颈静脉孔区颅内静脉窦血管造影及临床意义分析

研究背景通过综合分析颈静脉孔区颅内静脉窦血管造影术影像学表现,探讨颅内静脉窦支架植入困难或失败原因,并寻找可预测静脉窦狭窄支架植入困难的临床指标,以提高手术成功率。方法对118例接受颅内静脉窦支架植入术患者(窦狭窄伴颅内高压87例、窦狭窄致搏动性耳鸣31例)的临床资料进行回顾,分析颈静脉孔区静脉窦两个转折夹角及静脉窦直径对支架植入技术成功的影响。结果共115例患者术中支架植入成功、3例因支架植入困难而导致手术失败。颈静脉孔区静脉窦为连接乙状窦和颈内静脉的过渡结构,侧位脑血管造影呈典型"N"形结构,支架植入成功者静脉窦两个转折夹角之和为(120.11±30.32)°、失败者为(86.37±10.72)°,二者差异有统计学意义(t=23.420,P=0.001);静脉窦直径分别为(5.10±1.12)和(5.11±0.37)mm,差异无统计学意义(t=7.210,P=0.352)。结论颈静脉孔区静脉窦侧位脑血管造影呈"N"形结构,若静脉窦两转折夹角过小易导致支架植入困难,但静脉窦直径不影响支架的植入。     

脑静脉窦血栓血管内治疗的临床分析

目的应用经颈动脉溶栓、静脉窦置管溶栓、静脉窦球囊扩张术和静脉窦支架植入术治疗脑静脉窦血栓,探讨血管内治疗的适应证及疗效。方法分别采用单纯经颈动脉溶栓(方案1)、经颈动脉溶栓并静脉窦置管溶栓(方案2)、经颈动脉溶栓并静脉窦置管溶栓、静脉窦球囊扩张术(方案3)及经颈动脉溶栓并静脉窦置管溶栓、静脉窦支架植入术(方案4)综合治疗104例脑静脉窦血栓患者,观察4种治疗方案的临床疗效。结果治疗后,所有患者脑循环时间均降至<14s,颅内压由治疗前的(350.29±80.12)mmH2O降至(247.92±75.53)mmH2O,组间差异具有统计学意义(t=83.670,P=0.000)。应用改良Rankin量表评价患者预后,0级71例(68.27%),1级26例(25.00%),2级6例(5.77%),3级1例(0.96%),4级0例,5级0例,4种治疗方案组之间差异无统计学意义(Z=13.150,P=0.065)。结论脑静脉窦血栓的血管内治疗安全、有效,经颈动脉溶栓与静脉窦置管溶栓、静脉窦球囊扩张术及静脉窦支架植入术联合应用,可提高治疗慢性、多发性脑静脉窦血栓的疗效。     

25例慢性脑静脉窦血栓治疗的临床分析

脑静脉窦血栓形成是由于脑静脉回流系统循环出现部分堵塞,或血流缓慢所引发的闭塞性脑血管疾病,通常称为"假性动脉瘤"、"良性颅高压",如常规治疗效果不佳,血栓使静脉窦狭窄或闭塞,可出现颅内压升高、脑组织水肿、静脉性梗死及出血性梗死,严重者甚至导致死亡[1].回顾我科2000-06～2007-06收治的25例慢性脑静脉窦血栓患者均未行静脉窦支架,采用经颈动脉注射溶栓,静脉应用肝素,口服华法令钠等方法治疗,取得较好疗效,报告如下.     

颈内动脉起始段狭窄的支架治疗

目的探讨颈动脉支架成形术(CAS)的适应证、手术方法及围手术期处理等相关问题。方法收集20例颈内动脉起始段狭窄的患者,经全脑血管造影确诊后,经股动脉入路行球囊扩张支架植入术或单纯支架植入术。结果除1例患者球囊扩张后因血管迂曲明显,支架未能到位,球囊扩张支架植入术后或单纯支架植入后患者原狭窄处血管均较前扩张到正常管径的70%以上,无1例并发症发生,随访3~24个月,均经颈动脉彩超复查未见到支架内血栓形成或再狭窄。结论 CAS是治疗颈内动脉起始段狭窄的有效手段。     

