脑小血管病发展史

脑小血管病系指病理改变主要累及颅内小血管的疾病,主要表现为缺血性卒中、认知功能障碍和情感障碍等。自19世纪末首次报道以来,不断有新的病例出现。随着影像学和细胞学研究水平的提高,对脑小血管病的认识不断加深,逐步确定脑小血管病的典型临床表现和诊断标准。本文拟对脑小血管病的发现与发展历程进行综述,以期为临床医师提供指导。     

脑静脉系统疾病和脑小血管病研究进展:中国学者海外报道

我国学者于2013-2016年有多篇关于脑静脉系统疾病和脑小血管病的高质量研究发表在国外专业杂志上,内容涉及新的影像学技术对脑静脉系统血栓形成诊断与鉴别诊断的应用、重症脑静脉系统血栓形成的联合治疗,以及脑小血管病相关危险因素、检测技术和治疗方法等,本文拟对上述研究进展进行简要概述。     

应重视血压变异性在脑小血管病发病及预防与治疗中的地位

正随着人口老龄化进程的加速和脑血管病危险因素的高发,脑小血管病(c SVD)发病率日益增加。神经影像学技术的发展和普及也使越来越多的脑小血管病被识别和发现。脑小血管病系指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、小静脉和微静脉而导致的一系列临床、影像学和病理学综合征。临床主要表现为腔隙性梗死(LACI)、脑出血、脑白质高信号(WMH)、脑微出血(CMBs)、扩大的血管周围间隙[EPVS,亦称扩大的Virchow-Robin     

脑小血管病研究进展

脑小血管病系指颅内小血管病变,包括颅内小动脉、微小动脉,以及毛细血管和小静脉病变。近年来,脑小血管病的研究取得了初步进展,但明确诊断仍需依靠组织活检,鉴于病理学资料难以获得,临床更多关注影像学和临床表现,因此正确认识脑小血管病的影像学和临床表现有助于早期识别脑小血管病。本文拟对脑小血管病的研究现状、常见影像学表现、发病机制、临床症状与体征,以及治疗原则进行阐述。     

神经心理学测验联合听觉事件相关电位P300评价老年脑小血管病患者认知功能临床研究

目的探讨神经心理学测验联合听觉事件相关电位P300对老年脑小血管病患者认知功能评价的临床价值。方法共183例老年脑小血管病患者据头部MRI表现分为腔隙性梗死组(LACI组,62例)、脑白质高信号组(WMH组,60例)和二者兼有组(LACI+WMH组,61例),蒙特利尔认知评价量表(Mo CA)中文版评价认知功能,检测听觉事件相关电位P300波幅和潜伏期。结果 LACI组、WMH组和LACI+WMH组Mo CA量表总评分均低于对照组(P=0.042,0.015,0.000),LACI+WMH组亦低于LACI组和WMH组(P=0.001,0.042)。在Mo CA量表8个认知域中,LACI+WMH组视空间能力和执行功能评分(P=0.006,0.041,0.035)、延迟记忆评分(P=0.006,0.012,0.048)、言语功能评分(P=0.001,0.032,0.047)和计算力评分(P=0.009,0.001,0.003)均低于对照组、LACI组和WMH组,LACI组延迟记忆评分低于对照组(P=0.037),WMH组延迟记忆评分(P=0.005)和言语功能评分(P=0.047)低于对照组。与对照组相比,LACI组、WMH组和LACI+WMH组P300波幅均降低(P=0.025,0.033,0.000)、潜伏期均延长(P=0.018,0.000,0.000),LACI+WMH组P300波幅亦低于LACI组和WMH组(P=0.041,0.018)、潜伏期亦长于LACI组和WMH组(P=0.000,0.022)。结论老年脑小血管病患者均存在不同程度认知功能障碍,主要表现在视空间能力和执行功能、延迟回忆、言语功能和计算力方面,尤以腔隙性梗死和脑白质高信号兼有患者显著。Mo CA量表和听觉事件相关电位P300评价认知功能优势互补,二者联合可以更客观、早期发现老年脑小血管病患者认知功能障碍,对及时干预、延缓疾病进展、减轻家庭和社会负担具有重要临床意义。     

脑小血管病研究进展

近年来,随着人口老龄化的加剧,脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）也日益 增多。CSVD可引起一系列病理学、神经影像学变化及相关临床症状,是导致老年人认知功能下降和 功能缺失的一大原因,本文就近年来CSVD在病理学、临床和影像学特征及诊疗方面的研究进展进行 综述,以期为其进一步研究提供思路。     

脑小血管病研究进展

脑小血管病（small vessel disease,SVD）是缺血性中风的病因之一。近十多年的研究发现,脑小血管病与中风、认知及情感障碍、步态不稳及老化等诸多疾病密切相关,因而日益受到学者的关注,2008年世界中风日主题就是“小卒中,大问题。     

脑小血管病血流动力学损害研究进展

脑血流动力学损害是小动脉硬化型脑小血管病发病机制的重要环节,包括血压变异性升高、血管搏动性改变、脑血流量降低等,并可能通过加重内皮功能障碍、血-脑屏障破坏等使疾病进展加快.本文对小动脉硬化型脑小血管病血流动力学损害进展进行综述.     

