGA2-mRNA表达的阳性率与手术-病理分期有关(P=0.000,P<0.05),在高分化腺癌、中低分化腺癌的组织标本中表达阳性率分别为66.7%(4/6)、33.3%(5/15),HMGA2-mRNA表达阳性率与子宫内膜癌细胞的分化程度无关(P=0.331,P>0.05);HMGA2-mRNA在18例正常子宫内膜组织标本中无一例表达;Western Blot的结果与RT-PCR的结果相符合.结论:HMGA2基因可能参与了子宫内膜癌的发生和发展,在子宫内膜癌细胞的增殖与侵袭中可能发挥重要作用.     

联合检测LIN28B和HMGA2在子宫内膜病变中的表达及临床意义

目的:研究LIN28B和HMGA2在子宫内膜病变组织中的表达以探索子宫内膜癌的发病机制,并探讨联合检测两者在子宫内膜癌的诊断及评估中的临床价值。方法:用免疫组化法（SABC）检测正常子宫内膜36例做为对照组,非典型增生组21例,子宫内膜癌136例,共157例做为实验组,观察LIN28B和HMGA2在正常子宫内膜及不同子宫内膜病变组织中的阳性表达情况。结果:LIN28B和HMGA2在子宫内膜癌组织中的表达阳性率均较正常子宫内膜组织及非典型增生子宫内膜高(P<0.05),非典型增生子宫内膜组织中LIN28B和HMGA2的表达阳性率较正常子宫内膜组织高（P<0.05）。LIN28B的表达阳性率与手术病理分期有关,而与肌层浸润、分化程度、淋巴转移及患者绝经与否无关（P>0.05）。HMGA2的表达阳性率与手术病理分期有关（P<0.05）,可能与肌层浸润有关（P=0.0496）,而与分化程度、淋巴转移及患者绝经与否无关（P>0.05）。136例子宫内膜癌组织中LIN28B和HMGA2表达呈正相关（r=0.327,P<0.05）。结论:LIN28B和HMGA2与子宫内膜组织的异常增生及癌变密切相关。LIN28B可能通过某种途径上调HMGA2的表达,从而诱导子宫内膜癌的发生与发展。两者可能成为对于子宫内膜癌诊断及评估有一定参考价值的检测指标。     

子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子与雌激素受体的表达及相关性探讨

目的：探讨子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和雌激素受体(estrogen receptor，ER)的表达、意义及两者的关系。方法：用免疫组化法检测30例正常子宫内膜、30例子宫内膜增生和50例子宫内膜癌中VEGF和ER的表达。结果：子宫内膜癌中VEGF表达强阳性率为64．0％(32／50)，明显高于正常内膜和增生内膜，两者阳性率均为0(0／30)，P值均为0．0025；而ER表达阳性率为82．0％(41／50)，明显低于正常内膜和增生内膜，两者阳性率均为100．0％(30／30)，P值均为0．031。非内膜样癌中ER表达阳性率为50．0％(6／12)，显著低于内膜样癌92．1％(35／38)，P=0．044；G3级内膜癌中ER表达阳性率为50．0％(5／10)，明显低于G1 95．2％(20／21)和G2级84．2％(16／19)，P值分别为0．045和0．039；Ⅲ期内膜癌ER表达阳性率为42．9％(3／7)，明显低于Ⅰ期93．8％(30／32)和Ⅱ期，72．7％(8／11)，P值分别为0．029和0．049。G3级内膜癌中VEGF表达阳性率为100．0％(10／10)，明显高于G1级76．2％(16／21)和G2级84．2％(16／19)，P值分别为0．048和0．049；内膜癌中VEGF表达与组织学类型及手术-病理分期差异无统计学意义，P=0．26。子宫内膜癌中VEGF表达与ER表达成负相关关系，r=-0．4216，tr=3．9705，P=0．0051。结论：ER表达与内膜癌发生和预后有关，VEGF表达可能与子宫内膜癌的发生及生长旺盛有关。内膜癌中ER表达可能通过调节VEGF表达而影响肿瘤的生物学特性。     

COX-2与子宫内膜癌的关系

目的 研究子宫内膜癌中环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的表达及其与临床病理因素的关系。探讨COX-2在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 采用免疫组织化学S-P法检测20例正常子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜、45例子宫内膜癌等3组标本的COX-2蛋白表达水平。结果 正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌组织中率分别为15.0％（3／20）、50.0％（10／20）、77．8％（35／45），由正常子宫内膜至子宫内膜癌的进展过程中，COX-2的阳性表达率呈现逐渐增高的趋势。COX-2阳性表达率与子宫内膜癌的分期、淋巴结转移、肌层浸润深度、病理类型无明显相关性。高分化内膜癌COX-2阳性表达率（89.3％）高于中低分化内膜癌（58．8％），P〈0．05。结论 COX-2在子宫内膜癌发生、发展中起着重要的作用。COX-2表达上调可能是子宫内膜癌形成中的早期事件。     