经皮脑血管成型术的应用进展

近几年经皮脑血管成型术应用日趋活跃。如急性蛛网膜下腔出血经脑血管造影证实有血管痉挛者,可通过经皮脑血管成型术扩张血管,效果满意。球囊保护、术中术后监测和脑血管支架技术的出现,使动脉粥样硬化脑血管狭窄的扩张成为一种创伤小、安全、有效的治疗手段。此外,经皮脑血管成型术对于动脉炎脑血管狭窄,放疗后脑血管狭窄等也有一定疗效。     

不同狭窄程度的颈动脉窦部支架置入术中颈动脉窦反应及对策

目的研究不同狭窄程度的颈动脉窦部支架置入时,采用不同直径球囊逐步扩张,观察颈动脉窦反应特点,并探讨相关应对策略。方法选取南京医科大学第四附属医院和南京脑科医院自2017年3月至2018年12月行颈动脉窦部支架置入术患者172例,按照颈动脉狭窄程度分A(90%～99%)28例、B(80%～89%)62例、C(70%～79%)82例共3组,观察分析不同狭窄程度患者在用相同直径球囊扩张以及3组患者分别在用不同直径球囊进行预扩、先扩及后扩时血压、心率、意识状态及窦部反应变化。结果狭窄程度越重,采用相同直径球囊扩张时,颈动脉窦反应越大,差异有统计学意义(P0.05)。先扩较后扩颈动脉窦反应小,差异有统计学意义(P0.05)。不同直径球囊扩张,小直径球囊较大直径球囊颈动脉窦反应小,差异有统计学意义(P0.05)。结论次全闭塞预扩主要是助于保护伞通过,小球囊扩张安全性大于大球囊,先扩优于后扩,血压心率波动小,可以减少颈动脉支架置入术中、术后血流动力学不稳定发生,减少手术并发症。     

支架置入与球囊扩张治疗特发性颅内高压伴静脉窦狭窄的疗效比较

目的 本研究旨在比较支架置入与球囊扩张治疗特发性颅内高压（idiopathic intracranial hypertension, IIH）伴静脉窦狭窄的疗效差异。 方法 对2012年1月-2015年12月在首都医科大学附属北京天坛医院接受介入治疗（支架置入或球囊 扩张）的IIH伴静脉窦狭窄患者的基线特征、手术过程、围手术期管理和临床结局进行了前瞻性连续 性登记。介入治疗方案由神经介入医师和患者协商决定。临床结局改善程度分为3级：症状消失、症 状改善、症状无变化或加重。通过比较支架组和球囊扩张组术后3个月、6个月、12个月症状消失的比 例,探讨两种治疗方法的疗效差异。 结果 本研究共纳入45例患者,其中支架组26例,球囊扩张组19例。两组患者的基线人口学 特征差异无统计学意义。支架组术后颅内静脉窦狭窄两端的压力差显著低于球囊扩张组（中位 数：0 vs 7 mm Hg,P <0.001）。与球囊扩张相比,接受支架置入治疗的患者术后3个月（57.7% vs 0, P <0.001）、6个月（88.5% vs 5.9%,P <0.001）和12个月（88.5% vs 23.5%,P =0.001）症状消失的比例 更高,提示临床预后更好。 结论 支架置入治疗IIH伴静脉窦狭窄的效果优于球囊扩张,但该结论还需要未来开展多中心随机 对照试验来进一步证实。     

椎动脉近端支架植入术后支架内再狭窄危险因素分析

目的探讨椎动脉近端支架植入术后支架内再狭窄的危险因素。方法以2007年1月至2017年6月行椎动脉近端支架植入术且术后经CTA或DSA随访的155例椎动脉近端狭窄致后循环缺血患者为观察对象,通过DSA观察椎动脉近端支架植入侧别、支架直径和长度、支架类型(裸金属支架或药物洗脱支架)、椎动脉近端狭窄改善情况,单因素和多因素前进法Logistic回归分析探讨术后支架内再狭窄相关危险因素。结果 155例患者共植入178枚球囊扩张式支架,支架内再狭窄率为30.90%(55/178)。Logistic回归分析显示,合并基底动脉狭窄(OR=4.468,95%CI:1.685～11.849;P=0.003)和支架直径2.5～3.5 mm(OR=5.126,95%CI:1.748～15.033;P=0.003)是椎动脉近端支架植入术后支架内再狭窄的危险因素。结论合并基底动脉狭窄和植入支架直径偏小是椎动脉近端支架植入术后支架内再狭窄的危险因素。     

