早产儿机械通气治疗后支气管肺发育不良危险因素分析

目的探讨早产儿支气管肺发育不良（BPD）的危险因素及预防对策。方法回顾性分析本院2000年1月至2005年8月应用呼吸机治疗并住院28d以上的早产儿，比较并综合分析20余种高危因素与BPD发生的关系。结果106例呼吸机治疗、住院〉28d早产儿BPD发生率为30．19％（32／106），占所有住院28d以上早产儿的13．91％（32／230），占住院28d以上、应用机械通气治疗、出生体重≤1500g早产儿的18．52％（25／135）。BPD组FiO2、PIP、PEEP、MAP、上机时日龄与对照组无显著性差异（P〉0．05）。多因素Logistic回归分析显示：出生体重≤1250g、机械通气≥10d、痰培养阳性2次以上为发生BPD的独立危险因素。结论避免低出生体重早产儿、缩短应用机械通气时间、防止及减少肺部感染，尤其是严重感染是预防早产儿发生BPD的重要措施。     

早产儿支气管肺发育不良的高危因素及预防对策

目的分析早产儿支气管肺发育不良症(BPD)的发生率和高危因素,探讨BPD的诊治措施。方法回顾分析苏州大学儿童医院2002-01—2006-10在NICU诊治的孕周<32周的极低出生体重儿145例的临床资料。71例均有机械通气史,其中13例诊断为BPD(BPD组),而58例为非BPD组,对两组临床资料进行对照研究。结果孕周<32周的极低出生体重儿BPD的总发生率是10.34%,而有气管插管呼吸机辅助呼吸史的极低出生体重儿BPD的发生率高达18.31%。BPD组患儿胎龄和产重均较非BPD组低,胎膜早破史及合并PDA者BPD组均较对照组明显增高,有统计学意义(P<0.05);入院时间、肺表面活性物质(PS)的应用、有无窒息史均无明显差异,P>0.05;两组患儿在高浓度吸氧、PIP、PEEP及MAP几个呼吸机参数上差异无显著性(P>0.05),而上机时间和吸氧时间在两组间差异有显著性(P<0.05)。结论避免早产低体重、长时间吸氧机械通气、控制肺部反复感染是防止BPD的关键,积极早期综合治疗BPD疗效肯定,小剂量激素治疗有较好效果。     

早产儿支气管肺发育不良严重程度的影响因素

目的 探讨早产儿支气管肺发育不良（BPD）严重程度的影响因素。方法 收集2011 年1 月至2013 年12 月住院28 d 以上的明确诊断为BPD 的早产儿110 例,根据临床分度标准分为轻度BPD（52 例）、中度BPD（44 例）、重度BPD（14 例）,探讨不同分度BPD 与出生胎龄、出生体重、窒息、吸氧、母亲妊娠并发症、宫内感染性肺炎及机械通气等因素的关系。结果 不同分度BPD 与出生胎龄、出生体重、母亲产前感染、吸氧浓度>40% 的持续时间、是否机械通气、机械通气参数、机械通气时间、持续气道正压通气（CPAP）时间、是否采用INSURE 模式及是否合并解脲脲原体感染、宫内感染性肺炎及动脉导管未闭有关。有序logistic 回归分析显示机械通气参数中的吸气峰压（OR=1.260,95%CI：1.096~1.448）、机械通气时间（OR=1.010,95%CI：1.005~1.016）为BPD 严重程度的独立危险因素,采用INSURE 模式为保护因素（OR=0.208,95%CI：0.060~0.923）。结论 早产儿BPD 严重程度与多种因素有关;避免低出生体重早产儿出生、缩短应用机械通气时间、防止和减少肺部感染以及尽量采用INSURE 技术是预防BPD 进展的重要措施。     