脑小血管病所致认知障碍的诊断与评估新进展

随着人口老龄化的加重,认知功能障碍已成为全球关注的焦点,影响了超过3500万人。其中阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)所致的认知功能障仍位于首位,但脑血管疾病引起的认知功能障碍正在逐年增加。这其中,由脑小血管病(cerebral small vessel diseases,CSVD)引起的认知功能障碍(cerebral small vascular cognitive mpairment,CSVI)由于其发病和进展的隐匿性已成为越来越多学者研究的热点。脑小血管指颅内直径<200μm的血管,其中包括小穿支动脉和小动脉直径、毛细血管及小静脉.     

脑小血管病

随着脑血管病发病率的上升及人口老龄化的到来,脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）的危害越来越引起人们的重视.CSVD已成为当今国内外脑卒中研究的热点.随着影像学技术的进展,磁共振各项新序列（SWI,DTI）的产生,大大提高了其检出率.目前对其认识处于探索阶段,尚无明确诊断标准.CSVD的严重程度与认知功能下降相关,因此了解其病因及潜在的病理学改变就显得尤为重要.现就CSVD目前研究的热点方面做一综述.     

脑小血管疾病病理机制的研究进展

在过去十年中全球预期寿命大幅增加,与年龄相关性疾病对社会和卫生保健系统造成的挑战愈演愈烈.脑小血管疾病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种增龄性脑微血管病变,其患病率随年龄增长而增加,在50～90岁人群中患病率由5％升至几乎100％,是导致卒中和血管性痴呆的重要血管因素,并与步...     

基因检测在脑血管病精准医疗中的应用

精准医疗是以个体化医疗为基础、随着基因检测技术快速进步以及生物学信息和大数据科学交叉应用而发展起来的新型医学概念与医疗模式。基因检测技术是精准医疗的基础。脑血管病是遗传因素和环境因素相互作用的多因素疾病,其中遗传因素发挥重要作用。本文拟从单基因遗传病、基因多态性、药物遗传学研究和精准治疗等方面阐述基因检测在脑血管病精准医疗中的应用。     

脑小血管病与血清同型半胱氨酸相关性的研究进展

血清同型半胱氨酸水平升高是血管内皮功能障碍的危险因素,与大动脉内皮细胞相比,小动脉内皮细胞对血清同型半胱氨酸水平更具敏感性.因此研究脑小血管病与血清同型半胱氨酸水平的相关性有重要意义.国内外许多研究证实同型半胱氨酸水平与脑小血管病的影像学亚型、认知功能障碍、痴呆症的发生发展相关,现综述脑小血管病与血清同型半胱氨酸水平相...     

脑血管病颈动脉粥样硬化14例病理研究

目的探讨颈动脉粥样硬化与脑血管病的关系。方法对１４例脑血管病死亡病例（脑出血及脑梗死各７例）的颈动脉进行病理观察及形态定量分析。结果脑血管病患者颈动脉粥样硬化导致管腔狭窄的程度，轻度占６３％，中、重度狭窄约占３７％。脑梗死患者颈动脉粥样硬化导致管腔狭窄的程度比脑出血患者严重；７例脑梗死患者中２例的病因为颈内动脉栓塞，脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块具备不稳定的组织学特性，常见质地松散、密度不均易脱落的斑块。脑出血组出血灶同侧的颈内动脉较对侧显著狭窄。结论颈内动脉栓塞是大面积脑梗死的常见病因之一；不稳定的颈动脉粥样硬化导致的斑块脱落可能也是脑梗死的病因之一。     

Genetic factors in cerebral small vessel disease and their impact on stroke and dementia

Cerebral small vessel disease (SVD) is among the most frequent causes of both stroke and dementia. There is a growing list of genes known to be implicated in Mendelian forms of SVD. Also, genome-wide association studies have identified common variants at a number of genetic loci that are associated with manifestations of SVD, among them loci for white matter hyperintensities, small vessel stroke, and deep intracerebral hemorrhage. Driven by these discoveries and new animal models substantial progress has been made in elucidating the molecular, cellular, and physiologic mechanisms underlying SVD. A major theme emerging from these studies is the extracellular matrix (ECM). Recent findings include a role of structural constituents of the ECM such as type IV collagens in hereditary and sporadic SVD, the sequestration of proteins with a known role in ECM maintenance into aggregates of NOTCH3, and altered signaling through molecules known to interact with the ECM. Here, we review recent progress in the identification of genes involved in SVD and discuss mechanistic concepts with a particular focus on the ECM.