面部血管痣合并脑积水的颅内静脉异常回流三例

目的 探讨面部血管痣合并脑积水患者的颅内静脉异常回流特征及其临床表现.方法 结合文献复习,回顾性分析3例面部血管痣合并先天脑积水患儿的脑血管造影资料及临床表现.结果 3例患儿均有多处广泛的静脉窦闭塞且影响全脑静脉回流,颅内静脉回流主要经异常扩张的导静脉或代偿形成的侧副路静脉反流至头面部,引起双侧头面部及颈部静脉扩张.结论 广泛的颅内静脉窦闭塞导致颅内异常的静脉回流是面部血管痣患儿发生脑积水的主要原因,而这种静脉窦闭塞及异常回流静脉的形成很可能源于胎儿胚胎期发育缺陷.     

脑静脉系统疾病诊断与治疗进展

脑静脉系统疾病包括脑静脉系统血栓形成、静脉窦狭窄、颈内动脉海绵窦瘘和颅内动-静脉畸形等。近年来由于神经影像学和脑血管介入技术的快速发展,越来越多的脑静脉系统疾病得到及时诊断与治疗,如磁共振黑血血栓成像诊断脑静脉系统血栓形成、支架植入术治疗静脉窦狭窄、微弹簧圈联合Onyx胶栓塞术和覆膜支架植入术治疗颈内动脉海绵窦瘘等,使得对脑静脉系统疾病的研究更加深入。本文重点阐述常见脑静脉系统疾病的最新诊断与治疗进展。     

脑萎缩并发脑出血的临床研究

目的 探讨脑萎缩并发脑出血的预后。方法 2002年3月～2006年12月我院收治的40例脑萎缩并发脑出血病例中死亡24例，存活16例，对其临床和CT资料进行了对比性研究。结果 研究表明，死亡高峰期为50～80岁，预后与出血量、血肿部位及是否有脑室积血密切相关。血肿破溃形成脑室积血率高。6例大于30mL血肿的脑室积血发生4例。本组40例死亡率为60％，死亡率高的原因可能是脑萎缩并发脑出血易破入脑室，并且脑出血与脑萎缩并存者应激能力差，对伤害性损害的耐受力低，易并发感染或器官衰竭而死亡。结论 脑萎缩并发脑出血预后差、死亡率高。     

降钙素基因相关肽对鼠局灶性脑梗死的预防和保护作用

目的　进一步探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对鼠局灶性脑梗死的脑细胞预防和保护作用。方法　采用光化学照射法致鼠局灶性脑梗死模型 ;用重量法评定脑水肿 ;采用Ohno、Bederson、LeWay的方法进行神经系统的评分 ;用TTC染色法观察鼠脑梗死部位和计算梗死体积。结果　CGRP对鼠局灶性脑梗死有明显的预防和保护作用 ,表现为神经系统评分好转 ,脑水肿减轻 ,梗死体积减小 ,而这种作用与给药时间、给药剂量和方式有关。即 1次投予CGRP(1 .33BU/gBW)没有显著作用 ,至少要连续给药 2天以上 ;CGRP对鼠局灶性脑梗死的保护作用在超过一定剂量后不再明显增加 ;在总剂量不变的情况下 ,较小剂量多次服用效果较好。结论　CGRP对鼠局灶性脑梗死有确切的预防和保护作用 ,对减轻脑水肿有良好的作用。但应掌握合适剂量     

综合康复治疗对脑卒中偏瘫患者日常生活能力的疗效观察

目的观察早期综合康复治疗对脑梗死及脑出血偏瘫患者日常生活能力（ADL）的影响及其差异。方法急性脑卒中偏瘫患者42例分为脑梗死康复脑梗死组和脑出血康复脑出血组各21例。2组均接受神经内科常规药物治疗及配合康复治疗,1次／d,30rain／次,其余时间由家属协助训练;2组治疗30d后采用Barthel指数评分。结果脑梗死组和脑出血组治疗前ADL评分具有可比性（P〉0．05）;治疗后ADL评分分别增加135．69％和199．51％,且2组治疗前后ADL评分差异均显著（P〈0．01）;治疗后脑出血组增加的ADL评分与脑梗死组相比较多（17．52±3．62）分,且2组治疗后ADL评分差异明显（P〈0．05）。结论药物并配合康复治疗可提高2组的整体疗效和ADL指数,且脑出血康复组更显著。     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