HE4在子宫内膜癌诊断中的应用价值评估

[目的]评估HE4在子宫内膜癌诊断中的价值。[方法]将260例术后确诊为子宫内膜癌病例按不同临床病理因素（年龄、病理类型、浸润深度、肿物大小、分化程度和有无淋巴结转移）进行分组,采用免疫组织化学方法分别对人附睾蛋白4（HE4）和糖类抗原125（CA125）在不同分组中的表达水平进行检测分析。[结果]HE4在子宫内膜癌组织中的表达阳性率为34．2％（89／260）,明显高于CA125的阳性率12．7％（33／260）。HE4在低龄组（≤60岁）和高龄组（〉60岁）的阳性率分别为31-3％和45．6％,差异亦具有统计学意义（P〈0．05）。HE4在低、中、高分化子宫内膜癌患者中,阳性率分别为20．0％、44．2％和30．1％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。[结论]HE4在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,对子宫内膜癌的临床诊断具有一定意义,可作为子宫内膜癌的肿瘤标志物之一。     

TrkB在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨酪氨酸受体激酶B（tyrosine kinase receptorB,TrkB）在不同病理分级的子宫内膜癌组织中的表达及其意义。方法应用组织芯片技术,通过免疫组织化学方法检测86例子宫内膜癌组织（82例为子宫内膜腺癌,2例浆液性腺癌,2例透明细胞癌）标本和20例正常子宫内膜组织标本中TrkB的表达。结果TrkB在子宫内膜腺癌和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为48．8％和25．0％（P=0．024）;随着肿瘤分化程度降低和临床期别升高,TrkB阳性表达率逐渐增高（P=0．011,P=0．028）。有淋巴结转移组中TrkB表达明显高于无转移组（P=0．008）。TrkB在浆液性腺癌和透明细胞癌中呈强阳性表达。结论TrkB的高表达与子宫内膜癌的发生、发展以及浸润转移有关,TrkB可能作为预测子宫内膜癌发生淋巴结转移和浸润转移的间接指标之一。     

子宫内膜癌组织中p-PKB及仅含BH3域蛋白的表达及其相关性

目的：研究子宫内膜癌组织中磷酸化PKB、磷酸化Bad及Bim蛋白及mRNA表达水平，并探讨其与子宫内膜癌发生的关系以及三者问表达的相关性!方法：采用免疫组化方法检测11例正常增殖期子宫内膜、13例非典型增生子宫内膜及55例子宫内膜癌组织中D-PKB、P-Bad及Bim蛋白表达情况，以及采用逆转录聚合酶链反应检测上述子宫内膜组织中PKB、Bad及Bim mRNA表达水平：结果：与正常子宫内膜组织比较，子宫内膜癌及非典型增生组织中P-PKB及D-Bad蛋白表达阳性率明显增加（P=0．001；P〈0．001）；而Bim蛋白的表达则显著减少（P〈0．001），差异有显著性：PKB mRNA及Bad mRNA在正常子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌之间表达的阳性率无明显差异（P〉O．05）．只有Bim mRNA在正常子宫内膜组织中表达的阳性率明显高于非典型增生内膜及子宫内膜癌组织（降0．006）。结论：PKB途径的激活与子宫内膜癌的发生密切相关。其激活后可通过多种机制作用于仅舍BH3域蛋白，抑制其促凋亡活性．导致子宫内膜细胞过度增殖以及子宫内膜癌的发生，     

P16蛋白在子宫内膜癌的表达及与细胞增殖活性的关系

目的：探讨P16基因蛋白在子宫内膜癌发生中的作用。方法：采用免疫组化方法对42例子宫内膜癌中P16蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达进行观察。结果：P16蛋白在子宫内膜癌的阳性率为69．1％（29／42），显著低于其在正常子宫内膜（100％，8／8）及子宫内膜不典型增生（90．9％，20／22）中的阳性率（P＜0．05）。等级相关分析显示，随肿瘤组织学分级的增加、临床分期的升高及肿瘤浸润深度的增加，P16蛋白阳性率逐渐降低（P＜0．01）。PCNA标记指数与肿瘤分化程度及临床分期有关，而与浸润无关。P16蛋白阳性者的PCNA指数低于P16蛋白阴性者（P＜0．05）。结论：P16基因蛋白参与子宫内膜癌的发生、发展，并与部分生物学行为有关。     