早产儿支气管肺发育不良危险因素及2岁时随访结局

目的探讨早产儿发生支气管肺发育不良（BPD）的危险因素及远期随访结局。方法 以2012年1月至2013年12月在复旦大学附属儿科医院新生儿科病房住院的胎龄≤32周、出生体重≤1 500 g及生后7 d内入院的BPD早产儿为BPD组,同期入住我院的非BPD早产儿中选取与BPD组等同样本量的病例为对照组。采集与BPD发生的母亲和新生儿因素行单因素分析和多因素分析。同时统计BPD早产儿生后1岁内和~2岁的支气管炎、肺炎、喘息发作次数和住院次数等指标。结果 BPD组和对照组均纳入了156例早产儿。单因素分析显示,BPD组母亲年龄（P=0.046）、先兆子（P=0.025）和阴道产（P<0.001）比例显著高于对照组;BPD组出生胎龄、出生体重显著低于对照组 (P均<0.001 )。BPD组1 和5 min Apgar 评分,败血症 ≥72 h、动脉导管未闭（PDA）、早产儿视网膜病变、应用肺表面活性物质、呼吸机相关性肺炎、机械通气≥7 d的比例均与对照组差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示胎龄(OR= 0.46,95%CI:0.37~0.58)、机械通气≥7 d(OR=9.47,95%CI：3.70~24.27)、PDA(OR=2.21,95%CI：1.18~4.12)、先兆子(OR=4.91,95%CI：1.26~19.15 )是发生BPD的危险因素。BPD组1岁以内支气管炎、喘息的发生率高于对照组,再入院率两组差异无统计学意义;BPD组生后~2岁较生后1岁以内肺炎的发生率显著下降,支气管炎、喘息的发生率及再入院率差异无统计学意义。结论 低出生胎龄、机械通气≥7 d、PDA、先兆子是发生BPD的危险因素;BPD早产儿在生后1年以内下呼吸道感染的发生率增高。     

早产儿支气管肺发育不良的病因及危险因素

文章对早产儿支气管肺发育不良（BPD）的病因和危险因素进行分析阐述。 研究显示, 早产和低出生体重、遗传易感性、 吸入高浓度氧、 机械通气、 宫内感染和出生后肺部感染、 动脉导管开放等是 BPD 的主要病因和危险因素。     

早产儿支气管肺发育不良的炎症相关因素研究进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是早产儿常见的严重呼吸系统性疾病,其发病机制尚未完全明确.而炎症被认为是早产儿BPD发病的一个重要因素.近年来,国内外对炎症反应在BPD发病中的作用的认识也有了进一步的发展.该文就感染、氧化应激、机械通气等因素导致的炎症反应在早产儿BPD发病中的作用研究进展作一综述.     

胎龄<32周早产儿中重度支气管肺发育不良危险因素的多中心回顾性分析

目的 分析胎龄<32周早产儿中重度支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）的危险因素。 方法 回顾性收集2019年1月1日至2020年12月31日江苏省新生儿围产期协作网17家单位新生儿重症监护室收治的胎龄<32周且住院时间≥28 d诊断为BPD早产儿的临床资料,依据胎龄和BPD严重程度分组,采用多因素logistic回归分析不同胎龄段发生中重度BPD的危险因素。 结果 2年间17家协作单位新生儿重症监护室收治的胎龄<32周早产儿共2 603例,诊断BPD的961例,BPD发生率为36.92%（961/2 603）,中重度发生率为8.64%（225/2 603）,24⁺⁰~25⁺⁶周早产儿中重度BPD发生率为56.5%（26/46）,26⁺⁰~27⁺⁶周早产儿中重度BPD发生率为31.0%（66/213）,28⁺⁰~29⁺⁶周早产儿中重度BPD发生率为16.9%（75/445）,30⁺⁰~31⁺⁶周早产儿中重度BPD发生率为22.6%（58/257）。多因素logistic回归分析显示,各胎龄段早产儿中重度BPD危险因素不尽相同：24⁺⁰~25⁺⁶周为需治疗的动脉导管未闭;26⁺⁰~27⁺⁶周为胎膜早破≥18 h、复苏正压通气、临床败血症、机械通气时间≥14 d;28⁺⁰~29⁺⁶周为机械通气时间≥14 d、新生儿肺炎、需治疗的动脉导管未闭;30⁺⁰~31⁺⁶周为复苏正压通气、新生儿肺炎、早产儿贫血（均P<0.05）。 结论 胎龄<32周早产儿中重度BPD是多种因素共同作用的结果,并且每个胎龄段存在不尽相同的高危因素,对不同胎龄段提前采取有针对性举措,将有助于减轻BPD严重程度。     