脑出血时脑小动脉形态定量的研究

目的探讨脑出血时脑小动脉、微动脉病变的分布与严重的程度。方法对４２例脑出血及２０例对照病例不同脑区的小动脉、微动脉进行病理观察，同时对动脉的面积比值、壁厚比值、肌层细胞与肌层面积的比值做了形态定量分析。结果（１）脑出血组小动脉、微动脉的面积比值显著减少（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（２）脑出血组小动脉、微动脉的壁厚比值显著增加（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（３）脑出血组小动脉肌层细胞与肌层面积的比值显著减少（Ｐ＜００１），但两组间微动脉肌层细胞与肌层面积的比值，差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论脑出血患者不同脑区的小动脉、微动脉都存在管壁明显增厚及管腔明显狭窄的病理改变，而且小动脉肌层的平滑肌细胞有严重的变性与坏死，这些病变不但是脑出血也是腔隙性脑梗塞发病的重要病理基础之一     

低温液体静脉灌注对兔局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨低温液体(4℃)静脉灌注对家兔局灶性脑缺血的保护作用.方法30只家兔制成大脑中动脉梗死模型后,随机分成3组:对照组(I组)、体表降温组(Ⅱ组)和低温液体(4℃)静脉灌注组(Ⅲ组),脑温(Tc)降至(34.5±0.5)℃,维持24 h,并检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和中心静脉压(CVP)等指标.结果两低温组脑温降至35℃用时分别为(48.0±7.1)min(Ⅱ组)和(52.3±8.9)min(Ⅲ组),两组间无显著性差异(P＞0.05);亚低温期,Ⅲ组ICP从(12.5±2.2)mmHg降至(11.0±2.2)mmHg(12 h)和(10.5±2.0)mmHg(24 h),CPP从(75.9±6.2)mmHg上升至(86.3±7.3)mmHg(2 h)、(81.9±3.9)mmHg(12 h)和(80.9±5.1)mmHg(24 h),与对照组比较,两低温组ICP降低,CPP升高(P＜0.05),同时Ⅲ组CPP显著高于Ⅱ组(P＜0.05).结论低温液体(4℃)静脉灌注能降低脑温和颅内压,并提高脑灌注压,对缺血性脑损伤有明显的保护作用,是一种安全有效的治疗方法.     

淀粉样脑血管病的病理

26例淀粉样脑血管病(CAA)中,脑出血20例,蛛网膜下腔出血2例,脑梗塞3例,硬膜下血肿1例。CAA主要累及脑实质的小、中动脉的中膜及外膜以及毛细血管。本组50％病例有淀粉样脑血管病伴随血管病(CAA-AV),包括微小动脉瘤、“双桶”、葱皮样改变、类纤维素性坏死、微小动脉丛及血管周围淋巴细胞浸润。CAA往往同时伴有老年斑和神经原纤维缠结。     

纤维蛋白原β-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死发病类型的相关性研究

目的:研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-148C/T、448G/A基因多态性对血浆Fg浓度、分子功能的影响及其与脑梗死类型的关系。方法:选取2002.11～2003.10在开滦神经内科住院脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支(Main—trunk cerebralinfarction,MCl)与穿通支梗死(Penetrating cerebral infarction,PCD组,同时选取162名正常志愿者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性,并测定血浆Fg浓度、分子功能及各项相关指标。结果MCI组血浆Fg浓度、FMPV/AMAX高于对照组,FMPV/AMAX高于PCI组:Bβ148CC基因型人群MCI组FMPV/AMAX高于PCI组及对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度高于PCI组及对照组;β448GG基因型人群MCI和PCI病人仅FMPV明显高于对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/AMAX高于对照组,但仅Fg浓度高于PCI组;三组中Bβ-148CC、CT、TT和Bβ448GG、CA、AA基因型构成比无差别,各基因型人群中各型脑梗死的分布频率也无差异;PCI纽CT+GA这一突变连锁基因型的构成比高于对照组.且此连锁基因型人群中MCI和PCI组的血浆Fg浓度高于对照组。结论:Bβ-148突变基因型通过直接影响血浆Fg浓度和与机体生理、环境等因素的交互作用对Fg的分子功能产生影响.而易发M     

急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。