缺氧诱导因子-1α、p53及血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及肿瘤血管形成机制的探讨

目的探讨缺氧情况下子宫内膜癌组织血管形成的机制。方法免疫组织化学sP法检测46例子宫内膜腺癌及对照组16例子宫内膜复杂性增生伴不典型增生、12例子宫内膜单纯性增生组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及p53的表达,同时测定微血管密度（MVD）值,分析其相关性。结果HIF-1α、VEGF、p53在子宫内膜癌组织中阳性表达率分别为52．17％（24／46）、73．90％（34／46）、47．80％（22／46）明显高于对照组,子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF及p53的表达与手术病理分期和肌层浸润程度无关,而与肿瘤病理分级呈正相关（r=0．479,r=0．43,r=0．470,均P〈0．01）。子宫内膜癌组织中HIF．10I的表达与VEGF、p53表达以及MVD值之间呈正相关（r=0．734,r=0．713,r=0．831,均P=0．000）。结论子宫内膜癌组织中存在HIF-1α、p53、VEGF过表达,且与子宫内膜癌的发生、发展有关。HIF-1α通过调节VEGF的表达在子宫内膜癌组织血管形成中发挥重要作用。HIF-1α和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对子宫内膜癌细胞的调节。     

子宫内膜腺癌中孕激素依赖的cyclinG1与PRA／PRB表达的相关性及临床意义

目的：探讨孕激素依赖的cyclinG1与孕激素受体亚型PRA和PRB在子宫内膜腺癌中表达的相关性及cyclinG1在子宫内膜腺癌中低表达的原因。方法：采用免疫组化sP法分别检测48例子宫内膜腺癌组织标本（高分化腺癌17例,中分化腺癌19例,低分化腺癌12例）中cyclinG1与PRA、PRB蛋白的表达,显微镜下计数阳性细胞百分数,以5％作为判断标本阳性表达的标准,同时用BI2000图像分析系统测定灰度值反映蛋白表达水平,分析在不同分化程度的子宫内膜腺癌中PRA、PRB和cyelinG1表达的差异及其与子宫内膜腺癌病理分级的关系,同时分析cyclinG1表达与PRA、PRB的相关性。结果：48例高、中、低分化子宫内膜腺癌中,PRA阳性表达分别为88．2％（15／17）、79．0％（15／19）、66．7％（8／12）,PRA的表达与病理分级无关联性（P〉0．05）;PRB阳性表达分别为47．1％（8／17）、15．8％（3／19）、8．3％（1／12）,cyclinG1阳性表达分别为35．3％（6／17）、10．5％（2／19）、0％（0／12）,PRB和cyclinG1的表达与病理分级有关联性（P〈0．05）,即随分化程度降低而明显降低;cyclinG1表达与PRB表达有关联性（P〈0．05）,与PRA的表达无关联性。结论：子宫内膜腺癌中PRB和cyelinG1的表达具有关联性,都随肿瘤分化程度降低而降低。子宫内膜腺癌中PRB低表达可能是导致cyclinG1低表达的原因之一。     

Expression and hormone regulation of Wnt2, 3, 4, 5a, 7a, 7b and 10b in normal human endometrium and endometrial carcinoma.

Wnt genes are transforming to mouse breast epithelium and are hormonally regulated in vivo. To assess their role in another endocrine-responsive human cancer, the expression of seven Wnt genes (Wnt 2, 3, 4, 5a, 7a, 7b and 10b) in normal human endometrium and endometrial cells, and endometrial carcinoma tissues and cell lines was investigated by ribonuclease protection analysis. Wnt2, 3, 4 and 5a mRNAs but not Wnt7a, 7b or 10b mRNAs were expressed in primary culture of normal endometrial epithelial (NEE) and stromal (NES) cells. In contrast, in four endometrial carcinoma cell lines (RL95-2, HEC-1-A, AN3 CA and Ishikawa), Wnt2 and Wnt3 mRNAs were absent. Wnt4 was expressed in only one out of four cell lines (RL95-2), and Wnt5a was much lower. Wnt7a and Wnt7b mRNAs were expressed in three out of four cell lines (RL95-2, HEC-1-A and Ishikawa). Wnt10b mRNA was expressed in RL95-2 and AN3 CA. In fresh tissues, all Wnt genes apart from Wnt10b were expressed in normal endometrium and endometrial carcinoma. Similar to the cell lines, the level of Wnt4 mRNA expression was significantly higher in the normal endometrium than endometrial carcinoma. Wnt2, 3 and 5a mRNAs were also lower in endometrial carcinoma compared with normal endometrium. There was no difference in the level of Wnt2, 3, 4 and 5a mRNA expression between proliferative phase and secretory phase of the menstrual cycle, or between either menstrual phase and the first trimester of pregnancy. In vitro, progesterone and/or 17beta-oestradiol had no effect on Wnt2, 3, 4, 5a and 7b mRNA expression in NES and all endometrial carcinoma cell lines. The data indicate that all Wnt genes were expressed in vitro, six out of seven Wnt genes (Wnt 2, 3, 4, 5a, 7a and 7b) were expressed endogenously in the human endometrium, their mRNA expression was hormonally independent and Wnt4 gene down-regulation as well as down-regulation of Wnt 2, 3 and 5a may be associated with endometrial carcinoma.     