早产儿肺透明膜病并发支气管肺发育不良的高危因素及预防

目的了解支气管肺发育不良(BPD)的临床特征及高危因素,为BPD的预防和治疗提供借鉴。方法选2007年1月至2010年1月新生儿重症监护室早产儿肺透明膜病(HMD)114例,根据有无支气管肺发育不良(BPD)分为2组,对两组的临床资料进行回顾性分析。结果 114例患儿中22例发生BPD(19.3%),为BPD组,其中17例治愈出院,5例放弃治疗死亡;92例未发生BPD,为对照组。BPD组的胎龄、出生体质量及1分钟Apgar评分均低于对照组,而机械通气时间、吸氧时间、住院时间、感染率均长于或高于对照组,各种其他并发症如严重视网膜病、动脉导管未闭、早产儿脑积水发生率均明显高于对照组。两组在重度HMD发生率及肺表面活性物质(PS)使用上差异无统计学意义。结论 BPD的发生与胎龄、出生体质量、感染、机械通气时间、吸氧时间及动脉导管未闭等相关,故积极预防早产、尽可能降低机械通气及吸氧时间、积极控制感染和关闭动脉导管,可能会降低BPD的发生。     

早产儿支气管肺发育不良的防治

随着围生医学的发展,早产儿存活率上升,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发病率也逐年增高.BPD是一种由多因素引发的慢性肺疾病,其病因及发病机制复杂,早期病死率高,晚期伴有呼吸系统,甚至神经系统的不良结局,严重影响早产儿存活率及生活质量.该文就BPD的防治进展作一综述.     

小胎龄早产儿支气管肺发育不良发生率和危险因素分析

目的探讨小胎龄早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生率和高危因素。方法回顾性分析2008年5月至2011年12月我院新生儿科收治、胎龄≤32周、且存活28天以上的早产儿临床资料,发生BPD的早产儿为BPD组,按1∶2的比例随机选取未发生BPD的早产儿为对照组。结果共纳入197例早产儿,BPD组28例,BPD发生率14.2%,早产儿随胎龄和出生体重降低BPD发生率明显增加,各胎龄段和体重组差异均有统计学意义(χ2=32.269,30.244,P=0.000)。通过对23个单因素的分析发现,BPD组和对照组胎龄、出生体重、吸氧时间、最高吸入氧浓度、住院时间、气管插管机械通气、应用肺表面活性物质治疗、贫血、使用美罗培南、第10天体重/出生体重比值、氧合指数<300和生后第1次血气评分值12个单因素差异有统计学意义(P均<0.05);多因素Logistic回归分析发现,出生体重低(OR=0.996)、吸氧浓度高(OR=0.898)、第10天体重/出生体重比值小(OR=1.069)为发生BPD的高危因素(P均<0.05)。中重度BPD组与轻度BPD组相比,窒息和使用利尿剂比例高、吸氧时间长、生后第1次血气评分低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论出生体重低、吸入高浓度氧、第10天体重/出生体重比值低为小胎龄早产儿发生BPD的高危因素。     

早产儿支气管肺发育不良预测标志物的研究进展

支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿最常见的严重呼吸系统疾病,严重影响早产儿的生存质量,至今还没有预防和治疗BPD的有效方法。由于BPD的发病机制是多因素的,涉及多种不同的信号分子途径,因此测定体液中的相应标志物有可能早期预测新生儿BPD的发生。     

早产儿支气管肺发育不良早期风险预测模型的构建

目的 构建早产儿生后3、7、14 d的支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）风险预测模型。 方法 回顾性分析2019年7月至2021年4月入住新生儿重症监护室,胎龄<32周且出生体重（birth weight,BW）<1 500 g的414例早产儿的临床资料,根据2018年BPD诊断标准分为BPD组（n=98）和非BPD组（n=316）,比较两组早产儿的一般情况、实验室检查、治疗及并发症情况,应用logistic回归模型选择与BPD相关的变量构建风险预测模型,应用受试者工作特征曲线评价该模型的预测价值。 结果 经logistic回归分析发现,BW、窒息、Ⅲ~Ⅳ级呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome,RDS）、急性绒毛膜羊膜炎、间质性肺炎、吸入氧浓度（fraction of inspired oxygen,FiO₂）和呼吸支持模式是BPD发生的主要风险因素（P<0.05）。生后7 d（P₇）、14 d（P₁₄）预测模型表达式分别为logit（P₇）=-2.049-0.004×BW（g）+0.686×窒息（无=0,有=1）+1.842×Ⅲ~Ⅳ级RDS（无=0,有=1）+0.906×急性绒毛膜羊膜炎（无=0,有=1）+0.506×间质性肺炎（无=0,有=1）+0.116×FiO₂（%）+0.816×呼吸支持模式（无=0,鼻导管=1,经鼻持续气道正压通气=2,常频机械通气=3,高频机械通气=4）,logit（P₁₄）=-1.200-0.004×BW+0.723×窒息+2.081×Ⅲ~Ⅳ级RDS+0.799×急性绒毛膜羊膜炎+0.601×间质性肺炎+0.074×FiO₂+0.800×呼吸支持模式,两个模型的曲线下面积分别为0.876,0.880,高于生后3 d预测模型（P<0.05）。 结论 BW、窒息、Ⅲ~Ⅳ级RDS、急性绒毛膜羊膜炎、间质性肺炎、FiO₂和呼吸支持模式是BPD发生的主要风险因素,可用于风险预测模型的构建。生后7 d、14 d预测模型可有效预测BPD的发生。     

Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a predictor of the development of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants

Background

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is a chronic lung disease mostly occurring in preterm infants. The pathogenesis of BPD involves early inflammation and remodeling of the premature lung.

Aim

To search for the novel predictive marker of BPD development, we studied serum levels of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), an innate immune mediator, in preterm infants.

Methods

Serum NGAL concentrations at birth were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The reference levels were determined in 52 infants having no anomalies or inherited diseases. The levels and clinical variables were assessed in association with BPD.

Results

Geometric means (95%CI) of serum NGAL levels at birth of infants having no underlying diseases were 32.4 (22.1–47.5), 58.6 (47.9–71.8), and 126.2 (99.0–168.7) ng/mL for < 31, 31–36 and > 36 gestational weeks (GW), respectively (p < 0.001). These levels positively correlated with neutrophil (p < 0.0001) or monocyte counts (p < 0.0001). The median NGAL levels (307.8 ng/mL) and neutrophil counts (4141/μL) at birth of 16 preterm infants (< 31 GW) who developed BPD were higher than those (42.9 ng/mL and 1357/μL) of 20 infants (< 31 GW) who did not (p < 0.0001 and p = 0.012), respectively. In multivariable analysis for 36 infants born less than 31 GW, higher NGAL levels (≥ 82 ng/mL) but not neutrophil counts at birth had a significant association with developing BPD (gestational-age adjusted odds ratio [OR] = 37.45 [3.08–455.49], p < 0.01).

Conclusions

High serum levels of NGAL at birth could be an early sensitive marker for BPD in preterm infants, because their levels were physiologically low.     

咖啡因对早产儿支气管肺发育不良的预防作用

随着危重早产儿及极早早产儿的抢救成功率不断增高,新生儿支气管肺发育不良（BPD）的发生率呈逐年增加的趋势。该病病死率高、遗留后遗症可能性大,严重影响存活早产儿的生存质量,并给患儿家庭带来严重负担,因此BPD的治疗至关重要。国内外学者对BPD治疗措施的意见尚不统一,但在近年来的研究中已证实咖啡因的早期使用具有预防BPD的作用。笔者查阅国内外对咖啡因预防BPD的最新研究,就咖啡因减少肺部炎症、改善肺损伤的形态学异常、减少氧化应激损伤、改善肺功能等方面,对咖啡因预防BPD的机制进行综述。     

支气管肺发育不良早产儿振幅整合脑电图的临床意义分析

目的 了解支气管肺发育不良(BPD)早产儿振幅整合脑电图(aEEG)的变化特点及临床意义.方法 回顾性纳入出生胎龄≤32+6周符合BPD诊断的早产儿156例为BPD组,选择同期住院的非BPD早产儿156例为对照组,应用早产儿aEEG评分系统比较两组患儿住院期间的aEEG结果 ,并按检查时间(纠正胎龄≤28+6周、29～...     

早产儿支气管肺发育不良的药物治疗研究进展

支气管肺发育不良（BPD）是存活极早产儿最常见的远期并发症,并且可能导致肺动脉高压,增加新生儿晚期死亡率,以及神经系统发育异常。目前关于早产儿支气管肺发育不良药物治疗的有效性及利弊仍然存在争议。本文综述了BPD的药物治疗研究进展。