HMGA1基因小分子RNAi对卵巢癌转移抑制的实验研究

目的：探讨高迁移率蛋白家族A1（high mobility group A1,HMGA1）基因小分子干扰RNA对卵巢癌转移抑制的机理。方法：RT—PCR一步法检测3种不同的卵巢癌细胞株中HMGA1、E钙黏蛋白mRNA的表达水平;设计并合成HMGA1 siRNA,转染H08910PM细胞：半定量RT—PCR分析法观察HMGA1 siRNA转染对E钙黏蛋白mRNA表达的逆转作用,及对卵巢癌细胞株体外侵袭、运动的抑制作用。结果：RT—PCR半定量分析结果显示：OVCAR-3细胞中HMGA1 mRNA表达量相对较低（0．64±0．13）,而E-钙黏蛋白mRNA仅在OVCAR-3细胞中有表达;H08910PM细胞稳定转染HMGA1 siRNA后,转染组、对照组HMGA1 mRNA表达水平分别为0．16±0．08、0．47±0．11（P〈0．01）,E钙黏蛋白mRNA表达水平分别为0．38±0．07、0．09±0.05（P〈0．01）;体外运动实验显示,跨膜细胞数转染组明显低于对照组（P〈0．05）;重组细胞基底膜侵袭实验显示,穿透基底膜细胞数转染组明显低于对照组（P〈0．01）。结论：HMGA1基因与卵巢癌转移密切相关,HMGA1基因siRNA可上调卵巢癌细胞中E钙黏蛋白的表达,抑制卵巢癌细胞的运动和侵袭,为卵巢癌转移的基因治疗提供新的靶点。     

ERRγ在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨雌激素受体相关受体γ（estrogen receptor-related receptorsγ,ERRγ）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶（SP）法检测40例子宫内膜癌组织及20例正常子宫内膜组织ERRγ和ERα蛋白的表达。采用Real-time PCR方法检测40例子宫内膜癌组织ERRγmRNA的表达水平,分析其与临床病理特征的关系。结果：ERRγmRNA和蛋白的表达在子宫内膜癌组织中均高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;ERRγmRNA在子宫内膜癌中的表达与各临床病理特征之间无关（P〉0.05）。然而ERRγmRNA在ERα阳性的子宫内膜癌中的表达水平与肌层浸润程度有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：ERRγ子宫内膜癌中呈现高表达,且表达水平与肌层浸润程度有关,提示ERRγ对子宫内膜癌的发生发展起促进作用。     

乙酰肝素酶蛋白与子宫内膜癌临床病理特征的关系研究

目的：研究乙酰肝素酶（heparanase,Hpa）在子宫内膜癌中的表达,并探讨其临床意义.方法：采用免疫组织化学SP法检测48例子宫内膜癌组织中Hpa蛋白的表达情况.结果：Hpa蛋白在子宫内膜癌中阳性率显著高于正常子宫内膜、子宫内膜增生症（P＞0.05）.单因素分析表明浸润不超过内1/2肌层者的Hpa蛋白阳性率显著低于浸润达到外1/2肌层者（P＞0.05）.有淋巴转移组的Hpa蛋白阳性率显著高于无淋巴转移组（P＞0.05）.Ⅰ-Ⅱ期组的Hpa蛋白阳性率显著低于Ⅲ-Ⅳ期组（P＞0.05）.弥漫型内膜癌中Hpa蛋白阳性率高于局限性（P＞0.05）.中、低分化内膜癌中Hpa表达与细胞分化无关（P＞0.05）.多因素Logistic回归分析结果表明Hpa蛋白表达只与淋巴转移、临床分级及肌层浸润显著相关（P＜0.05）.结论：Hpa在子宫内膜癌的阳性率显著高于正常子宫内膜、子宫内膜增生症.Hpa表达与转移、临床分期显著相关.     

子宫内膜腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活系统的表达及其临床意义

目的：研究尿激酶型纤溶酶原激活系统在子宫内膜腺癌的发生、发展及浸润转移中的规律及其对临床的指导意义。方法：应用免疫组织化学方法测定24例正常子宫内膜、30例子宫内膜增生过长及62例子宫内膜腺癌组中uPA、uPAR、PAI-1的表达,并分析与良恶性、临床分期、组织学分级、基层浸润深度及淋巴结转移的关系。结果：uPA、uPAR、PAI-1在子宫内膜腺癌组中的表达较正常子宫内膜组和子宫内膜增生过长组中的表达显著升高（P均〈0．05）,而正常子宫内膜组和子宫内膜增生过长组中的表达无显著性差异（P〉0．05）。uPA、uPAR、PAI-1的高表达与肿瘤分化、临床分期、肌层浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：uPA、uPAR、PAI-1的表达与子宫内膜腺癌的发生、发展及浸润转移密切相关,可作为判断预后的重要指标。     

结肠癌转移相关基因1与c-met在子宫内膜癌中的表达及其临床价值

目的:探讨MACC1与c-met蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测45例子宫内膜癌组织、38例增生子宫内膜组织、20例正常子宫内膜组织中MACC1与c-met蛋白的表达情况,分析两者在不同子宫内膜中的表达率及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系,并分析两指标在子宫内膜癌组织中表达的相关性。结果:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著高于增生子宫内膜组织、正常子宫内膜组织（P＜0.05）。MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中的表达与肌层浸润深度、手术病理分期、组织分化级别显著相关,而与年龄、肿瘤大小等无关。MACC1与c-met蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）。结论:MACC1与c-met在子宫内膜癌组织中表达增高,肌层浸润较深、手术病理分期越晚、组织分化程度较低者表达率更高,两者与肿瘤的发生、发展、转移关系密切。     

TRAIL受体DR5、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体DR5、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化Elivision^TM plus法检测DR5、DcR1在10例正常子宫内膜、12例增生性子宫内膜及42例子宫内膜癌中的表达。结果：子宫内膜癌中DR5的阳性表达率为36／42（85．71％）,明显高于正常子宫内膜3／10（30．00％）,（P〈0．01）。正常子宫内膜中DcR1的阳性表达率为100．00％,明显高于子宫内膜癌19／42（45．24％）,（P〈0.01）。在子宫内膜癌中,DR5的阳性表达与病理分级及肌层浸润呈反比。结论：子宫内膜癌中DR5的高表达使TRAIL用于子宫内膜癌的治疗在理论上具有可行性;子宫内膜癌中DcR1的表达可能导致TRAIL诱导的凋亡耐受。     

子宫内膜中PTEN、p16蛋白的表达及临床意义

目的：研究子宫内膜组织中PTEN、p16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性。方法：应用免疫组化S—P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、p16蛋白的表达进行研究。结果：在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症（单纯型增生、复杂型增生、不典型增生）、子宫内膜腺癌组织中PTENp16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的glEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜p16蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性（P〉0．05）增生症子宫内膜各组间p16蛋白表达无显著性差异（P〉0．05）,PTENP16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关（P〈0．05）。PTEN、p16蛋白表达存在正相关性（r=0．978,P〈0．05）。结论：PTEN、p16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关。     

基质溶解素2（MMP-10）在子宫内膜腺癌组织中的表达研究

目的：了解基质溶解素2（MMP-10）在子宫内膜腺癌组织中的表达情况，及与病变的浸润程度、组织学分级、临床分期等的关系，探讨MMP-10在子宫内膜腺癌的发病、浸润和转移中的作用及意义。方法：采用免疫组织化学方法分别检测42例子宫内膜腺癌、12例非典型增生、12例正常子宫内膜组织中MMP-10的表达，并进行统计学分析。结果：子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织中MMP-10阳性表达率分别为76．2％（32／42）、33．3％（4／12）、0％（0／12）。MMP-10的表达呈逐渐下降趋势，每两组的统计学检验显示MMP-10在子宫内膜腺癌与子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌与正常子宫内膜组织之间，均有显著性差异（P〈0．01）；MMP-10的表达与组织学分级、肌层浸润程度、临床分期均有关（P〈0．01）。结论：MMP-10有可能作为子宫内膜腺癌的肿瘤标志物之一。